Расстройства чувствительности

Чувствительность – способность организма с помощью нервной системы воспринимать и обрабатывать информацию из окружающей и внутренней среды.

Классификация

-экстероцепторная – поверхностная ч.; -интероцепторная; -дистантная; -контактная; -проприоцепторная (глубокая) – мышечная

Нарушения чувст-ти

-анестезии; -гиперстезии; -гипостезии; -парастезии – извращения чувст-ти

Повреждения 1 нейрона – нарушаются все виды чувст-ти; -возникает болевой синдром

Повреждение задних корешков – нарушения со стороны повреждения

Повреждение заднего рога –нарушение болевой и т-ратурной ч. со стороны поражения

Повреждения задних столбов – нарушается глубокая, тактильная чувствительность со стороны поражения

5 – нарушается болевой и т-рной ч. с противоположной стороны (т.к. перекрест0

6 – повреждение ядер таламуса – все виды чувствительности с противоположной стороны

7 – кора то же

8 полная перегрузка СМ – ниже перерезки – наруш всех видов ч-ти

9 – половинная перерезка СМ – наруш тактильная, глубокая ч-ть со стороны поражения. Болевая и т-рная ч-ть с противоположной стороны, - паралич

Повреждение клетки

Клетка – элементарная саморегулирующейся структурно-функциональная единица организма.

Повреждение клетки – изм-ия ее структуры, метаболизма, физико-химических св-в и ф-ций, к-рые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Причины

Физические –механические воздействия; -термические воздействия; -изменения осмотического давления в клетках; -избыток свободных радикалов

Химические –органические и неорганические к-ты и щелочи; -соли тяжелых Ме; -цитотоксические в-ва; -лекарственные в-ва

Биологические – микроорганизмы; -цитотоксические Ig; -цитотоксические клетки; -дефицит или избыток БАВ

Механизмы

Расстройства энергообеспечения: -↓ интенсивности и эффективности процессов ресинтеза АТФ; -нарушение транспорта энергии АТФ; -нарушение использования энергии АТФ

Повреждение мембран и ферментов клеток: -↑ свободнорадикальных р-ций; -активация гидролаз; -↓ процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран; -нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов; -перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток

Дисбаланс ионов и жидкости: -изм-ие соотношение отдельных ионов в гиалоплазме; -гипергидратация клеток; -дегидратация клеток

Нарушения генетической программы клеток: -мутации; -дерепрессия патогенных генов; -репрессия жизненно важных генов; -нарушения митоза и мейоза

Расстройства регуляции ф-ций клеток: -нарушения образования вторичных посредников; -нарушения фосфорилирования протеинкиназ

Дистрофии

Дистрофии – нарушения обмена в-в в клетках, сопроваждающиеся расстройствами их ф-ций, пластических процессов и структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности

Виды (в зависимости от нарушенного типа обмена в-в)

-белковые (диспротеинозы); -жировые (липидозы; -углеводные; -пигментные; -минеральные

Интраваскулярные расстройства

Микроциркуляция – движение крови по микрососудам и перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

Сосуды микроцитарного русла: артериолы, прекапилляры, посткапилляры, венулы, артериоловентулярные шунты, лимфатические сосуды

Ф-ции микроцитарного русла: -капиллярно-трофические: газообмен, поступление субстратов, БАВ; -поддержание системного АД; -терморегуляция

Причины

Расстройства кровообращения: -СН; -артериальная гиперемия; -венозная гиперемия; -ишемия;

изм-ия вязкости и объема крови: -гемоконцентрации; -гемодилюции; -агрегации форменных элементов крови; повреждения стенок сосудов: -атеросклероз; -воспаление; -цирроз; -опухоли

Интраваскулярные расстройства

Замедление и стаз(прекращение) тока крови и лимфы; -ускорение тока крови и лимфы; гипергидрозность - ↓ вязкости

Сладж – агрегация, адгезия, агглютинация форменных элементов крови, ведущие к ее сепарации на клеточные элементы, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Механизмы

Патологические факторы → 1.активация форменных элементов крови и высвобождение из них проагрегантов (АДФ, тромбоксан А2, ПГ, кинины, гистамин); 2.снятие отрицательного поверхностного заряда клеток крови и «перезарядка» его на положительный (кл. сближаются, нач-ся их адгезия);

В тканях возникает гипоксия (т.к. эритроциты разносят O2) →выделяются серотонин, гистамин, кинины→нарушения стенок сосудов→жидкость выходит из сосудистого русла

Трансваскулярные расстройства

Диапедез – чрезмерный выход лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов через стенки сосудов при повышении проницаемости или нарушении целостности сосудистой стенки

↑ проницаемости –при действии БАВ(гистамины, кинины), рН (происходит деполимеризация базальных мембран)

↓ проницаемости – отложение измененных белков в стенках сосудов (утолщение сосудистой стенки - периваскулярный оттек)

Изм-ия могут протекать –без структурных изменений; -с выраженными структурными изменениями (воспаление)

Экстраваскулярные расстройства

Причины – общие изменения в организме: -изменение онкотического состава крови; -изменения белкового состава окружающих тканей

Выход БАВ из клеток – гистамина (↑ проницаемость), ПГ, серотонина, гепарина (↑ вязкость крови), арахидоновой к-ты

Колекреин-кининовая система – белки печени→ активируют белки плазмы крови→активируют кинины и брадикинины

Гидролаза (из лизосомы) вызывает структурные нарушения сосудистых клеток

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – увеличение кровоснабжения органов и тканей за счет притока артериальной крови.

Виды

Физиологические – в связи с ↑ уровня ф-ции органов и тканей; патологические – вне связи с изм-ием ф-ции органа или ткани, сопровождается патогенным действием

Причины

Постэритативная – после раздражения, массажей, горчичника; поствокантная – вследствие раздражения; коллатеральная – пересжатие мамстральных сосудов; постишемическая (после малокровий); перегрузочная – гиперемия работающих органов

Механизмы

Нейрогенный: преобладание парасимпатических влияний на артериолы и прекапилляры в сравнении с симпатическими.

Нейротонический - ↑ парасимпатических эффекторных влияний; нейропаралитический - ↓ симпатической импульсации

Гуморальный: ↑ уровня сосудорасширающих БАВ (аденозина, ПГ А, Е, I2, кининов)

Нейромиопаралитический: ↓ тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров вследствие действия физических факторов (грелки, горчичники, механическое давление)

Проявления

Линейная скорость кровотока: ↑

Объемная скорость кровотока: ↑

Окраска органа и ткани: краснота

Температура: ↑

Объем органов: незначительно ↑

Лимфообразование: ↑

Боль: -

Объем в-в (окислительное фосфорилирование): ↑

Гликолиз: норма

Значение

При физиологической: ↑ ф-ции органов и тканей, обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии клеток и тканей

При патологической: -перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла; -микро- и макрокровоизлияния, кровотечения наружные и внутренние

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - ↑ кровенаполнения в органах и тканях в результате нарушения оттока венозной крови.

Виды

Компрессионная – сужение просвета вены или венулы опухолью, рубцом, жгутом, тугой повязкой

Обтурационная – закупорка тромбом, эмболом, опухолью

Застойная – нарушение работы сердца (насосной ф-ции); нарушение работы венозных клапанов

Врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата вен

Проявления

Линейная скорость кровотока: ↓

Объемная скорость кровотока: ↓

Окраска органа и ткани: цианоз (синюшность)

Температура: ↓

Объем органов: ↑↑ (за счет тканей)

Лимфообразование: ↑↑↑ (кр. скапл-ся в тк. и происх. отек)

Боль: +

Объем в-в (окислительное фосфорилирование): ↓

Гликолиз: ↑

Значение

-↓ функции органов и тканей; -гипотрофия и гипоплазия клеток и тканей; -некроз клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз)

Ишемия

Ишемия – несоответствие притоком к тканям крови и потребностью в ней. (потребность всегда выше притока)

Причины

Физические – низкая температура, механические воздействия)

Химические – никотин, эфедрин, мезатон

Биологические – катехоламины, ангиотензин-II, ПГ F, вазопрессин; продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов

Механизмы

Нейротонический – преобладание симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры в сравнении с парасимпатическими;

Нейропаралитический - ↓ активности парасимпатических влияний на артеиолы.

Гуморальный - ↑ содержание в ткани агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессина, ПГ F, тромбоксан А2, катехоламины)

Механические – сдавление сосуда (опухолью, рубцом, жгутом, отечной жидкостью), закупорка (тромбом, эмболом)

Проявления

Линейная скорость кровотока: ↓

Объемная скорость кровотока: ↓

Окраска органа и ткани: бледность

Температура: ↓ (очень резко)

Объем органов: ↓

Лимфообразование: ↓

Боль: +++ резкая боль (при ↓ рН, Н+ вызывают раздражение болевых рецепторов, выделяются мед. серотонин, АХ)

Объем в-в (окислительное фосфорилирование): ↓↓

Гликолиз: ↑↑↑

Значение

-↓ функции органов и тканей; -гипотрофия и атрофия тканей и органов; некроз ткани

Воспаление

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции как защитно-приспособительный фактор организма, и проявляется экссудацией, альтерацией, изменением сосудистых реакций и пролиферацией.

Причины

Флогогенные факторы: экзогенные и эндогенные

Экзогенные

инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты); неинфекционные (физические: термические воздействия, УФ, механическая травма; химические: к-ты, щелочи; биологические: яды насекомых, чужеродные белки)

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложение солей (подагра)

Местные признаки

Покраснение – в связи с артериальной гиперемии в очаге воспаления

Жар - ↑ притока теплой крови, ↑ метаболизма

Опухоль – развитие экссудации и отека, набухание тканей, ↑ диаметра сосудистого русла в очаге воспаления

Боль – раздражение нервных окончаний разл. БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвиг реакции среды в H+ сторону, механическое растяжение или сдавление тканей

Нарушение функции – в связи с расстройством нейроэндокринной регуляции органа, структурными повреждениями

Общие признаки

Лейкоцитоз – при активации лейкопоэза и перераспределении лейкоцитов в сосудистом русле; лейкопения – при воспалении вирусного происхождения

Лихорадка – в очаг воспаления поступают пирогенные факторы

Изменение белкового состава крови – появляются белки воспаления – С-реактивный белок, компоненты комплемента

Изменение гормонов – ↑ катехоламинов, кортикостероидов

Изменения ферментного состава - ↑ трансаминаз, гиалуронидазы), изменение иммунной системы (↑ ат), ↑ СОЭ

Значение

-организм активно локализует очаг воспаления; -инактивация патогенного раздражителя; -мобилизация защитных сил организма

Отрицательное значение – сепсис

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: