Анемии у недоношенных детей

Принято различать раннюю анемию недоношенных, появляющуюся в первые 2 мес. жизни, и позднюю, возникающую после 3-месячного возраста, в том числе и во втором полугодии жизни.

Ранняя анемия недоношенных развивается к концу 1-го месяца жизни, достигает максимальной выраженности к 2 месяцу и затем, постепенно уменьшаясь, исчезает.

Этиология и патогенез ранней анемии недоношенных сложны и во многом не ясны. Согласно данным Г.Ф. Султановой (1978), частота токсикозов беременных не отражается на частоте анемии недоношенных детей. Однако большинство авторов указывают на развитие анемии лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода (поздние длительные токсикозы беременных, обострение хронических очагов инфекции у матери в период беременности и др.).

В развитии ранней анемии имеют значение укороченная длительность жизни плацентарных эритроцитов, сниженная осмотическая и механическая устойчивость эритроцитов, особенность их ферментного спектра.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в ней у быстро растущего недоношенного ребенка велика.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении концентрации гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижаются двигательная активность и активность при сосании, иногда появляется систолический шум на верхушке сердца. Однако дети продолжают все еще хорошо прибавлять в массе. Содержание гемоглобина и число эритроцитов уменьшается, имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии со снижением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Гематокритный показатель уменьшается, число ретикулоцитов в периферической крови увеличивается, концентрация сывороточного железа снижается.

Течение ранней анемии у большинства недоношенных детей благоприятное.

Лечение проводится в соответствии с принципами терапии ЖДА у детей. Назначают препараты железа в суточной дозе, соответствующей 60-90 мг элементарного железа. Показаны витамины, микроэлементы.

Поздняя анемия недоношенных развивается у детей старше 3 месяцев жизни. Она характеризуется всеми признаками дефицита железа.

Этиология и патогенез. Развитие поздней анемии недоношенных связано с высокой потребностью в железе у недоношенных, которая не покрывается поступлением его извне. Увеличенное всасывание железа в ЖКТ не компенсирует потребности в нем, развивается дефицит железа в организме, на фоне которого возникает анемия.

Клиника. Постепенно развивается бледность кожи и слизистых оболочек, которая по мере прогрессирования анемии усиливается. Нарастают слабость, вялость, снижается аппетит. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. Снижается содержание гемоглобина, возникает гипохромия, о чем свидетельствуют цветной показатель (менее 0,8). Постепенно уменьшаются средний диаметр эритроцитов и гематокритная величина, увеличивается ретикулоцитоз в периферической крови. В мазке крови определяются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия.

Лечение поздней анемии недоношенных строится по принципу лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Имеет огромное значение правильная организация выхаживания (прогулки и сон на свежем воздухе, рациональное питание, массаж и гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и т.п.). Назначаются препараты железа, витамины, микроэлементы. Внутривенное введение железа недоношенным детям не показано из-за возможного отравления, вероятность которого не исключена в связи с низкой концентрацией у них трансферрина.

Переливания крови для лечения поздней анемии недоношенных применяют лишь в исключительных случаях (тяжелая анемия, острая большая кровопотеря, тяжелое состояние из-за присоединения инфекции).

Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА

1. Длительность диспансерного наблюдения 1 год.

2. Осмотр педиатром ежемесячно первые 3 месяца после нормализации Hb, затем ежеквартально.

3. Консультация гематолога и других врачей-специалистов по показаниям.

4. Лабораторные исследования:

- общий анализ крови 1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1 раз в 3 месяца;

- общий анализ мочи 1-2 раза в год;

- анализ крови на сывороточное железо – по показаниям.

5. Лечебно - профилактические и оздоровительные мероприятия:

- Рациональный режим с возрастными особенностями физического воспитания и достаточным пребыванием на свежем воздухе.

- Сбалансированное питание.

- Ферротерапия.

- Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.

- Витамины В_1, В_{2 ,}В_6, С в возрастных физиологических дозах по 2-3 недели 2 раза в год.

6. Профилактические прививки разрешены при уровне Hb не менее 100 г/л при дефицитных анемиях легкой степени, в остальных случаях прививки проводятся после нормализации Hb.

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, согласно классификации Г.А. Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.), представлены гипотрофией (отставание массы тела от роста), гипостатурой (равномерное отставание в массе и росте) и паратрофией (избыток массы).

Наиболее актуальными и сложными для ведения на педиатрическом участке являются дети с дефицитом массы. В связи с этим мы остановимся на проблеме наблюдения и лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.

Гипотрофия (ГТ) (Е40-Е46) - многофакторное заболевание, характеризующееся массы тела по отношению к длине и связанное с недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их всасывания и утилизации.

По времени возникновения различают пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (внутриутробные) формы гипотрофии.

Установление ведущего этиологического фактора развития ГТ чрезвычайно важно для организации профилактических и лечебных мероприятий. Так, наиболее частыми причинами внутриутробной ГТ являются несбалансированное или недостаточное питание беременной, конституциональные особенности матери, юный или “пожилой” возраст роженицы, все соматические заболевания и осложненное течение беременности, приводящее к развитию хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, профессиональные и бытовые вредности, стрессовые ситуации, прием лекарственных препаратов, патология плаценты и пуповины, внутриутробные инфекции.

Постнатальная ГТ развивается под воздействием как экзогенных, так и эндогенных причин, чем и обусловлено соответствующее разделение форм постнатальной ГТ. К экзогенным причинам относятся качественные и количественные дефекты вскармливания, перенесенные инфекционные заболевания, особенно кишечника, токсические воздействия, нарушения ухода за ребенком. Эндогенные причины включают в себя врожденные пороки развития органов и систем (например, врожденный порок сердца , аномалии пищеварительной системы, нервной системы), наследственные аномалии обмена веществ, синдром мальабсорбции, иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, хромосомные заболевания.

Основные диагностические критерии гипотрофии:

- последовательное исчезновение или уменьшение подкожно-жирового слоя на животе, груди, конечностях, лице;

- дефицит массы тела, а в тяжелых случаях отставание в росте;

- снижение тургора тканей;

- уменьшение толерантности к пище, проявляющееся снижением аппетита, срыгиванием, рвотами, диспептическим стулом;

- снижение резистентности к воздействию инфекционных и других агентов;

- признаки полигиповитаминоза;

- катаболическая направленность обменных процессов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: