Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз.

Гипертоническая ангиопатия чаще соответствует фазе неустойчивого повышения АД и начальным стадиям эссенциальной гипертензии, включая 2Б. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Клинически характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, не обнаруживаемые в норме. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области). Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

Гипертонический ангиосклероз: вышеописанные явления + утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса, выявление симптомов медленной и серебрянной проволоки - отложение в стенках артерий липидов и облитерация отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артерио-венозного перекреста, имеющих три степени (симптом Салюса-Гунна):

Салюс I - некоторое вдавление вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается.

Салюс II - вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерии.

Салюс III - вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

Ангиосклероз соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического АД и наблюдается при 2А и 2Б стадиях.

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

Гипертоническая ретинопатия - описанные в в. 107 изменения + поражения ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. В области желтого пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно снижено. Наблюдается при 3А и 3Б степенях.

Нейротенинопатия развивается в позднем (но иногда в 2А и 2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным прогностическим признаком. Характеризуется не только изменением в сосудах и тканях сетчатки, в процесс вовлекается диск зрительного нерва, который становится отечным, увеличенным. Отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмологическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечается резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе может развиться атрофия зрительного нерва.

Лечение: стабилизация АД; симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, улучшающие процессы обмена веществ (калия иодид, дионин, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).

Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ).

ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены - увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой.

Регуляция внутриглазного давления. Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела. Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются.

Роль М.М. Краснова, Т.И. Ерошевского, А.П. Нестерова, Е.И. Ковалевского в изучении глауком.

Краснов Михаил Михайлович - развивает патогенетически ориентированную микрохирургию глауком;

впервые разработал новые методы безножевого лечения глаукомы с помощью предложенных им оригинальных лазерных установок, не применявшихся ранее в медицинской практике.

Ерошевский Тихон Иванович - занимался вопросами врожденной и первичной глаукомы. Первый офтальмолог в СССР, который начал успешно проводить лечение врожденной глаукомы у детей с помощью гониопунктуры.

Нестеров Аркадий Павлович - открыл эффект Нестерова (явление функциональной, т.е. обратимой, блокады склерального синуса глаза человека) и его роль в патогенезе глаукомы, указал на новые возможности лечения этого заболевания; один из основателей нового направления в офтальмологии гидростатики и гидродинамики глаза, которое поставило на научную основу изучение патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Изучал анатомию и патоморфологию дренажной системы глаза, описал неизвестные ранее патофизиологические механизмы — блокада шлеммова канала, витреальный и хрусталиковый блоки, исследованы факторы, способствующие их возникновению, разработал новую теорию патогенеза первичной глаукомы, описал редкие клинические формы глаукомы, разработал новую классификацию глауком, признанную за рубежом. На большом материале изучил особенности циркуляции внутриглазной жидкости при глаукомах, увеитах, катаракте, поражениях сетчатки и внутриглазных опухолях. Предложил электронный офтальмотонограф, новый портативный глазной тонометр и индикатор внутриглазного давления, разработал новые безопасные и эффективные методы введения лекарственных препаратов во внутренние структуры глаза при болезнях сетчатки и зрительного нерва.

Классификация глауком.

а. Первичная

1. открытоугольная глаукома взрослых

2. закрытоугольная глаукома взрослых

3. врожденная глаукома (ранняя врожденная, инфантильная, ювенильная)

б. Вторичная

1. врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза

2. врожденные синдромные при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз)

3. приобретенные вторичные глаукомы детей и врослых, возникшие после заболеваний и травм

По стадиям глаукомы:

а) начальная: не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Может наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом обнажения слепого пятна). Систематическое повышение ВГД, ассиметрия в состоянии двух глаз.

б) развитая: стойкое сужение границ поля зрения более, чем на 10 градусов, с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума); краевая экскавация диска зрительного нерва

в) далеко зашедшая: резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусу) или сохранение отдельных участков поля зрения

г) терминальная стадия: утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции

В зависимости от состояния ВГД:

а) с нормальным ВГД (а) (тонометрическое до 27 мм рт.ст., истинное до 23 мм рт.ст.)

б) с умеренно повышенным ВГД (b) (офтальмотонус 28-32 мм рт.ст., истинное 23-28 мм рт.ст.)

в) с высоким ВГД (с) (офтальмотонус от 33 мм рт.ст. и выше, истинное выше 28 мм рт.ст.)

В зависимости от динамики зрительных функций:

а) стабилизированная (отсутствие изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдений 6 мес и более)

б) нестабилизированная (наличие сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: