Техника забора крови и оценка результатов исследования холестерина, мочевины, креатинина, электролитов - калий, кальций, фосфор, натрий, хлор.

1. При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто выявляют комбинированную гиперлипидемию, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Согласно Европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, нормальными считают следующие значения липидов:

У больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа целевой уровень общего холестерина, ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л и 2,6 ммоль/л, соответственно.

Большое значение для атерогенеза имеет содержание в плазме обладающих антиатерогенным действием ЛПВП, содержание которых обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза. В целом, риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеинов в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности — отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных липопротеинов: холестериновый коэффициент атерогенности = (ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП) / ХС ЛПВП.

Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) можно представить как разницу между общим ХС и ХС ЛПВП, коэффициент атерогенности можно рассчитывать на основании определения только двух показателей — общего ХС и ХС ЛПВП: холестериновый коэффициент атерогенности = (ХС общий – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

Различные дислипидемии встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и др.

Причины различных видов дислипидемий

1) Гиперхолестеринемия:

- атеросклероз сосудов любой локализации;

- гиперлипопротеинемии, чаще типа II;

- заболевания печени, особенно сопровождающиеся внутри- и внепечёночным холестазом;

- сахарный диабет;

- нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность;

- гипотиреоз.

2) Гипохолестеринемия:

- гипертиреоз;

- тяжёлые поражения печени (цирроз, рак, активный гепатит), сопровождающиеся печёночно-клеточной недостаточностью;

- синдром мальабсорбции;

- длительное голодание или недостаточное питание.

3) Гипертриглицеридемия:

- гиперлипопротеинемия I, IIб, III, IV и V типов;

- вирусный гепатит, алкогольный и билиарный цирроз печени;

- обструкция желчных путей;

- острый инфаркт миокарда и хронические формы ИБС;

- тромбоз сосудов головного мозга;

- сахарный диабет, подагра, гипотиреоз;

- нефротический синдром.

4) Гипотриглицеридемия:

- гиполипопротеинемия, в частности наследственная абеталипопротеинемия;

- гипертиреоз, гиперпаратиреоз;

- синдром мальабсорбции;

- заболевания печени с тяжёлым нарушением её функции.

2. Мочевина, креатинин.

Остаточный азот крови — различные органические и неорганические азотистые соединения, которые остаются в сыворотке крови после осаждения белков. В состав остаточного азота входит азот мочевины (около 50%), аминокислот (25%), креатина и креатинина (7,5%), мочевой кислоты (4%), аммиака и индикана (0,5%). Его содержание в норме не превышает 14–28 ммоль/л, или 20–40 мг/дл.

Основные причины изменения содержания мочевины, креатинина и мочевой кислоты в сыворотке крови:

В случае почечной ретенционной гиперазотемии у больных с острой и хронической почечной недостаточностью повышение содержания мочевины особенно значительно и, как правило, сочетается с повышением концентрации других азотсодержащих соединений (креатинин, мочевая кислота и др.) и нарушением функциональных проб почек. Внепочечная гиперазотемия чаще всего сопровождается лишь умеренным увеличением содержания мочевины при отсутствии изменений относительной плотности и осадка мочи, а также функциональных проб почек.

Креатинин — это конечный продукт метаболизма в скелетных мышцах, он выделяется почками вне зависимости от количества потребляемой жидкости. В связи с постоянством ежедневной продукции креатинина у обычного пациента определение его содержания в сыворотке крови является надежным методом определения почечной функции. Расчет клиренса креатинина требует определения концентрации креатинина в моче и в сыворотке крови, а также объема мочи, выделяющейся в 1 мин. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле: Клиренс = UV/P, где U — концентрация креатинина в моче; V — объем мочи; Р — концентрация креатинина в плазме. Нормальным считается клиренс креатинина, равный 90-110 мл/мин. Так как креатинин постоянно образуется и фильтруется клубочками, клиренс креатинина отражает уровень клубочковой фильтрации. Таким образом, снижение клиренса креатинина указывает на снижение уровня клубочковой фильтрации.

3. Большое диагностическое значение имеет определение в плазме крови неорганических веществ: калия, натрия, кальция, фосфора и др. Относительное постоянство электролитного состава плазмы поддерживает сложная система регуляции ионного состава, в том числе почечные и внепочечные механизмы.

Нормальные значения некоторых неорганических веществ в крови:

К нарушению содержания неорганических веществ в сыворотке крови могут приводить разнообразные факторы.

а) Гиперкалиемия (К+ >5,3 ммоль/л)

- острая почечная недостаточность, терминальная стадия ХПН с олигоанурией;

- гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона;

- гипоренинемический гипоальдостеронизм при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях;

- избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия почками (спиронолактон, триамтерен и др.).

- Усиленный выход калия из клеток во внеклеточную жидкость:

метаболический и дыхательный ацидоз;

- быстрое и значительное высвобождение калия из клеток (массивный гемолиз эритроцитов, тяжёлое повреждение тканей, а также выраженная дегидратация тканей).

- Избыточная инфузия калия, проводимая с целью коррекции состояний, сопровождающихся гипокалиемией.

б) Гипокалиемия (К+ <3,4 ммоль/л):

- повышенное выделение калия почками (длительный бесконтрольный приём диуретиков, первичный или вторичный гиперальдостеронизм, классический дистальный почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный межуточный нефрит, пиелонефрит и другие заболевания);

- повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными);

- снижение поступления калия с пищей (голодание, психическая анорексия и др.);

- переход калия из внеклеточной жидкости в клетки (алкалоз, избыточная активность минералокортикоидов, введение инсулина);

- введение в сосудистое русло больших количеств жидкости.

в) Гипернатриемия (Nа+ >145 ммоль/л)

- олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недостаточность);

- гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром Иценко–Кушинга, первичный альдостеронизм, длительный приём глюкокортикоидов);

- заболевания почек, сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличением реабсорбции Na+ в дистальных извитых канальцах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей);

- повышение потребления натрия с пищей;

- заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ и сердечная недостаточность), способствующие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке Na+ в организме.

г) Гипонатриемия (Nа+ <135 ммоль/л)

- злоупотребление диуретиками (самая частая причина);

- заболевания почек, сопровождающиеся потерей Na+ (поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.);

- ограничение потребления натрия с пищей;

- потери натрия, обусловленные длительной рвотой, диареей, избыточным потоотделением;

- метаболический ацидоз с повышенной экскрецией катионов;

- первичный и вторичный гипокортицизм, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона и др.);

- патологические состояния, сопровождающиеся отёками, асцитом (ХСН, цирроз печени, печёночная недостаточность, нефротический синдром и др.).

д) Гиперкальциемия (общий Са2+ >2,60 ммоль/л и свободный Са2+ >1,27 ммоль/л)

- Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желёз, сопровождающийся избыточной продукцией паратгормона, который способствует мобилизации Са2+ из костной ткани, усиленному всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек.

- Гипервитаминоз D. Происходит ускорение всасывания Са2+ в кишечнике и мобилизации его из костной ткани.

- Поражения костей. К ним относят все патологические состояния, сопровождающиеся поражением костей, их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией за счёт «вымывания» кальция из костной ткани:

- злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости, опухоли молочной железы, лёгкого, почки;

- длительный приём глюкокортикоидов;

- длительная иммобилизация;

- гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты);

- акромегалия (активация остеокластов гормоном роста);

- гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина, активирующего остеобласты, участвующие в синтезе костной ткани);

- гипофункция половых желёз (уменьшение секреции половых гормонов, стимулирующих остеобласты);

- миеломная болезнь;

- ацидоз любого происхождения (компенсаторное выведение кальция из костной ткани в обмен на Н+, что сопровождается развитием остеопороза).

- «Паратгормонсекретирующие опухоли» (карциномы яичников, матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и др.).

- Заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная недостаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных канальцах (длительный приём тиазидных диуретиков).

е) Гипокальциемия (общий Са2+ <2,23 ммоль/л и свободный Са2+ <1,15 ммоль/л):

- гипопаратиреоз;

- гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике;

- нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной железы (острый панкреатит) и др.;

- заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции кальция.

ж) Гиперфосфатемия (фосфаты >1,55 ммоль/л):

- острая почечная недостаточность, ХПН с олиго- или анурией;

- гипопаратиреоз;

- гипервитаминоз D;

- акромегалия.

з) Гипофосфатемия (фосфаты <0,81 ммоль/л):

- гиперфункция паращитовидных желёз;

- гиповитаминоз D (уменьшение экскреции фосфатов с мочой);

- первичная недостаточность канальцев почек (тубулопатии) (нарушение реабсорбции фосфора в проксимальных и дистальных канальцах почек).

и) Гиперхлоремия (Сl– >110 ммоль/л):

- острая почечная недостаточность;

- несахарный диабет;

- нефротический синдром;

- декомпенсация сердечной недостаточности.

к) Гипохлоремия (Cl– <95 ммоль/л):

- обильная неукротимая рвота (стеноз привратника);

- «обессоливающий нефрит»;

- метаболический и респираторный ацидоз;

- «водная интоксикация».

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: