Сделай Сам Свою Работу на 5

Клиника острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит развивается в большинстве случаев через несколько дней после перенесенного инфекционного заболевания. Этот скрытый (латентный) период продолжается 5 - 20 дней.

Вместе с тем возможны случаи развития заболевания непосредственно после перенесенного инфекционного процесса или на фоне его (интраинфекционное начало). Самый короткий латентный период наблюдается обычно после охлаждения, травмы и вакцинации.

Острый гломерулонефрит проявляется множеством клинических симптомов как почечного, так и внепочечного характера. Сочетания их, выраженность и продолжительность могут быть самыми разнообразными. В течении заболевания условно различают начальный период и период разгара болезни (до четырех недель), обратного развития процесса и клинического выздоровления (2 - 3 месяца) или перехода в хронический гломерулонефрит.

Начальный период

Начальный период гломерулонефрита проявляется симптомами общей интоксикации. Нарушается общее состояние, появляются слабость, повышенная утомляемость, снижается аппетит, нередко повышается температура тела, уменьшается диурез. По утрам можно отметить бледность, пастозность или отек лица, конечностей. Иногда дети предъявляют жалобы на головную боль, тошноту, рвоту и обращают внимание на изменение цвета мочи. Моча может приобрести цвет мясных помоев (в случае макрогематурии) или быть коричневатой (переход гемоглобина е гематин). У детей дошкольного возраста часто отмечаются болевые ощущения в поясничной области, явления дизурии; у детей более старшего возраста могут преобладать симптомы поражения сердечно-сосудистой, нервной и других систем, а также постепенное начало и развитие болезни без отечного синдрома.

Изредка в начальном периоде отмечаются симптомы почечной эклампсии: резкая головная боль, рвота, помрачение сознания, судороги и кратковременная потеря сознания.

Часто начальный период острого гломерулонефрита протекает постепенно и малозаметно. В последнее время увеличилась частота моносимптомных случаев заболевания - безотечной и ангипертензивной форм. В таких случаях заболевание протекает скрытой постепенно прогрессирует, начало его проходит незамеченным ребенком, родителями и врачом. Прогноз в таких случаях из-за позднего выявления часто неблагоприятен. В последние годы значительно чаще встречаются больные с легким течением гломерулонефрита.



Период разгара

Период разгара острого гломерулонефрита характеризуется развитием симптоматики начального периода.

Отечный синдром - один из частых и ранних проявлений острого гломерулонефрита. Его выраженность зависит от клинического варианта заболевания. Массивная отечность тела с наличием жидкости в серозных полостях характерна для нефротических вариантов заболевания, пастозность тканей чаще наблюдается при гломерулонефрите с нефритическим или изолированным мочевым синдромом. Отек возникает в первые дни заболевания, легко определяется в области лодыжки, передневнутренней поверхности большеберцовых костей. К 3 - 4-му дню при нефротических формах заболевания отек достигает значительных размеров, а иногда к этому времени появляется жидкость в плевральной, брюшной и перикардиальной полостях. Отечная жидкость богата белком (1 - 2 %). Рассасывание ее происходит постепенно и при гладком течении заболевания заканчивается на 2 - 3-й неделе заболевания.

В развитии отека принимают участие почечные и внепочечные факторы. Первопричиной отека считается поражение клубочков почечных телец, которое ведет к уменьшению фильтрации, задержке натрия и воды в организме. Кроме этого, отмечается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, обусловленная рефлекторной гиперпродукцией альдостерона. Накопление натрия в организме способствует повышению осмотического давления и является причиной гипокалиемии. В патогенезе отека придают значение уменьшению влияния натрийэкскретирующего гормона на почечные канальцы, повышению чувствительности канальцев к гормонам, регулирующим реабсорбцию натрия, и повышению проницаемости стенок капилляров для жидкости и белка. Повышенная проницаемость стенки сосудов - следствие деполимеризации межклеточных белково-мукополисахаридных комплексов, обусловленной гиалуронидазой.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Одним из основных симптомов является повышение артериального давления, которое превышает возрастные нормы в среднем на 2,7 - 4,0 кПа. Продолжительность гипертензивного синдрома 10 - 14 дней от начала болезни. Снижение систолического и диастолического давления до нормального уровня обычно сопутствует улучшению общего состояния, исчезновению отеков и уменьшению протеинурии. Рецидивы артериальной гипертензии наблюдаются редко и связаны, как правило, с наслоением интеркуррентных заболеваний. Патогенез артериальной гипертензии сложен. В ее развитии основное значение придается задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и ударного объема сердца (Е. М. Тареев, 1958). Роль системы ренин - ангиотензин в развитии артериальной гипертензии дискутируется, однако не отвергается. Ренин в повышенных количествах продуцируется эпителиоидными клетками юкстагломерулярного комплекса. В плазме крови он действует на белки (а2-глобулины), в результате чего образуется полипептид - гипертензии I, состоящий из десяти аминокислот. Дальнейшая ферментативная реакция приводит к образованию полипептида гипертензина II, состоящего из восьми аминокислот и обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В дальнейшем под влиянием гипертензиназы, содержащейся в различных тканях (в том числе и в почках), происходит распад гипертензина II на неэффективный комплекс аминокислот. Этот процесс можно представить в виде схемы (по Ота Шик):

Гипертензии II помимо непосредственного влияния на тонус артериол повышает секрецию альдостерона, что обусловливает задержку, натрия и жидкости в организме.

Механизмы, посредством которых ренин-ангиотензинная система и альдостерон оказывают влияние на уровень артериального давления, различны: увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части; изменение состава ионов в стенке артерий, набухание, утолщение ее и повышение периферического сопротивления. Изменения электролитного обмена как в стенке сосудов, так и в целостном организме обусловливают повышение чувствительности патологически измененных артерий к сосудосуживающим импульсам. Длительные водно-электролитные нарушения, в том числе и в стенке артерий, сопровождаются трофическими органическими изменениями в них, что способствует стабилизации артериального давления на постоянно высоком уровне (Н. А. Ратнер, 1968; Ф. М. Палеева, 1970).

При тяжелом течении острого гломерулонефрита, сопровождающегося высокой артериальной гипертензией, иногда отмечаются кратковременные изменения в глазном дне: неясные очертания диска зрительного нерва, сужение и извитость артериол с феноменом перекрещивания, точечные кровоизлияния и белые дегенеративные очаги в пятне. В патогенезе этих изменений играют роль спазм и повреждение сосудов сетчатки, повышение внутричерепного давления.

Иногда наблюдается повышение венозного давления, при этом возникают тяжелые нарушения кровообращения, расстройства тканевого дыхания.

Изменения сердечно-сосудистой системы при остром гломерулонефрите проявляются глухостью тонов, отмечается нежный и непостоянный систолический шум или нечистый I тон над верхушкой сердца, реже - выраженный и стойкий систолический шум, заставляющий исключать собственно заболевания сердца. Эти симптомы являются следствием отечности миокарда и уменьшения его сократительной способности, отечности сосочковых мышц, поражения вегетативного аппарата сердца, в некоторых случаях наличия жидкости в полости перикарда. Ритм сердца обычно правильный, синусовый, и только в редких случаях отмечается экстрасистолия, ритм галопа. У некоторых больных наблюдается одышка, цианоз губ, боль в области сердца, что связано с возможной гипоксией миокарда. Наиболее характерные изменения при электрокардиографическом исследовании: низкий вольтаж зубцов Р, R и особенно Г(двуфазный, плоский или отрицательный), иногда замедление предсердно-желудочковой проводимости, удлинение интервала Я - Q. Эти изменения являются результатом нарушенной проницаемости стенки капилляров, интерстициалыюго отека миокарда и подкожной клетчатки. Наличие двуфазного или отрицательного зубца Т свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях в миокарде. В более поздних стадиях гломерулонефрита в генезе этих изменений может играть роль гипертрофия миокарда левого желудочка. Гистологически в миофибриллах сердца обнаруживается мелкокапельная жировая инфильтрация и нарушение поперечной нсчерченности. Патологические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы и обычно исчезают после ликвидации отека и недостаточности сердца. Преобладание в клинике острого гломерулонефрита признаков поражения системы кровообращения отмечается редко. При этом возникают симптомы острой недостаточности кровообращения: одышка, цианоз лица и конечностей, кашель, расширение границ, нарушение ритма сердца, систолический шум над верхушкой, гипертензия, нередко сменяющаяся гипотензией, наличие влажных хрипов в легких, быстро нарастающий отек, значительное увеличение печени.

В период высокой активности острого гломерулонефрита можно отметить симптомы поражения органов пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, реже рвота, боль в животе, жидкий стул с небольшим количеством слизи), что отмечается гораздо чаще у детей до 5 лет. Возникновение тошноты и рвоты одни исследователи связывают с развитием отека мозга, другие - с растяжением капсулы почек или отечностью стенок желудка. Боль в животе, по-видимому, возникает рефлекторно в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. В развитии диспепсических явлений определенную роль отводят азотемической и ацидотической интоксикации. Нефрогические варианты гломерулонефрита нередко сопровождаются увеличением печени (до 2 - 3 см) с понижением ее основных функций, реже - увеличением селезенки.

О вовлечении в процесс нервной системы свидетельствуют частые жалобы на головную боль и бессонницу, вялость, недомогание и ослабление процессов возбуждения и торможения, вегетативные расстройства, извращение терморегуляционного рефлекса. Многие из этих расстройств нервной системы являются следствием отека мозга и кратковременных спазмов сосудов головного мозга.

Мочевой синдром. Одним из ранних и частых симптомов острого гломерулонефрита является олигурия. Она проявляется почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и артериальной гипертензией. Диурез может уменьшаться до 80 - 100 мл/сут при очень высокой относительной плотности мочи (1030 - 1040 и более). В отдельных случаях наступает кратковременная анурия. Олигурия и анурия - следствие экстраренальной задержки жидкости в организме и отчасти нарушения фильтрационной функции клубочков почечных телец. Она исчезает на 4 - 6-й день после назначения постельного режима. Боль в поясничной области (симптом Пастернацкого) возникает в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. Явления дизурии (частые и болезненные мочеиспускания) при остром гломерулонефрите редки и непродолжительны. Они встречаются в основном у детей раннего возраста (до 3 - 5 лет), а также при осложнении гломерулонефрита пиелоциститом или циститом.

Частый симптом острого гломерулонефрита - протеинурия. За сутки с мочой может выделяться до 1 - 2 г белка и более. Белок состоит из альбуминовой и глобулиновой фракций, как и белок плазмы крови. Проникновение белка в мочу обусловлено повреждением подоцитов, базальных мембран и эндотелиоцитов. Степень протеинурии зависит от тяжести поражения клубочков. Слабо выраженная и легко обратимая протеинурия отмечается при поражении преимущественно подоцитов; стойкая, длительная и трудно обратимая - при поражении базальной мембраны и эндотелиоцитов.

В оценке протеинурии важное значение придается ее селективности, что характеризует в первую очередь степень поражения клубочков почечных телец и состояние гломерулярной проницаемости для белка. Для острого гломерулонефрита характерна высокая степень селективности протеинурии. При этом отмечается селективная фильтрация преимущественно низкомолекулярных уропротеинов, когда через гломерулярный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 100 ООО (в основном альбумины). Такие показатели селективной фильтрации обычно соответствуют минимальному и пролиферативно-мембранозному гломерулиту с тубулярной дистрофией. Практика показывает, что при селективной протеинурии эффективна гликокортикоидная терапия и возможен благоприятный исход заболевания К моменту выздоровления ребенка белок в моче обычно исчезает.

Один из характерных и важных диагностических признаков острого гломерулонефрита - гематурия. Микрогематурия (от единичных эритроцитов до 30 - 40 в поле зрения) отмечается примерна в 2 раза чаще, чем макрогематурия. Преобладают в основном выщелоченные эритроциты. Гематурия объясняется проникновением эритроцитов путем диапедеза через поврежденную стенку капилляров клубочка в результате ее повышенной проницаемости.

Нередко при остром гломерулонефрите отмечается лейкоцитурия. Интенсивность ее зависит от периода болезни и возраста ребенка (более выражена лейкоцитурия в ранних периодах заболевания и у детей младшего возраста). В среднем число лейкоцитов в моче - не более 20 - 30 в поле зрения. Большое количество лейкоцитов в моче (пиурия), дизурические и диспепсические явления свидетельствуют о наслоении мочевой инфекции (чаще пиелонефрит). В последние годы такие комбинированные формы патологии почек стали встречаться у детей чаще. Лейкоцитурия, по-видимому, обусловлена аутоиммунными процессами в паренхиме почек. Лейкоциты проникают в мочу в основном таким же образом, как и эритроциты.

Цилиндрурия. В осадке мочи при остром гломерулонефрите часто находят цилиндры (8 - 12 в поле зрения). Более высокая цилиндрурия наблюдается при отечных формах гломерулонефрита и массивной протеинурии (до 3 - 5 г/сут). Преобладают гиалиновые и зернистые цилиндры. При тяжелом течении заболевания обнаруживаются также единичные эпителиальные и восковидные цилиндры; иногда в моче могут появляться эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры, очень редко - лейкоцитарные. Цилиндры состоят из свернувшихся белковых масс, перерожденного эпителия канальцев, реже - из клеток крови.

Определенное клиническое значение придают появлению в моче значительного количества эпителия канальца нефрона. Жировое перерождение клеток эпителия обнаруживается чаще при тяжелом течении острого гломерулонефрита. Преобладание в клинике описанных выше синдромов определяет варианты острою гломерулонефрита.

Диагностика Острого гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Оценка функционального состояния почек: измеряем мочевину и креатинин крови. Мочевина может быть увеличена при голодании, распаде опухоли, избыточном употреблении белка, поэтому надо обязательно исследовать креатинин (при вышеупомянутых состояниях его уровень будет в норме).

Специальные методы исследования:

1) УЗИ почек;

2) изотопная ренография - в/в водится гиппуран, меченный йодом;

· препарат избирательно накапливается в почках и выводится только через них;

· ставится 2 датчика на поясницу и 1 – на область сердца;

· кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек;

· при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы;

· не забываем, что обе почки поражаются одинаково.

3) почечная биопсия (производится во всех областных городах).

////****////

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки.

Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром.

Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации.

Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др.

При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лабораторная диагностика ВКЛЮЧАЕТ :

1) Мочевой синдром.

2) Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

3) Со стороны крови - норма. Может быть ускоренное СОЭ.

4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через две недели от начала заболевания.

5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.

//***///

Критерии диагностики острого гломерулонефритА:

· наличие предшествующей стрептококковой инфекции;

· латентный период после инфекции 2-3 нед;

· острое начало, характерная клинико-лабораторная картина нефритического синдрома (отеки, гипертензия, гематурия);

· нарушение функции почек кратковременное в острый период;

· обнаружение в сыворотке крови ЦИК, низкого уровня СЗ фракции комплемента;

· эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, «горбы» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров (IgG и СЗ фракция комплемента).

Критерии активности острого гломерулонефрита:

· повышенные титры стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы);

· снижение фракций комплемента СЗ, С5; повышение уровня ЦИК;

· повышение содержания С-реактивного белка; в крови лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;

· активация системы гемостаза (гиперагрегация тромбоцитов, гиперкоагуляционные сдвиги);

· стойкая лимфоцитурия;

· ферментурия - выделение с мочой трансаминидазы;

· повышенный уровень экскреции с мочой хемотаксических факторов.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.