Классификация нервных волокон. Нервные волокна типа А,В,С.

Практические навыки

1. Динамометрия.

2. Исследования потоотделения по Минору.

3. Определение суточных энерготратхронометражно-табличным методом.

4. Оценка состояния обмена веществи энергии человека

по индексу массы тела.

5. Определение реакции человеческого организма на холодовую нагрузку малой интенсивности.

6. Определение значения сосудов кожи в регуляции тепла.

7. Исследования потоотделения и температуры тела при физической нагрузке.

8. Исследование функциональной мобильности потовых желез (по Сиякину).

9. Определение основного обмена по таблицам.

10. Определение основного обмена по формуле.

11. Определение основного обмена по номограмме.

12. Аксиллярная термометрия.

13. Оральная термометрия.

14. Ректальная термометрия.

Экзаменационные вопросы сложного уровня

Структурныеособенностимышечныхволокон.

В мышечной ткани различают два основных типа мышечных волокон, между которыми имеются промежуточные, отличающиеся между собой, прежде всего особенностями обменных процессов и функциональными свойствами и в меньшей степени - структурными особенностями.ВолокнаI типа - красные мышечные волокна - характеризуются прежде всего высоким содержанием в саркоплазме миоглобина (что и придает им красный цвет), большим числом саркосом, высокой активностью в них сукцинатдегидрогеназы (СДГ), высокой активностью АТФ-азы медленного типа. Эти волокна обладают способностью медленного, но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью;ВолокнаII типа - белые мышечные волокна - характеризуются незначительным содержанием миоглобина, но высоким содержанием гликогена, высокой активностью фосфорилазы и АТФ-базы быстрого типа. Функционально характеризуются способностью быстрого, сильного, но непродолжительного сокращения. Между двумя крайними типами мышечных волокон находятся промежуточные, характеризующиеся различными сочетаниями названных включений и разной активностью перечисленных ферментов.Мышца как орган состоит из мышечных волокон, волокнистой соединительной ткани, сосудов и нервов. Мышца - это анатомическое образование, основным и функционально ведущим структурным компонентом которого является мышечная ткань. Поэтому не следует рассматривать как синонимы понятия мышечная ткань и мышца.Волокнистая соединительная ткань образует прослойки в мышце:•эндомизий;•перимизий;•эпимизий;•а также сухожилия.Эндомизий окружает каждое мышечное волокно, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани и содержит кровеносные и лимфатические сосуды, в основном капилляры, посредством которых обеспечивается трофика волокна. Коллагеновые и ретикулярные волокна эндомизия проникают в базальную пластинку мышечного волокна, тесно с ним связаны и передают силы сокращения волокна на точки скелета.Перимизий окружает несколько мышечных волокон, собранных в пучки. В нем содержатся более крупные сосуды (артерии и вены, а также артериоло-венулярные анастомозы).Эпимизий или фасция окружает всю мышцу, способствует функционированию мышцы, как органа. Любая мышца содержит все типы мышечных волокон в различном количественном соотношении. В мышцах, обеспечивающих поддержание позы, преобладают красные волокна. В мышцах, обеспечивающих движение пальцев и кистей, преобладают белые или переходные волокна. Характер мышечного волокна может меняться в зависимости от функциональной нагрузки и тренировки. Установлено, что биохимические, структурные и функциональные особенности мышечного волокна зависят от иннервации. Перекрестная пересадка эфферентных нервных волокон и их окончаний с красного волокна на белое и наоборот приводит к изменению обмена, а также структурных и функциональных особенностей в этих волокнах на противоположный тип.

Механизммышечногосокращения.

Мы́шечноесокраще́ние — реакция мышечных клеток на воздействие нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины клетки. Это жизненно важная функция организма, связанная с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами.Все виды произвольных движений — ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счёт скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) — перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря — обусловлены сокращением гладкой мускулатуры. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны, но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума.Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона, вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками, которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическомуретикулуму — особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca2+-каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов — Ca2+-АТФазы.От выделения ионов Ca2+ до сокращения миофибрилл.Механизм сокращения мышц с учётом тропонина и тропомиозинаДля того, чтобы контролировать сокращение, к актиновомуфиламенту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков — тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинамиT,I и C). ТропонинC — близкий гомолог другого белка, кальмодулина. Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропониномI перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. ТропонинC связывается с четырьмя ионами Ca2+ и ослабляет действие тропонинаI на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином. Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. При связывании тропонина с ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. За счет ферментативной активности головок миозина гидролизуется АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией изменение конформации головок и скольжение нитей. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. К миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снизится до подпороговой величины. Тогдамышечныеволокнаначинаютрасслабляться.

Классификация нервных волокон. Нервные волокна типа А,В,С.

Отростки нервных клеток предназначены только для проведения возбуждения в виде нервных импульсов. Однако по своим характеристикам они не одинаковы, нервные волокна различаются толщиной (диаметром), наличием или отсутствием миелиновой оболочки и скоростью проведения возбуждения. В соответствии с принятой классификацией нервные волокна делят на три класса: А, В и С. Эфферентные волокна, иннервирующие скелетные мышцы, афферентные волокна рецепторов – мышечных веретён.А. Афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения.Эфферентные волокна рецепторов – мышечных веретён, часть афферентов от рецепторов давления и прикосновения.Афферентные волокна, идущие от кожных температурных, болевых рецепторов и частично рецепторов давления.В.Преганглионарные эфферентные волокна вегетативной нервной системы.С.Постганглионарные эфферентные волокна вегетативной нервной системы, афференты кожных рецепторов боли и тепла.Волокна А и В классов называют миелинизированными, так как они окружены миелиновой оболочкой, образованной глиальными клетками (олигодендроцитами) в результате «накручивания» их мембраны вокруг ствола аксона (рис. 6, 7). Миелин – это жироподобное вещество белого цвета, выполняющее функции диэлектрика. Миелиновая оболочка с регулярными промежутками в 1–2 мм прерывается участками, где нервное волокно не изолировано – перехваты Ранвье. Импульсы в миелинизированных волокнах распространяются именно по этим перехватам, что увеличивает скорость их прохождения. Совокупность волокон типа А и В на разрезе выглядит в виде белого вещества спинного или головного мозга.

3. Химическийпутьсинаптическойпередачи.

Химические синапсы. Структурно представленыпресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расшире­нием аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пу­зырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расшире­нии находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные — другие катехоламины. Агранулярные пу­зырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключа­ется в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) .Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении — в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мем­браны увеличивается.ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиа­торов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе­реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.

Для распространения возбуждения через химический синапс важ­но, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мем­бране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор—рецептор. Данный комплекс из­меняет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:1) наличие медиатора в пресинаптической части синапса;2) относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;3) переход постсинаптической мембраны под влиянием медиа­торов в состояние де- или гиперполяризации;4) возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны5) увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;6) развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюр­ных потенциалов, обусловленных квантами медиатора.7) зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;8) односторонность проведения возбуждения;9) наличие хемочувствительныхрецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;10) увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону им­пульсов;11) зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект трениров­ки»);12) утомляемость синапса, развивающаяся в результате длитель­ного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное тормо­жение).Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Элек­трические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолининактивируетсяацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

4. Явленияконвергенции ииррадации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: