Критические состояния и факторы риска их развития

У инфекционных больных

При проведении детоксикационных мероприятий необходимо исходить из того, что так называемый синдром общей интоксикации обусловлен воздействием как микробных токсинов, так и избытком биологически активных веществ, особенно из группы цитокинов, поступающих в кровь в ответ на микробную агрессию, а также продуктов альтерации воспаленных тканей, токсических метаболитов вследствие нарушения гемодинамики и/или функции экскреторных органов.

Если применение средств этиотропной терапии определяется нозологической формой инфекционного заболевания, то методы интенсивной патогенетической терапии имеют интернозологический характер. Они зависят от синдромов критических состояний, которые отражают стереотипный характер ответной реакции организма на агрессию различных групп возбудителей. Основные клинико-патогенетические синдромы критических состояний и факторы риска их развития представлены в табл. 19.

Дифференциация ИТ по клинико-патогенетическим синдромам предполагает применение патогенетических средств и методов соответствующих механизму их развития и органным расстройствам. В то же время она проводится на фоне осуществления таких обязательных мероприятий, как уход, энергообеспечение, коррекция нарушений гомеостаза и др.

Уход за больными должен обеспечить противоэпидемический режим, профилактику госпитальной инфекции, оптимальные условия для функционирования жизненно важных органов и систем, предупреждение осложнений, связанных с тяжелым течением болезни и/или критическим состоянием.

Полноценное питание и энергообеспечение являются важным звеном в системе интенсивной терапии. Истощенным или высоколихорадящим больным назначают дополнительные парентеральное или энтеральное питание (до 5000 ккал/сут). Планирование инфузионной терапии проводят с учетом обеспечения достаточным количеством пластического и энергетического материалов, витаминами и микроэлементами, коррекции водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, необходимости внутривенного введения лечебных препаратов. Эти мероприятия являются обязательными. На их фоне осуществляется дифференцированная интенсивная терапия в зависимости от характера критического состояния.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.

Шоковая реакция развивается в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов, чаще эндотоксинов, чему может способствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия. При грамотрицательной эндотоксинемии “токсинный удар” приводит к резкому повышению содержания цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, что ведет к артериализации венозной крови, к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. В последующем происходит выброс в кровь гистамина с углублением шоковой реакции и превалированием гистамина при одновременной гипореактивности к адреналину.

Спазм артериол сменяется их парезом с сохранением гипертонуса сфинктеров посткапиллярных венул. Происходит депонирование крови в капилляронах с повышением ее гидростатического давления, выходом жидкой части в экстравазальное пространство.

В патогенезе ИТШ существенная роль принадлежит оксиду азота (NO) – эндотелий расслабляющему фактору. В нормальных условиях он образуется в очень небольших количествах под воздействием многих медиаторов в эндотелии, расслабляя в этом месте мышцы сосуда. В паре с эндотелий стимулирующим фактором, который суживает сосуды, NO является одним из важных элементов периферической регуляции сосудистого тонуса. При ИТШ оксид азота дополнительно синтезируется активированным посредством цитокинов макрофагами и другими клетками иммунной системы. При этом происходит резкое генерализованное снижение сосудистого тонуса, резистентное к сосудосуживающим препаратам. Развивается полиорганная недостаточность (ПОН), которая трудно купируется общепринятыми средствами гемодинамического контроля.

Одновременно с нарушениями сосудистого тонуса происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Оно инициируется высвобождением тканевого тромбопластина вследствие ишемического повреждения эндотелия сосудов, активацией системы комплемента и фактора Хагемана, выделением из форменных элементов тромбопластиноген-фактора III, антигепаринового фактора, усилением синтеза, мобилизацией фибриногена и фактора VII. Диссеминированная гиперкоагуляция с образованием микротромбов, наряду со склеиванием эритроцитов при сгущении крови, создают феномен “запруды” (сладжа), существенно ухудшая реологические свойства крови и прохождение ее по системе капилляронов. Со временем происходит стимуляция естественного фибринолиза при одновременном снижении коагуляционного потенциала вследствие использования факторов свертывания. Наступает коагулопатия потребления с геморрагическими проявлениями.

На уровне органов и систем возникает вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. От нарушений микроциркуляции, ДВС, гипоксии и метаболического ацидоза страдают в первую очередь почки, легкие и печень. Уменьшение перфузии почек, ишемия с резким падением клубочковой фильтрации, интерстициальный отек ведут к острой почечной недостаточности. Формируется респираторный дистресс-синдром взрослых (“шоковое легкое”) с характерным для него интерстициальным отеком, лейкоцитарной инфильтрацией, гиалинизацией межальвеолярных перегородок, внутрисосудистым застоем, рассеянным спадением респиронов. Возникает острая паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Клинические проявления.В ранней фазе шока (I степень) артериальная гипотензия может отсутствовать. Характерны признаки резко выраженной интоксикации, миалгии, боли в животе без определенной локализации, усиление головной боли, подавленность, чувство тревоги или, наоборот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, уменьшение пульсового давления. Наиболее типичным проявлением нарушения микроциркуляции является снижение темпа мочевыделения (менее 25 мл/ч для взрослых). Шоковый индекс повышается до 0,7–1,0.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0–1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.

В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом “белого пятна”. Шоковый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.

На течение ИТШ определенный отпечаток накладывают патогенетические особенности отдельных нозологических форм. Так, при менингококцемии, геморрагических лихорадках доминирует геморрагический синдром. Шок у больных гриппом чаще развивается в периоде бактериальных осложнений, а у больных лептоспирозом – с началом антибактериальной терапии.

Разновидностью ИТШ является так называемый синдром токсического шока, обусловленный поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов у больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов. В подобных случаях, кроме типичных расстройств микроциркуляции, наблюдаются диффузная эритематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, боли в горле, иногда конъюнктивит.

Программа интенсивной терапии. Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300–400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000–6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200–1500 мл, в том числе синтетических — 800–1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм Н2О и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18–20 капель/мин). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10–15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90–120 мг преднизолона или другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I–II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6–8 ч. При шоке III–IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60–90 мг преднизолона через каждые 15–20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством лечения больного является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного – с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5–1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной (“шокового легкого”), почечной (“шоковой почки”), печеночной недостаточности.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) – острая церебральная недостаточность в результате прямого и/или опосредованного воздействия микробов и/или их токсинов на центральную нервную систему. Острое нарушение функции ЦНС в результате прямого воздействия микробов и/или их токсинов является наиболее частым проявлением нейроинфекций (бактериальные, вирусные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), некоторых риккетсиозов (сыпной тиф), бактериальных инфекций с напряженной бактериемией и высокой степенью интоксикации эндотоксинами (тяжелые формы брюшного тифа, чума и др.). Опосредованное воздействие на ЦНС наблюдается в результате нарушения микроциркуляции в головном мозге из-за вазопатических свойств возбудителей (риккетсиозы, грипп, геморрагические лихорадки), резкого ухудшения реологических свойств крови вследствие интенсивной паразитемии (малярия), снижения системного кровотока (ИТШ, острое обезвоживание и др.). Инфекционно-токсическая энцефалопатия может быть одним из клинических проявлений острой недостаточности функции печени (вирусные гепатиты, лептоспироз), почек (геморрагические лихорадки, лептоспироз, малярия), легких (грипп, орнитоз, тотальные вирусные и бактериальные пневмонии), тяжелых нарушений водно-электролитного баланса и КОС. Таким образом, ИТЭ в большинстве случаев выступает и как следствие, и как манифестное проявление других критических состояний.

Патоморфологическими эквивалентами ИТЭ являются различной степени отек-набухание головного мозга с гипоксией и ацидозом. Повышается проницаемость клеточных мембран, возникает церебральная гипертензия. Однако энцефалопатия не всегда протекает с повышением внутричерепного давления.

Клинические симптомы ИТЭотражают различной степени нарушения сознания, которые могут проявляться в виде его угнетения и/или изменения. Угнетение сознания — непродуктивная форма нарушения функции ЦНС — характеризуется снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций, дефицитом психической и двигательной активности. Оно протекает в виде сомноленции (оглушения), сопора и комы. Изменение сознания – продуктивная форма нарушения функции ЦНС — проявляется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Оно характеризуется сумеречными расстройствами сознания (спутанное, затемненное), амнезией, аменцией, онейроидным синдромом, делирием.

Нарушения сознания при различных инфекциях могут сопровождаться неврологическими расстройствами, степень выраженности которых зависит от патогенеза того или иного заболевания. В связи с патоморфологическими и клиническими проявлениями ИТЭ часто обозначается как синдром отека-набухания головного мозга или как коматозное состояние.

По глубине угнетения ЦНС инфекционно-токсическая энцефалопатия подразделяется на три степени, которые характеризуют динамику (фазность) как нарастания, так и обратного развития патологического процесса.

ИТЭ I степени проявляется сомноленцией (оглушенностью), при которой угнетение сознания протекает с сохранением словесного контакта. Больные заторможены, сонливы, ответы на вопросы дают, как правило, односложные, замедленные, быстро истощаются. Изменения сознания наблюдаются не всегда, возможна дезориентация в месте и времени, эмоциональная неустойчивость, а иногда неадекватное и даже агрессивное поведение.

ИТЭ II степени – сопор, угнетение сознания с отсутствием словесного контакта, но сохранением более или менее адекватной реакции на болевые, звуковые раздражения, чаще в виде защитных движений, нечленораздельной речи. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, иногда бред.

При переходе ИТЭ в III степень — кому, наблюдается полная утрата сознания и восприятия окружающей среды. Реакция на болевые раздражения отсутствует, возможны беспорядочные неадекватные движения. Глаза на боль не открываются. При глубокой коме — полное отсутствие спонтанных движений.

Из неврологических расстройств для ИТЭ характерны вначале нистагм, симптомы орального автоматизма, асимметрия брюшных и сухожильных рефлексов, иногда патологические рефлексы. При углублении энцефалопатии (комы) патологические рефлексы становятся отчетливо выраженными, происходит угнетение сухожильных, периостальных и других рефлексов, наступают мышечная атония, непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Вышеуказанные основные клинические проявления ИТЭ обычно сочетаются с симптомами тяжело протекающего заболевания или другими признаками критических состояний. В случаях ИТЭ I–II степени довольно часто наблюдается психомоторное возбуждение. Иногда оно усиливается вследствие нарушения воздухопроводимости верхних дыхательных путей (западение языка), региональных нарушений кровообращения (неудобное положение или принудительная фиксация больного), переполнения мочевого пузыря и т.п. Энцефалопатия нередко сопровождается синдромом церебральной гипертензии, особенно при нейроинфекциях, с характерными симптомами раздражения мозговых оболочек.

Основными критериями диагностики являются клинические симптомы, результаты спинномозговой пункции, данные электроэнцефалографии.

Программа интенсивной терапии.К базисным мероприятиям при синдроме ИТЭ относят профилактику осложнений, связанных с угнетением и, в особенности, выключением сознания, противоотечную и антигипоксическую терапию, купирование гипертермии и психомоторного возбуждения.

Профилактика осложнений включает функционально выгодное положение на боку со слегка запрокинутой головой, оптимизацию воздухопроходимости дыхательных путей (аспирация слизи из ротоглотки, применение специальных воздуховодов, интубация или трахеостомия), предупреждение пролежней, анкилозов, высыхания и изъязвления роговой оболочки глаз. Для предупреждения регургитации содержимого желудка вводят назогастральный зонд, через который, кроме удаления скапливающейся в желудке жидкости, осуществляется энтеральное питание больных, находящихся в состоянии комы.

Антигипоксическая терапия состоит из купирования психомоторного возбуждения (внутривенное введение 20% раствора натрия оксибутирата в дозе 60–90 мг/кг, внутримышечно — диазепама по 2–4 мл 0,5% раствора или литической смеси), постоянной (через носоглоточные катетеры) ингаляции увлажненного кислорода, проведения общего или местного охлаждения организма. Следует учитывать противопоказания для применения отдельных классов седативных средств в случаях энцефалопатии, обусловленной острой печеночной или почечной недостаточностью (морфинов, барбитуратов, хлоралгидрата, производных фенотиазина и др.).

Для уменьшения отека-набухания головного мозга назначают парентерально глюкокортикостероиды в суточных дозах, эквивалентных 90–120 мг преднизолона. Показана инфузионно-дезинтоксикационная терапия с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В качестве инфузионных средств используют гемодез (не более 400 мл/сут), лактасоль, энергетические полиионные растворы, 5% раствор глюкозы. Количество и скорость их введения определяются состоянием диуреза, расчетными потерями жидкости. Необходима осторожность в случаях сочетания ИТЭ с церебральной гипертензией, требующей, проведения энергичной дегидратационной терапии.

Из специальных методов лечения применяют экстракорпоральную детоксикацию и ГБО. Мероприятия ИТ должны быть комплексными и проводиться одновременно с лечением основного патологического процесса, обусловившего церебральную недостаточность. Критерием эффективности является восстановление сознания.

Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомыцеребральной гипертензии. Она проявляется нарастающей головной болью, гиперестезией, повторной рвотой. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается артериальное давление, что является рефлекторной защитной реакцией (рефлекс Кохера–Кушинга), обеспечивающей адекватное мозговое кровообращение при отеке-набухании головного мозга в жестко ограниченном объеме черепа. Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и “сальность” лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии. Она наблюдается не во всех случаях повышения внутричерепного давления, в то время как опасность последнего связана с такими критическими последствиями, как вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна–Стокса.

Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Программа интенсивной терапии. Основная цель лечения в случаях острого повышения внутричерепного давления у инфекционных больных состоит в срочных дегидратационных мероприятиях. В экстренных случаях целесообразно использовать осмотические диуретики — концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины, которые необходимо ввести внутривенно со скоростью 120–140 капель/мин в разовых дозах 1,0–1,5 г/кг. Применение мочевины не показано больным с почечной или печеночной недостаточностью. Осмотические диуретики способствуют быстрому перемещению воды из экстравазального пространства во внутрисосудистое русло, приводя тем самым к уменьшению отека-набухания головного мозга, т.е. церебральной гипертензии. Однако при этом увеличивается объем циркулирующей крови, что требует осторожности при сопутствующих гипертонической болезни и органических заболеваниях сердца, а также инфекциях, осложненных миокардитом или геморрагическим синдромом.

Более широкое распространение в качестве дегидратационных средств приобрели салуретики (лазикс, фуросемид по 40—80 мг внутривенно). Хотя диуретическое их действие наступает уже через 3—4 мин, противоотечный, дегидратационный эффект проявляется в более поздние сроки. Салуретики применяют как самостоятельно, так и после получения эффекта от осмодиуретиков.

Концентрированные кристаллоидные и коллоидные растворы, в частности 20–25% раствор глюкозы, растворы альбумина следует применять осторожно в связи с возможным феноменом “отдачи” (“рикошета”).

В качестве дегидратационных средств может быть использован реоглюман-комбинированный препарат, объединяющий лечебные свойства реополиглюкина и маннитола. Его вводят внутривенно капельно по 500 мл 2 раза в сутки в случаях, если не нужна экстренная дегидратация. С этой же целью используют глицерин по 2 г/кг массы тела внутрь через назогастральный зонд или посредством питья вместе с фруктовыми соками и водой.

В случаях появления признаков дислокации головного мозга проводятся экстренные реанимационные мероприятия — больного переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40–60 мл изотонического раствора натрия хлорида, осуществляют энергичную дегидратацию.

Диуретики применяют обязательно в сочетании с инфузионно-дезинтоксикационной терапией, для чего одновременно с достижением дегидратационного эффекта внутривенно вводят лактасоль, квартасоль, глюкозо-калиевые смеси и другие изоосмотические кристаллоидные растворы. Минимальное их количество должно соответствовать объему выделенной мочи. При более длительном применении диуретиков важное значение в системе лечебных мероприятий приобретает коррекция водно-электролитного баланса. Повышенный диурез может способствовать, особенно у маленьких детей, переходу церебральной гипертензии в гипотензию, клинические проявления которых (энцефалопатия) трудно дифференцировать.

Дегидратационные средства сочетаются при необходимости с лечением инфекционно-токсической энцефалопатии, применением соответствующих нозологической форме заболевания этиотропных и патогенетических средств.

Дегидратационный синдром (ДС)– острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза. Различают изотонический, гипертонический и гипотонический типы обезвоживания. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации.

Изотоническая дегидратация возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.). При этом под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном артериальном давлении в лежачем положении. С увеличением дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость. Тахикардия становится выраженной, артериальное давление снижается уже в положении лежа. При этом шоковый индекс приближается к 1,0. С дальнейшей потерей жидкости (до 10% от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1,0. Появляются признаки нарастающего нарушения микроциркуляции, ацидоза (акроцианоз, судороги), снижается тургор кожи. Голос становится хриплым. По мере нарастания дегидратации наступает афония. Черты лица заостряются, больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой (“руки прачки”), глазные яблоки мягкие, вокруг глаз темные круги (симптом “очков”). Судороги, наблюдающиеся вначале в икроножных мышцах, переходят в общие тонические. Развивается олигоанурия. Такое состояние расценивают как дегидратационный шок, требующий экстренной инфузионной регидратации. Сознание нарушается лишь в терминальном состоянии.

Гипертоническая дегидратация возникает у высоколихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), вследствие повышенных потерь воды (гипотонической жидкости) путем перспирации и/или недостаточного поступления ее в организм. В результате происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудитое пространство. Возникает клеточная дегидратация, вследствие чего среди клинических проявлений доминируют жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, различной степени энцефалопатия, олигурия. Если не восполнены потери 6–8 л воды, то на фоне усиления нарушений сознания появляются выраженные гемодинамические расстройства, шоковый индекс становится больше 1, наступает олигоанурия.

При дегидратационном синдроме, особенно в случаях дегидратационного шока с падением максимального артериального давления ниже 11,9 кПа, страдает почечный кровоток (“почка при шоке”) с развитием в течение 5–8 ч необратимых изменений (“шоковая почка”) и острой почечной недостаточности. Последняя становится определяющей в прогнозе критических состояний даже при восстановленных потерях жидкости и объеме циркулирующей крови.

Программа интенсивной терапии.Лечебные мероприятия при дегидратационном синдроме должны быть энергичными и своевременными, упреждающими возможные необратимые функциональные и морфологические нарушения, связанные с обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Они проводятся дифференцированно, в зависимости от характера и степени обезвоживания.

При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс 1, нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа “Оралит”, “Регидрон” и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратационного шока, необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: Vмл= = 4•103•(D–1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Хлосоль”, “Трисоль”. В практической работе чаще применяют раствор “Трисоль” (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38—39°С, со скоростью 100–200 мл/мин первые 2 л, затем по 50–75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — снижение шокового индекса менее 1,0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов.

Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного:

Na _ИСТ. – 142

V_Л = · Р · 0,2,

где V – дефицит изотонической жидкости, Naист.— содержание натрия в плазме больного в ммоль/л, Р – масса тела в кг.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: