Пример формулировки диагноза

Курс 2 семестр

Лекция № 3

ТЕМА: ДИФТЕРИЯ

План.

1. Характеристика заболевания, этиология, эпидемиология, патогенез.

2. Классификация. Клиника.

3. Диагностика.

4. Лечение, профилактика.

Студент должен знать:

- характеристику заболевания;

- классификацию;

- клинические проявления различных форм дифтерии;

- принципы лечения;

- методы диагностики;

- профилактику.

Студент должен понимать:

- механизм заражения;

- механизм развития заболевания;

- особенности ухода за больными детьми.

Словарь терминов.

Антитоксический иммунитет – невосприимчивость к токсинам, продуцируемым микроорганизма.

Афония – отсутствие голоса.

Дисфония – расстройство голосообразования, при котором голос сохраняется, но становится хриплым.

Дифтеритическое воспаление – разновидность фибринозного воспаления слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким проникновением в подлежащие ткани и пропитыванием последних фибрином, что ведет к образованию трудно-отделяемых пленок.

Инфекционно-токсический шок– токсический шок при инфекционной болезни, вызванный воздействием на организм большой дозы токсинов возбудителей болезни и (или) продуктов распада поврежденных тканей организма.

Крупозное воспаление– разновидность фибринозного воспаления, характеризующаяся относительно неглубоким пропитыванием тканей фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.

Экзотоксин – ядовитое вещество белковой природы, продуцируемое токсигенной бактерией и обнаруживаемое во внешней среде.

Вопросы по теме для самопроверки

1. Дайте определение дифтерии. Назовите возбудителя заболевания и его особенности.

2. Укажите: а) источник инфекции; б) пути передачи заболевания; в) входные ворота.

3. Классификация дифтерии.

4. Назовите клинические формы дифтерии ротоглотки. Опишите клиническую картину каждой формы.

5. Перечислите основные отличительные признаки ложного и истинного (дифтерийного) крупа.

6. Назовите особенности дифтерии у детей первого года жизни.

7. Укажите методы диагностики дифтерии.

8. Назовите основные принципы лечения дифтерии.

9. В чем заключаются особенности ухода за больными?

10. Перечислите мероприятия в очаге инфекции.

11. Как осуществляется профилактика заболевания?

Ключевые понятия

Дифтерию вызывают только токсигенные штаммы Copinebacteria difteria. В месте внедрения возбудителя образуется дифтерийная пленка, имеющая важные особенности: она тесно спаяна с нижележащими тканями, при ее насильственном отделении травмированная слизистая оболочка кровоточит, затем снова образуется пленка. Снятая пленка не растирается шпателями, а в воде не распадается и не тонет. Наиболее распространенной формой является дифтерии ротоглотки. Токсическая форма дифтерии сопровождается отеком паратонзиллярной и шейной клетчатки, интоксикацией, поражением сердца, периферических нервов, почек. Развитие осложнений, исход болезни зависит от своевременности диагностики и сроков начала специфической терапии. Антитоксическую противодифтерийную сыворотку следует вводить в первые дни при всех формах заболевания.

Главная мера профилактики – активная иммунизация.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия- острое инфекционное антропонозное заболева­ние склонное к эпидемическому распространению с воздушно-капельным механизмом передачи. Характеризуется явлениями общей интоксикации, местным фибринозным воспалением, пре­имущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной си­стем, почек, надпочечников.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель заболевания -дифтерийная палочка грамположительная, неподвижная, спорке образует, в мазках располагают­ся попарно в виде римской цифры V. Устойчива во внешней сре­де, хорошо переносит низкие температуры и высушивание. Оп­тимальный рост происходит при температуре 37° С на средах, содержащих животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). Выделяют 2 основных культурально биохимических - а также ряд промежуточных .

Коринебакгерии дифтерии выделяют экзотоксин, который обусловливает токеигенность и вирулентность микроба. Имеются токсигенные и нетоксигенные штаммы. Кроме токсина корине-бактерии дифтерии в процессе своей жизнедеятельности проду­цируют ряд ферментов: гиалуронидазу, нейраминидазу, гемоли­зин и др., играющие роль некротизирующего и .диффузного фак­торов. Эти факторы агрессии вызывают некроз и разрушение данного вещества соединительной ткани, способствуя распрост­ранению возбудителя. Источником инфекции является больной человек или бакте­рионоситель токсигенного штамма коринебактерии дифтерии. Передача возбудителя дифтерии происходит в основном воз­душно-капельным и контактно-бытовым путями, хотя описаны и «пищевые» вспышки. Наибольшая восприимчивость к дифтерии наблюдается у детей в возрасте от 3 до 7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых. Ин­декс контагиозности составляет 10-15%. После перенесенного заболевания остается антитоксический иммунитет продолжи­тельностью от 6 месяцев до 1 года.

Патогенез.Дифтерия развивается при попадании токсичес­ких штаммов дифтерийной палочки на слизистые оболочки вер­хних дыхательных путей. Значительно реже входными воротами инфекции являются конъюнктива глаз, раневая поверхность кожи или половые органы.

В месте внедрения возбудитель продуцирует экзотоксин, ко­торый вначале адсорбируется на клеточной стенке эпителия, за­тем проникает внутрь клетки и блокирует синтез белка в ней. Проникновение токсина внутрь клетки приводит к локальной ги­бели эпителия в местах диффузии токсина, развитию воспали­тельной реакции, что способствует образованию характерных налетов в виде тонкой сетки. Вначале налёты легко снимаемые, затем, по мере увеличения продукции токсина размножившими­ся дифтерийными палочками, зона воспаления становится шире и глубже в основном за счет выделения микробом фибринолизина. На поверхности пораженных участков появляются фибриноз­ные наложения, быстро переходящие в плотные и прочно фикси­рованные фибринозные пленки от бело-серого до черного цвета, в зависимости от степени пропитывания их кровью. Пленка со­стоит из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, эпителиальных кле­ток. При попытке снятия пленки появляется кровоточивость, т.к. многослойный эпителиальный слой прочно пронизан нитями фиб­рина (дифтеритическое воспаление).

Повышение проницаемости сосудистой стенки под действим токсина приводит к отеку мягких тканей, который может при­нимать угрожающие размеры. Пленки и отек мягких тканей на­рушают проходимость дыхательных путей, а присоединившийся рефлекторный спазм мышц гортани вызывает удушье.

Токсин, образующийсяв месте размножения дифтерийных па­лочек, попадает в общий кровоток, что обусловливает развитие интоксикации. Токсемия начинается с момента образования диф­терийных пленок в месте входных ворот. Накопление токсина в организме ведет к связыванию его с рецепторами цитоплазма-тических мембран жизненно важных органов и, в первую оче­редь, сердца, нервной системы, надпочечников, почек. После фиксации токсина в клетках этих органов через определенный латентный период развивается их функциональная недостаточ­ность - токсический миокардит (на 10-14 день), периферичес­кие невриты (на 2-7 неделе), острая надпочечнишвая недоста­точность (на 1-й неделе), нефрит (на 2-4 неделе). У некоторых больных развиваются острый некроз канальцев почек и гепатоцитов печени, кровоизлияния в надпочечники.

Классификация дифтерии (по Ж.И. Возиановой, 1995год)

По локализации:

а) дифтерия миндалин;

б) дифтерия носа;

в) дифтерия гортани;

г) дифтерия трахеи, бронхов.

По тяжести:

а) субклиническая;

б) легкая;

в) средней тя­жести;

г) тяжелая;

д) гипертоксическая;

е) бактерионоситель­ство.

По распространенности:

а) локализованная;

б) распрост­раненная;

в) комбинированная;

По характеру процесса:

а) катаральная;

б) островчатая;

в) пленчатая.

Пример формулировки диагноза

1. Дифтерия миндалин, локализованная пленчатая форма, сред­ней тяжести.

2. Дифтерия носа и миндалин, распространенная пленчатая тя­желая форма.

Клинические проявления

Клинические проявления дифтерии определяются локализа­цией процесса, местными проявлениями, а также степенью вы­раженности обшей интоксикации.

Инкубационный период состав­ляет от 2-х до 10 дней.

В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса, выраженности интоксикации выделяют следующие кли­нические формы заболевания.

Локализованная форма дифтерии миндалин.Специфи­ческие изменения в ротоглотке характеризуются образованием на миндалинах вначале тонких полупрозрачных пленок, которые могут иметь вид паутинообразной сети. К концу первых - началу вторых суток они пропитываются фибрином и превращаются в плотные фибринозные пленки серовато-белого или грязно-серо­го цвета, которые локализуются на одной или обеих миндалинах. Поверхность плёнок гладкая, блестящая, иногда с перламутро­вым блеском, они возвышаются над поверхностью миндалин («плюс ткань»), имеют ровные края. Снять их очень трудно, по­скольку фибринозное воспаление крепко удерживает их на повер­хности миндалин. При насильственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость. Пленки расположены чаще на обеих миндалинах, в основном на их внутренней поверхности. Длительность существования налетов при локализованной диф­терии миндалин составляет 6-8 дней. При осмотре ротоглотки обращает внимание застойная гиперемия слизистой оболочки, небольшая отечность миндалин. Субъективные ощущения в виде боли при глотании выражены слабо. Периферические регионар­ные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации.

Нарушение общего состояния больных проявляется повышени­ем температуры тела до 38°С, вялостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных покровов, тахикардией.

Иногда при локализованной форме фибринозные пленки рас­полагаются в виде отдельных островков, которые имеют вид се­ровато-белых точек или полосок, расположенных вне лакун, лег­ко снимаются ватным тампоном в первые сутки болезни. В процессе своего развития они могут сливаться, образуя «сплошную пленку», или самопроизвольно исчезнуть через 2-5 дней. Субъек­тивные жалобы на дискомфорт при глотании небольшие. При ос­мотре ротоглотки видна ограниченная гиперемия слизистой обо­лочки вокруг налетов, а гиперемия язычка и мягкого неба отсут­ствует. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначи­тельно, мягкие, безболезненные при пальпации. Интоксикация ми­нимальная. Для распространенной формы дифтерииминдалин харак­терна умеренная интоксикация, распространение фибринозных пленок за пределы миндалин, их утолщение, симптом кровоточи­вости. Регионарные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см, умерен­но болезненны. Отека шейной клетчатки не наблюдается.

Особенностью настоящего времени является относительно вы­сокий удельный вес тяжелых(токсических) форм дифтерииминдалин при невысокой общей заболеваемости дифтерией.

В клинической картине этой формы заболевания различают на­чальный период и период полного развитая клинических проявле­ний болезни. Начальный период длился от нескольких часов до 2 суток и характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С, появлением выраженного токсикоза с первых часов заболе­вания, который проявляется резкой бледностью южных покровов, повторной рвотой, болями б горле при глотании и в животе.

При осмотре ротоглотки выявляется яркая гиперемия слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького языч­ка, мягкого неба. Дыхание через рот затруднено, голос приобре­тает носовой оттенок (гнусавый голос). Регионарные лимфати­ческие узлы увеличены до 2-3 см и более, при пальпации болез­ненные.

Через 12-15 часов от начала заболевания на миндалинах по­являются налеты в виде нежной паутинно образной сетки, которые легко снимаются тампоном, но через 1-2 часа вновь появляют­ся на этом же месте. Довольно быстро, в течение нескольких часов, налеты пропитываются фибрином, утолщаются, становят­ся плотными. Снять их уже удается с трудом, а на их месте ос­тается кровоточащая поверхность Пленки быстро приобретают характерный вид: серовато-белого или грязно-серого цвета, фибринозного характера (тонут в воде, не растираются на стек­ле), крепко спаяны с подлежащими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, нависая на миндалинах. Налеты обладают способностью быстро увеличиваться и распространяться за пре­делы миндалин, приобретая складчатый характер.

Отек миндалин и мягкого неба является ранним признаком тяжелой (токсической) формы дифтерии. При осмотре следует различать гипертрофию миндалин и отек. При гипертрофии мин­далин поверхность их сохраняет свою рельефность, бугристость, они видны из-за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наблюдается сглаженность рельефа, слияние с отечными тканя­ми дужек и мягкого неба.

Одновременно с распространением пленок может возникнуть отек подкожной клетчатки шеи над регионарными лимфатичес­кими узлами. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатических узлов на шею обычно происходит со второго дня болезни и свидетельствует о переходе заболевания в период пол­ного развития клинических проявлений.

В этом периоде болезни наблюдается соответствие общих и местных проявлений. Отмечается выраженная адинамия и вя­лость, головная боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях -бред. Выражена редчайшая бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых. Кровяное давление снижено, пульс частый, сла­бый, диурез снижен.

Болезненность в горле при глотании незначительная или от­сутствует, ребенок может принимать даже твердую пищу. Гипе­ремия миндалин незначительная, с синюшным оттенком, туск­лая. Нарастает отек мягких тканей ротоглотки с распростране­нием и на твердое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утолщаться, грубеют, сохраняют тенденцию к рас­пространению.

Отек подкожной клетчатки шеи прогрессирует и служит од­ним из основных критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Его выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В любом случае нельзя оценивать наличие и степень отека только визуально, его необходимо активно выявлять. Для этого следует обращать внимание на сглаженность шейных складок, яремной и надключичной .ямок, а также учитывать гюльпаторные данные. О наличии отека будет свидетельствовать выскальзывание кож­ной складки, взятой между пальцами, а также толщина ее склад­ки на симметричных участках шеи. Отечная клетчатка обычно безболезненная, тестообразной консистенции, при поколачивании дрожит в пределах границ отека - симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только при геморрагической форме он может приобретать розовый оттенок за счет кровоизлияния в под­лежащие ткани.

Токсический отек может распространяться на лицо до скуло­вых дуг, сзади на шею до сосцевидных отростков и даже на спи­ну, спереди до грудины. Сопоставляя местные и общие проявле­ния токсикоза, складывается объективная картина заболевания.

Необходимо отметить, что тяжелая (токсическая) дифтерия миндалин иногда сочетается с дифтерией носоглотки. Клиничес­ки это характеризуется наличием фибринозных пленок на пере­городке носа и на глоточной миндалине. При этом из носа будет выделяться сукровичная жидкость, разъедающая кожу, носовое дыхание значительно затруднено, определяется гнусавый отте­нок голоса.

Периферические задними и затылочные лимфатические узлы значительно увеличены: болезненные, плотные. Может от­мечаться напряжение мышц шеи.

Особенностью этой комбинированной формы дифтерии явля­ется большая поверхность слизистой оболочки, пораженной фиб­ринозным воспалением, что благоприятствует всасыванию диф­терийного токсина и усилению симптомов интоксикации. Если это не учитывать при проведении специфической терапии, то в дальнейшем у таких больных могут развиться более тяжелые осложнения.

Поэтому у больных комбинированной формой дифтерии (мин­далин и носа) тяжесть болезни следует оценивать на одну сте­пень выше.

По тяжести выделяют также гипертоксическую (молниеносную) и геморрагическую формы дифтерии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: