Сделай Сам Свою Работу на 5

Неспецифические инфекционные осложнения

Дифтерия – острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя, преимущественно на миндалинах, общетоксическими явлениями, нередким поражением нервной системы и сердца

 

Краткие исторические сведения.

Заболевание известно со времен глубокой древности, о нем упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а также его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив ее как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphtheria – пленка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в пленках из ротоглотки, через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китозато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Ее применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована

 

Этиология.

Род коринобактерий включает несколько видов, большинство из которых являются представителями нормальной флоры кожи, носоглотки, ротоглотки, урогенитального тракта и желудочно-кишечного тракта. Указанные разновидности (или виды) определяются как дифтероиды.

Corynebacterium diphtheriae - единственный патогенный вид.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae, полиморфная неподвижная грамположительная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.



Выделяются 2 основных биовара возбудителя - gravis a. mitis и промежуточные ( intermedius, minimus и др.).

Во внешней среде возбудители дифтерии устойчивы: в дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают 6-20 дней. Неблагоприятно влияют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении – 1 мин. Под действием дезинфицирующих растворов – через 1-2 минуты. Из АБ чувствительны к пенициллину, эритромицину, тетрациклину. Но в носоглотке больных и носителей может сохраняться длительно и на фоне антибиотикотерапии.

 

Эпидемиология.

Источник – человек (больной и носитель). Передается воздушно-капельным и воздушно- пылевым путями, в меньшей мере – через предметы обихода, возможен алиментарный путь.

В высокоиммунном организме при проникновении например, токсин обезвреживается в месте входных ворот (связывается антителами) и развивается «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно на фоне неблагоприятных ослабляющих влияний, может возникнуть заболевание, обычно – в не самой тяжелой форме, возможно – с атипичным течением. При полном отсутствии антитоксического иммунитета может возникнуть обычное заболевание.

В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% здоровых лиц (и >). Количество носителей вообще в сотни раз могут превышать количество больных.

Сезон заболевания – осень- зима.

 

Патогенез. Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека,

остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа,

верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены

воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.

 

  • Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции

возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожно-жировой клетчатки шеи.

 

  • Вторая фракция дифтерийного токсина - истинный токсин, по своей

структуре сходный с цитохромом В- ферментом, участвующим в процессе

клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром

В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток,

нарушению функции различных органов:

центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой

системы, почек, надпочечников.

 

Связывание дифтерийного токсина с рецепторами клеток протекает в 2 стадии:

I – обратимая (30 мин., непрочная связь, токсин легко нейтрализуется сывороткой), взаимодействие с рецепторами можно блокировать цитохромом или АТФ;

II – необратимая (30-60мин, добавление сыворотки уже не предохраняет клетку от цитопатогенного действия, хотя структура и функция клетки в это время ещё не нарушены. Метаболизм в эксперименте нарушается через 2-3 часа, морфологические изменения – через 4-5 часов.

Судя по количеству молекул токсина, необходимо для гибели клетки, дифтерийный токсин оказывает такое же действие, как и другие биологические яды, т.е. без особой специфики.

Yn vivo необратимая фиксация токсина на клетке происходит позже: не ранее, чем через 8-12 часов. До истечения этого срока яд может быть связан сывороткой. Сам возбудитель не покидает области входных ворот никогда, т.е. бактериемии при дифтерии нет. Токсин может поступать медленно, оказывая только местное действие. При быстром возрастании пороговой дозы яд начинает всасываться в кровь и оказывать системное действие.

 

  • Третья фракция токсина - гиалуронидаза, разрушает гиалуроновую

кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. При этом

повышается проницаемость сосудов и других тканей, что усугубляет

развитие отека.

 

  • Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором.

 

Таким образом, клинические проявления дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.

 

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания невелика. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета. Антитоксический иммунитет не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1: 40.

 

Эпидемиологическая обстановка по дифтерии в России

Начиная с 80-х годов в России начал отмечаться подъем заболеваемости дифтерией, который с 1990 г. перешел в резкий рост с пиком в 1994 г., когда показатель по стране в целом достиг 26,8 на 100 тыс. населения. Причины возникновения эпидемии дифтерии в России кроются, очевидно, в низком охвате прививками детей в конце 80-х – начале 90-х годов, необоснованном расширении противопоказаний к прививкам и отрицательном в целом отношении к ним педиатров (на фоне относительного благополучия по дифтерии в 70-х – начале 80-х годов), отказе от ревакцинации взрослого населения. Сыграли свою отрицательную роль и неоправданные решения об изменениях в календаре прививок в 1986 с увеличением интервалов между ревакцинирующими прививками и широкое применение для первичной вакцинации АДС-М-анатоксина, не обеспечивающего детям до года формирование достаточно напряженного иммунитета.

На высоте эпидемии в 1994 г. умерло от дифтерии 1104 больных, из них 249 детей. 70% среди заболевших составляли взрослые, преимущественно в возрасте 30-50 лет, как правило, с отягощенным анамнезом. Общая летальность от дифтерии составила 2,4%.

Благодаря предпринятым энергичным мерам с 1995 г. наметилась стойкая тенденция к снижению заболеваемости и в 1998 г. показатель составил 0,98 на 100 тыс. населения, что в 27,3 раза ниже, чем в год максимального подъема.

 

Клиническая характеристика дифтерии у взрослых

 

Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от анатомической локализации поражения различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, половых органов, кожи и т.д. Нередко наблюдается одновременное поражение нескольких органов - комбинированная дифтерия. Тяжесть инфекции определяется ведущими осложнениями такими как ИТШ, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражение черепных и периферических нервов, полирадикулонейропатии, поражение надпочечников, токсический нефроз, острая дыхательная недостаточность при дифтерийном крупе.

В зарубежной литературе используют другую терминологию, учитывающую локализацию процесса, и выделяют тонзиллярный, фарингеальный, ларингеальный или ларинготрахеальный, назальный и нереспираторные типы дифтерии, включающие поражение кожи, конъюнктивную, ушную и генитальную дифтерию. Инкубационный период длится 2-5 дней, иногда удлиняется до 7 дней.

Самым характерным симптомом при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Она имеет три важные особенности:

- тесно спаяна с нижележащими тканями;

- при попытке отделения пленки происходит кровотечение из травмированной слизистой оболочки, и пленка снова образуется на том же месте;

- помещенная в воду снятая пленка не распадается и тонет в отличие от гнойного налета.

 

Дифтерия ротоглотки

Как у детей, так и у взрослых в климатических условиях нашей страны наиболее часто (до 90%) регистрируется дифтерия ротоглотки, которая отличается большим разнообразием клинических проявлений. В России принята классификация, при которой учитывается степень интоксикации и обширность местного процесса. Выделяют следующие клинические ее формы:

I. Локализованная:

катаральная;

островчатая;

пленчатая.

Пленка при этой форме располагается на миндалинах, не выходя за их пределы (при катаральной форме совсем не образуется), а симптомы интоксикации выражены умеренно, отек миндалин небольшой.

II. Распространенная.

Пленка распространяется за пределы миндалин: на небные дужки, язычок; интоксикации и отек миндалин умеренные.

III. Токсическая:

субтоксическая;

токсическая I степени;

токсическая II степени;

токсическая III степени;

гипертоксическая.

Пленки в ротоглотке при этой форме более обширные, покрывают не только миндалины, но и небные дужки, язычок, мягкое, иногда твердое небо. Характерны значительная интоксикация, специфический сладковато-приторный запах изо рта, выражен резкий отек слизистой оболочки ротоглотки и отек подкожной клетчатки шеи.

По международной классификации локализованную и распространенную формы болезни относят к легким. Субтоксическую и токсическую I степени – к среднетяжелым, токсическую II-III степени и гипертоксическую – к тяжелым (злокачественным) формам болезни.

 

Локализованная форма.

Наиболее частая форма. Выявляется обычно у лиц от 16 до 30 лет. По выраженности местного процесса выделяют катаральную, пленчатую и островчатую разновидности (варианты) болезни.

Катаральный вариант относится к атипичным проявлениям дифтерии. Характеризуется умеренным увеличением и слабой застойной гиперемией миндалин без образования налетов, отсутствием интоксикации и незначительной болью в горле. Выявляются катаральные формы только в очаге инфекции при бактериологическом обследовании контактировавших с больными лиц.

Для других разновидностей локализованной формы дифтерии характерно острое начало болезни с подъема температуры до 380С и симптомы интоксикации (слабость, разбитость, иногда головная боль, снижение аппетита). С первых часов болезни ощущается умеренная боль в горле. Миндалины умеренно отечны, гиперемированы, просвет зева сохранен. На выпуклой поверхности миндалин (на одной или обоих) располагается пленка, которая в первые часы болезни очень тонкая, паутинообразная. К концу 2-х суток она ставится толще, приобретает серо-белый или желтоватый цвет, плотно спаяна с подлежащими тканями. Она имеет вид либо сплошного покрывала с неправильными очертаниями (пленчатый вариант), либо вид отдельно расположенных точек, островков и полосок (островчатый вариант). Если удается удалить пленку, то обнажается кровоточащая, эрозированная поверхность миндалины. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая. Нижнечелюстные лимфатические узлы обычно нерезко увеличены и умеренно болезненны.

Лихорадочный период длится не более 3 дней. По мере нормализации температуры тела исчезает и боль в горле, хотя налеты на миндалинах при отсутствии лечения могут сохраняться в течение 6-7 дней.

У отдельных больных в начале болезни симптомы интоксикации и местного воспаления могут быть выражены значительно, обычно при сочетании дифтерии со стрептококковой инфекцией. в связи с этим налеты на миндалинах даже при нетипичной для локализованной формы выраженной боли при глотании, высокой температуре и яркой гиперемии в ротоглотке являются указанием на необходимость проведения дифференциальной диагностики с дифтерией. Течение болезни при всех вариантах локализованной формы в большинстве случаев доброкачественное.

 

Распространенная форма.

Встречается в 7-10% случаев от всех поражений ротоглотки. Характеризуется наличием налетов не только на миндалинах, но и за их пределами – на дужках, язычке, мягком небе. Миндалины умеренно отечны, гиперемия слизистой оболочки выраженная реакция нижнечелюстных лимфатических узлов. Симптомы интоксикации практически такие же, как и при локализованной форме. Лихорадочный период длится 2-3 дня.

 

Токсическая форма.

У взрослых, как правило, развивается сразу как токсическая. Общие проявления болезни в начальном периоде при всех степенях тяжести, кроме гипертоксической практически одинаковы. Начало болезни острое: с озноба, головной боли, слабости, повышения температуры до 38-38,50С, боли в горле. На следующий день температура поднимается до еще более высоких цифр, боль в горле резко усиливается. Характерна бледность лица, учащение пульса.

Симптомы интоксикации, включая лихорадку, сохраняются у большинства больных 4-6 дней. Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки ротоглотки. В зависимости от степени тяжести процесса отек слизистой оболочки бывает умеренным или настолько выраженным, что миндалины смыкаются друг с другом и мягким небом, не оставляя просвета. Вследствие отека значительно увеличивается небный язычок и, нередко ущемленный миндалинами, либо оттесняется в сторону глотки и тогда совсем не виден, либо перпендикулярно устремлен в полость рта. Гиперемия носит диффузный характер и часто не имеет присущего дифтерии цианотичного оттенка, а, напротив, очень яркая. Фибриновая пленка паутинообразная в первые часы болезни, к концу первых или на вторые сутки становится плотной, блестящей, различной толщины и с миндалин распространяется на небные дужки, язычок, мягкое, а иногда и твердое небо. Она имеет белесоватый или грязно-серый цвет, иногда пропитана кровью. Нередко процесс носит односторонний характер, оставляя почти интактной другую половину ротоглотки. Голос имеет «сдавленный» носовой оттенок. Изо рта исходит приторный сладковато-гнилостный запах. Одновременно развивается регионарная нижнечелюстная лимфоаденопатия, сопровождающаяся периаденитом.

Чрезвычайно характерный признак токсической дифтерии – отек подкожной клетчатки шеи – появляется в конце первых или на вторые сутки от начала болезни, имеет тестоватую консистенцию. При его пальпации он безболезненный, при надавливании – эластичный (ямка не образуется). Обширность отека подкожной клетчатки шеи коррелирует с распространенностью поражения ротоглотки и с выраженностью интоксикации. Вследствие такой взаимной связи указанных симптомов в практике распространение отека используют для определения степеней тяжести токсической формы дифтерии ротоглотки – I-II-III и субтоксической.

 

Выделяют также особо тяжелые гипертоксическую и геморрагическую формы, которые диагностируются при наличии симптомов ИТШ и ДВС-синдрома.

Субтоксическая и токсическая I степени относятся к среднетяжелым формам. Интоксикация при этих формах выражена умеренно. При субтоксической форме фибриновые пленки в основном располагаются на миндалинах или незначительно распространяются на перитонзиллярную область и небный язычок.

Отек и гиперемия слизистой оболочки ротоглотки в сравнении с распространенной формой более значительны. В области нижнечелюстных лимфатических узлов отпределяется отек подкожной клетчатки. При токсической дифтерии I степени отек клетчатки шеи доходит до середины шеи. При этой форме пленки в ротоглотке более обширные, отек и гиперемия слизистой оболочки значительные.

Токсическая форма II и III степени – тяжелые формы. отек подкожной клетчатки распространяется не только вниз до ключиц (II степень), но и за пределы их, иногда до сосков (III степень) и переходит на заднюю поверхность шеи, лицо.

Нижнечелюстные лимфатические узлы резко увеличены, плотные и болезненные, что нередко вызывает подозрение на флегмону шеи. Характерен внешний вид больного: голова несколько запрокинута назад вследствие резкого отека шеи, и как бы непосредственно переходит в туловище. Резкому отеку шеи соответствуют и изменения ротоглотки: отечная слизистая оболочка и отечные миндалины, смыкающиеся между собой, полностью закрывают просвет зева. Отмечается отек мягкого неба, а иногда и твердого. Фибриновые пленки покрывают все отделы ротоглотки. Без лечения пленки могут сохраняться в течение 2 недель, становясь толще, грубее. С первого дня болезни больные жалуются на резкую боль в горле при глотании, что обусловлено не только отеком, но и очаговым некрозом мышц.

Гипертоксическая форма развивается очень бурно, с озноба подъема температуры тела до высоких цифр и характеризуется чрезвычайно быстрым развитием симптомов интоксикации (слабость, сильная головная боль, головокружение, возможна рвота) расстройством гемодинамики: тахикардия, слабого наполнения пульс, снижение АД. Кожа бледная, акроцианоз. Одновременно развиваются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов), то есть признаки ДВС- синдрома. При этом нередко характерные изменения в ротоглотке не успевают развиться, что затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Летальный исход может наступить на 2-е сутки болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока. Следует отметить, что геморрагический синдром может развиться и при отсутствии признаков шока. Налеты в ротоглотке пропитываются кровью, пациент сплевывает слюну с примесью крови. При исследовании периферической крови выявляются значительная тромбоцитопения и другие нарушения гемостаза. У взрослых такая форма дифтерии наблюдается при неблагоприятном преморбидном фоне (алкоголизм, хронический гепатит, сахарный диабет и т.д.)

Полного разгара болезнь при токсической форме дифтерии ротоглотки достигает на 2-3 сутки. Симптомы болезни могут прогрессировать несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки. Без специфического лечения нарастание симптомов выражено в более значительной степени. Под воздействием серотерапии спустя 1-2 дня уменьшаются симптомы интоксикации и отек, начинается отторжение или расплавление пленок, на их месте слизистая оболочка ярко гиперемирована, видны некрозы, которые нередко неправильно расцениваются как видоизмененные дифтерийные пленки. Эти явления стоматита являются причиной сильной боли при приеме пищи, иногда даже более выражены в начале болезни.

В периферической крови при локализованной форме наблюдается нейтрофильный сдвиг при умеренном повышении или нормальном содержании лейкоцитов, небольшое увеличение СОЭ. При токсической дифтерии выражен лейкоцитоз, усиливается палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, увеличена СОЭ. В первые 2 суток нередко отмечается повышение свертываемости крови. Позже наблюдается тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов и их функциональной активности, изменения эритроцитов, являющиеся одной из причин нарушения микроциркуляции крови.

При токсической форме дифтерии, кроме местных симптомов, наблюдаются значительные изменения в различных органах и системах, которые рассматриваются по традиции как осложнения: миокардит ранний и поздний (миокардиопатия), полинейропатия, токсический нефроз. Следует отметить, что органов и систем резистентных к воздействию дифтерийного токсина, практически нет. Осложнениями дифтерии считаются, кроме того, упомянутые выше инфекционно-токсический шок, стеноз гортани (при дифтерии гортани), возможный клапанный стеноз ротоглотки из-за ее отека.

 

 

 

Синдром дифтерийного поражения миокарда

При токсических формах дифтерии традиционно выделяют: Миокардит ранний -развивается с 4-5-го дня болезни ; Миокардит поздний- возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни.

Поражение сердца развивается при всех формах дифтерии, однако частота и тяжесть этих изменений зависят от формы болезни. При локализованной, распространенной и субтоксической формах дифтерии развивается, как правило, только легкий миокардит; при токсической дифтерии I и II степени – легкий и среднетяжелый миокардит; при токсической дифтерии III степени чаще – тяжелый миокардит, но возможно и более легкое поражение сердца.

Клинически проявления СПМ характеризуются кардиальным жалобами, синдромом сердечной недостаточности и физикальными данными.

Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжесть поражения сердца. Больные отмечают кратковременные, неприятные ощущения, колющие боли в области сердца, сердцебиение – особенно при ходьбе, перебои. При тяжелом поражении миокарда общее состояние резко ухудшается, появляется общая слабость, адинамия, сердцебиение. Появляются боли в области сердца, иногда иррадирующие под левую лопатку, давящего, сжимающего характера. Через 4-5 дней развиваются признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения – ортопноэ, одышка в покое, акроцианоз. Изменяется и частота сердечных сокращений – чаще развивается выраженная тахикардия, может отмечаться умеренная брадикардия или тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Сердечная недостаточность протекает преимущественно с ослаблением сократительной способности правого желудочка, что клинически проявляется недостаточностью по большому кругу кровообращения; это является особенностью дифтерии. Объективно выявляются аритмия и дефицит пульса, которые с наибольшей частотой наблюдаются при выраженном поражении миокарда, расширение относительной сердечной тупости во все стороны. Глухость сердечных тонов, ритм галопа, эмбриокардия, выраженный систолический шум на верхушке, над мочевидным отростком.

Использование специальных методов диагностики позволяет выявить изменения миокарда на ранних сроках болезни. Наиболее ранними признаками поражения миокарда является повышение активности кардиоспецифических ферментов (АСТ, МБ-КФК, КФК, ГБД) и изменения, выявляемые при эхокардиографии (отек миокарда, снижение его сократительной способности) и доплерэхокардиографии (нарушение диастолической функции левого желудочка и появление или усиление митральной и трикуспидальной регургитации), которые опережают развитие клинических проявлений со стороны сердца и возникновение характерных изменений электрокардиограммы.

Критериями, отражающими тяжесть поражения миокарда с неблагоприятным прогнозом, при токсической дифтерии являются:

а) прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);

б) выраженные нарушения проводимости, такие, как А-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, А-V блокада 2-ой степени типа Мобиц II, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным электрокардиографии);

в) снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка до уровня менее 40% (по данным эхокардиографии);

г) выраженное повышение, или наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов, сочетающиеся с вышеперечисленными признаками, выявляемыми при других методах обследования;

д) развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков;

е) развитие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка.

Исходы дифтерийного миокардита. При катамнестическом исследовании при легкой форме миокардита отмечается полное выздоровление, т.е. восстановление всех показателей эхикардиографии, допплерэхокардиографии и ЭКГ до исходных значений. При среднетяжелой форме миокардита наблюдается как полное выздоровление (90-95 % реконвалесцентов), так и исход в очаговый миокардиосклероз (5-10 %): остаточные изменения на ЭКГ – низкий вольтаж комплекса QRS и т.п. в нескольких отведениях, в то время как показатели эхокардиографии и допплерэхокардиографии не отличаются от исходных. При тяжелой форме миокардита отмечается полное выздоровление (25%), исход в очаговый (45%) и диффузный миокардиосклероз (30%). При развити диффузного миокардиосклероза на ЭКГ выявляются остаточные изменения – диффузные изменения зубца Т во всех отведениях или наличие зубца QS в 2-3-х отведениях одновременно с неполной блокадой одной из ножек или ветвей ножек пучка Гиса; при эхокардиографическом исследовании отмечается увеличение полости левого желудочка, систолическая дисфункция (некоторое снижение фракции выброса) и диастолическая дисфункция (по типу аномальной релаксации) левого желудочка; при проведении пробы с физической нагрузкой выявляется низкая толерантность к нагрузке (не связанная с коронарными нарушениями и экстракардинальными причинами) и снижение метаболического эквивалента потребления кислорода.

 

Дифтерийная полинейропатия.

 

По клиническим признакам полинейропатии при дифтерии являются смешанными, т.е. имеется сочетание чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств. Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы поражения нервной системы. К легкой форме принято относить поражение одного или двух черепных нервов, например, парез небной занавески и нарушение аккомодации. Выраженность параличей может быть различной: от снижения рефлексов и легких парезов до генерализованных параличей.

Нарушения функций периферической нервной системы в раннем периоде заболевания (5-12-й день болезни) проявляются поражением краниальных нервов. Бульбарный синдром – самое частое и наиболее раннее из-за анатомической близости к первичному местному специфическому процессу, проявление поражения небных ветвей языкоглоточного и блуждающего нервов в виде пареза (или паралича) мягкого неба. При токсических формах дифтерии ротоглотки бульбарный паралич развивается в 35-65%, нередко уже в ранние сроки – иногда ко 3-5-му дню болезни и продолжается 2-4 недели. Для него характерна триада симптомов: дисфония, дисфагия, дизартрия. У больного отмечается гнусавость голоса, вытекание через нос жидкости, поперхивание при еде. При осмотре: небная занавеска свисает, неподвижна при фонации, язычок не сокращается, глоточный рефлекс отсутствует. При одностороннем поражении небная занавеска асимметрична, язычок отклоняется в сторону непораженной половины небной занавески. Парез аккомодации наблюдается реже (в25-35%) и возникает позже – на 12-18 день болезни. При этом больной неотчетливо различает предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, писать. Реже наблюдаются парезы лицевого и глазодвигательных нервов.

Поздние проявления отмечаются на 35-55 дни болезни, но возможно их развитие и на 50-70 день. В эту фазу также возможно появление бульбарного паралича, лицевой нейропатии, глазодвигательных расстройств, поражения периферических нервов конечностей, парезов или параличей дыхательной мускулатуры и т.д.. редким поражением нервной системы является поражение мозжечка, обусловливающее мозжечковую атаксию.

Поражение мышц конечностей носит форму типичного периферического неврита: вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, боли в стопах, нарушение мышечно- суставного чувства. В течение 14-21 дней клинические симптомы нарастают: увеличивается слабость мышц конечностей, ослабевает функция дыхательных мышц, нарастает расстройство координации, атаксия, парестезии. В начале в клинической картине периферической нейропатии преобладают нарушения чувствительности, двигательная недостаточность проявляется позднее. В тяжелых случаях больной не может самостоятельно передвигаться, обслуживать себя, с течением времени у него развивается атрофия мышц.

При электронейромиографическом (ЭНМГ) исследовании в этот период отмечено, что поражение периферической нервной системы при дифтерии может протекать по менее тяжелому демиелинизирующему типу поражения периферических нервов. Изменения на ЭНМГ в виде снижения амплитуды М-ответа и скорости проведения импульса, увеличения терминальной латентности и латентности F-волны предшествуют появлению двигательных расстройств периферических нервов конечностей на 1,5-2 недели. На 70 день болезни – на высоте двигательных нарушений изменения ЭНМГ показателей оказались наиболее выраженными. Продолжительность острого периода при демиелинизирующем варианте дифтерийной полинейропатии составляет 1,5±0,3 мес., при аксонально- демиелинизирующем варианте - 2,3±0,5 мес.. Восстановительный период при демиелинизирующем варианте длится до 5 месяца от начала заболевания, при аксонально- демиелинизирующем у части больных восстановление проводимости по данным ЭНМГ наблюдении может затягиваться до 20,0-24,0 месяцев, в некоторых случаях полного восстановления ЭНМГ – показателей, как и двигательной активности не происходит.

Особенно опасны парезы мышц гортани, грудной клетки, диафрагмы. При этих поражениях голос пропадает, появляется афония, кашель делается беззвучным. Грудная клетка неподвижна при вдохе и выдохе, отсутствует выпячивание подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. Паралич дыхательной мускулатуры приводит к развитию гипоксической дыхательной недостаточности. У некоторых больных дифтерийная полинейропатия протекает по типу восходящего паралича Ландри с нарушением функций дыхательной мускулатуры и выраженным бульбарным синдромом, причем около половины из них умирают на 40-80-й день болезни при явлениях легочно-сердечной недостаточности. У таких больных нередко присоединяется пневмония, связанная с ослаблением экскурсии грудной клетки и расстройством вентиляции легких, аспирации слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, что значительно ухудшает прогноз болезни.

При полинейропатии поражаются не только соматические нервные волокна, но и в ряде случаев – вегетативные. Расстройства функции сердца могут быть следствием как прямого влияния дифтерийного токсина, так и автономной денервации. Могут наблюдаться сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: синусовая тахикардия и аритмия, повышение АД, приглушенность сердечных тонов. Изменения в вегетативной нервной системе также могут проявляться и атонией кишечника, нарушением функции мочевого пузыря (недержание мочи). Отмечаются снижение температуры кожи нарушение ее трофики, изменение потоотделения и другие вегетативно-сосудистые (акроцианоз, гипергидроз, снижение кожной температуры на костях и стопах, повышенная чувствительность конечностей к холоду) и трофические расстройства.

Обратное развитие клинических признаков поражения периферической нервной системы происходит медленно – от 2-3 месяцев до года, но стойкие остаточные явления наблюдаются редко. Однако, у части больных с тяжелыми параличами возможно развитие контрактур (в основном при невыполнении правил ухода за больными с параличами), до 5% отмечают умеренное снижение силы мышц конечностей и точности выполнения движений. В стадии реконвалесценции у трети больных выявлялся стойкий астенический синдром.

 

Поражение почек

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином – токсический нефроз, который при тяжелом течении проявляется только в измененных клинических анализах мочи, начиная с первых дней болезни и до выписки больного. Отмечаются эритроцитоурия, лейкоцитоурия, цилиндроурия, протеинурия (однако, никогда не доходящая до стадии нефротического синдрома). Прямое поражающее действие экзотоксина на паренхиму почек невелико, оно не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и, соответственно, не влияет на тяжесть течения.

Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) при дифтерии определяется только вторичными факторами, такими как развитие выраженного ДВС- синдрома и гиповолемии, полиорганной недостаточности, ятрогенными причинами.

Использование термина – «тяжелый токсический нефрит» при дифтерии нельзя считать оправданным, т.к. он не отражает действительные патофизиологические механизмы.

При развитие ОПН у больных токсической дифтерией, наблюдается олигурия (анурия), повышение уровня мочевины, в меньшей степени – креатинина и калия в плазме. Более частое повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с повышенной активностью катаболических процессов.

 

Неспецифические инфекционные осложнения

 

Пневмония, бронхит присоединяются при неадекватной санации трахеи и бронхов, особенно при длительной искусственной вентиляции, аспирации содержимого ротовой полости и желудочного содержимого. Предпосылки для развития тяжелой пневмонии создаются также при парезе дыхательной мускулатуры. Возможно развитие инфекции мочевыводящих путей. У больных тяжелыми формами дифтерии возможно развитие сепсиса.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.