Больной В., 27 лет, поступил в клинику

1. Кора надпочечников

2. Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) 3.

Ведущее звено патогенеза: дефицит гормонов коры надпочечников
Нарушения обмена веществ
Водно-электролитный обмен	Дефицит альдостерона, в меньшей степени кортизола и кортикостерона ↓ снижение реабсорбции натрия, увеличение реабсорбции калия в почечных канальцах ↓ гипонатриемия, гиперкалиемия, уменьшение ОЦК
Углеводный обмен	Дефицит глюкокортикоидов ↓ - снижение глюконеогенеза и гликогенолиза - увеличение активности инсулина - снижение активности глюкозо-6-фосфатазы - снижение всасывания глюкозы в кишечнике ↓ гипогликемия
Белковый обмен	Дефицит андрогенов, выпадение пермиссивного действия глюкокортикоидов ↓ снижение синтеза белка, преобладание распада белка ↓ гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
Основные проявления
Мышечная слабость, утомляемость, адинамия	- Дисбаланс ионов в миоцитах→ нарушение возбудимости, проводимости, сократимости - Гипогликемия→ недостаточность энергообеспечения - Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения за счет выпадения анаболического действия андрогенов
Артериальная Гипотензия	- Уменьшение ОЦК - Снижение тонуса сосудодвигательного центра - Снижение тонуса гладкомышечных клеток артериол - Уменьшение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам - Снижение сократительной функции сердца
Анорексия, тошнота, рвота, боли в области живота	- Недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, снижение внешней секреции поджелудочной железы - Осмотическая диарея в связи с выведением натрия - нарушение полостного и мембранного пищеварения
Гиперпигментация кожи и слизистых только при первичной надпочечниковой недостаточности	Дефицит кортизола ↓ по механизму обратной связи увеличение секреции АКТГ, бета-липотропина и меланоцитстимулирующего гормона ↓ увеличение отложения меланина в коже и слизистых, наиболее выраженное на открытых участках, в области кожных складок и шрамов, пигментация слизистой щек, губ, края языка

1. Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах.2. Больная М., 65 лет длитеьное время наблюдалсь У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез.

повышение содержания паратиреоидного гормона = паратирина, паратгормона, паратиреокрина (ПТГ)

Костная ткань	Почки	Кишечник
Усиление образования и активности остеокластов, торможение их дифференцировки в остеобласты ↓ повышение резорбции кости, снижение образования костной ткани	- Повышение реабсорбции кальция, - Снижение реабсорбции фосфатов - Стимуляция обра-зования 1,25-(OH)₂D	Повышение всасывания кальция
Остеопороз Деформация костей Множественные переломы Расшатывание и выпадение зубов	Гиперкальциемия, гипофосфатемия ↓ кальциноз мягких тканей, уролитиаз

1.Больной А., 72 лет поступил в приемный покой 1. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения? Вероятнее всего, у больного ишемический инсульт, который характеризуется внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов. Неврологические симптомы связаны с повреждением средней мозговой артерии или ее ветвей. 2. Факторы риска инсульта: пожилой возраст, мужской пол, гипертензия, гиперхолестеринемия2.Мужчина среднего возраста доставлен 1. Предположить повреждение ткани мозга. Высокое артериальное давление предполагает развитие нарушений мозгового кровообращения (инсульт). 2. Причинами возникновения судорог могут быть травмы мозга, инсульты, инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, нарушения обмена - гипогликемия, нарушения КОС или электролитного обмена → нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде с повышением калия и уменьшением кальция и магния, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судорогиМПС

1.Опишите представленные в задании данные мед. Терминами Олигурия Гипостенурия Протеинурия Микрогематурия Цилиндрурия ГипертензияГиперазотемияХПН, гиперазотемическая стадия.

2. Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз 1. Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический2. Снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма3. Компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: