Больная М., 20 лет поступила в клинку

CCC

Больной А.,50 лет

1. Об инфаркте миокарда

2. Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов 3. Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

2. Пациент В. 46 лет 1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии). 2. коронарная недостаточность, ишемия миокарда ® снижение образования АТФ ® нарушение функции ионных насосов ® образование патологических очагов возбуждения в миокарде ® нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Гиса. 3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда. 4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

3. Юноша М., 15 лет 1. Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.2. Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.3. Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза

4. На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с АГ 1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома2.Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.3. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента

5. Пациент З. 40 лет 1.У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки. 2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда. 3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.

ДС

1. При обследовании обструктивные нарушения

2. При обследовании 90 % рестриктивные нарушения

3. У Больного Н., 55 лет Ответ С. При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое продолжает вентилироваться, поэтому рО₂ и рСО₂ в альвеолах будут такими же, как после вдоха.

4.Пациенту_Р.,60_лет Ответ D. Сосуды одного легкого в состоянии покоя могут обеспечить прохождение крови через малый круг кровообращения, но не могут компенсирвать большой объем крови, проходящий через легкие во время нагрузки.

5. Больной С., 24 лет 1. Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)2. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ3. Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного

6. Больная Ж., 21 г., с целью суицида Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

7. У больного П., 33 лет 1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.3. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.

8. У больного приступы удушья по ночам 1. Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности II типа (гипоксемически-гиперкапнического).2. По спирограмме: тахипноэ, снижение резервного объема выдоха и индекса Тиффно3. По пневмотахограмме: незначительное снижение П_пик, выраженное снижение П₅₀ и П₂₅, что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.4. Изменение спирограммы свидетельствует о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности обструктивного типа. Страдает преимущественно фаза выдоха.5. В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Можно думать об аллергической реакции атопического типа. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C₄ D₄, которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез.При дыхательной недостаточности развивается гипоксия дыхательного типа. Компенсаторные явления: активация эритропоэза (ретикулоцитоз) → эритроцитоз, тахикардия, увеличение МОК, повышение артерио-венозной разницы по кислороду

ПС

1.Мужчина в возрасте 32 лет 1. С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации2. рентгенографическое3. Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.4. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота

2.Провести патофизиологический анализ у больного А 1. Гипосекреторный вариант;2. Ускорена3. Некоторое ухудшение кишечного пищеварения, чрезмерная активация моторики кишечника с возможностью появления поносов;

3.Провести патофизиологический анализ у больного Б 1. Гиперсекреторный вариант2. Замедлена 3. Ослаблена моторная активность кишечника, запоры

4. Пациент Д.,35 лет, поступил с жалобами 1. Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori2. Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо – эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление3. Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка4. Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н₂ –рецепторов и ингибиторы Н⁺, К⁺ -АТФазы, аналоги простагландинов

Больная М., 52 лет, последнее стала отмечать

1. Язвенная болезнь желудка

2. О наличии helicobacter pylori

3. Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка

Больная М., 20 лет поступила в клинку

A) В12 дефицитная анемия

7.Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом 1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы: а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость); б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.

8.Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы 1. Хронический панкреатит (клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)2. Хроническое употребление алкоголя3. Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея.Стеаторея связана с недостаточностью липазы.Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем).Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем)

9.Больной К. 31 года доставлен в клинику 1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть: а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза); б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита. Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто‑кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии, нарушение функции сердца, рестриктивный тип гиповентиляции легких. 3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности: • нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки); • понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови); • снижение синтеза холестерина и холинэстеразы, • низкий уровень мочевины в крови, • повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,• наличие компенсированного негазового ацидоза.

ЭС

1. При исследовании больной с патологией щит.ж. 1. Данные свидетельствуют о гипотиреозе,2. Процесс локализован в щитовидной железе.

2. У собаки удалены оба надпочечника 1. Развилась острая надпочечниковая недостаточность. 2. Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: