Вопрос 36 Нарушения синтеза дофамина при паркинсонизме.

Болезнь Паркинсона

Заболевание развивается при недостаточности дофамина в чёрной субстанции мозга. Это одно из самых распространённых неврологических заболеваний. При этой патологии снижена активность тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы. Заболевание сопровождается тремя основными симптомами: акинезия (скованность движений), ригидность (напряжение мышц), тремор (непроизвольное дрожание). Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер и как лекарственный препарат не используется. Для лечения паркинсонизма предлагаются следующие принципы:

заместительная терапия препаратами-предшественниками дофамина (производными ДОФА) - леводопа, мадопар, наком и др.

подавление инактивации дофамина ингибиторами МАО (депренил, ниаламид, пиразидол и др.).

Депрессивные состояния часто связаны со снижением в нервных клетках содержания дофамина и норадреналина.

Гиперсекреция дофамина в височной доле мозга наблюдается при шизофрении.

Вопрос 37 Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.

Конечные продукты обмена белков:

C, H, O, N , S. – CO2 , H2O, NH3, H2S.

Соли аммония выводятся с мочой:

В почкахтакже происходит гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака. Этот процесс является одним из механизмов регуляции кислотно щелочного равновесия в организме и сохранения важнейших катионов для поддержания осмотического давления. Глутаминаза почек значительно индуцируется при ацидозе, образующийся аммиак нейтрализует кислые продукты обмена и в виде аммонийных солей экскретируется с мочой .

Эта реакция защищает организм от излишней потери ионов Na+ и К+, которые также могут использоваться для выведения анионов и утрачиваться. При алкалозе количество глутаминазы в почках снижается.

В почках образуется и выводится около 0,5 г солей аммония в сутки.

В печени – синтез мочевины ( в следующих вопросах будет подробно описано. Честно говоря, странный вопрос – скорее всего надо просто сказать где образуется.)

Вопрос №38. Основные источники и пути обезвреживания аммиака в организме.

Источники:

1. Аминокислоты :

a) Непрямое дезаминирование(основной путь дезаминирования амк)

b) Окислителное дезаминирование глутамата

c) Окислителное дезаминирование амк(малозначимый путь дезаминирования)

d) неокислительное дезаминирование Гис,Сер ,Тре

2. биогенные амины :

окислительное дезаминирование (путь инактивации биогенных аминов)

3. нуклеотиды:

4. гидролитическое дезаминирование АМФ

5. гниение белков в кишечнике в результате действия бактерий на пищевые белки.

Пути обезвреживания:связывание аммиака с образованием нетоксичных соединений,которые выводятся из организма вместе с мочой

1. Синтез глутамина под действием глутаматсинтетазы

2. Синтез аспарагина под действием аспарагинсинтета

3. Синтез мочевиы в печени + + O карбомоилфосфат – 2АТФ

4. Восстановительное аминирование а-кетоглутарата

Вопрос №39 Роль глутамина в обезвреживании и транспорте аммиака в организме.

глутамин образуется при обезвреживании аммиака (мышцы, мозг, печень)Связывание аммиака глутамином протекает во всех тканях организма

Глутамин легко транспортируется через клеточные мембраны путём облегчённой диффузии и транспортируется из тканей в кровь.

Вопрос №40 Глутамин как донор амидной группы при синтезе ряда соединений.

Высокий уровеньглутамина в крови и легкость его поступления в клетки обусловливают использования глутамина во многих анаболических процессах

Глутамин - основной донор азота в организме.Амидный азот глутамина используется для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, аспарагина, аминосахаров и других соединений

Вопрос №41 Синтез мочевины, химизм, ферменты, энергетика, происхождение атомов азота в мочевине

Орнитиновый цикл:

1.

2.

3.

4.

5.

В реакциях орнитинового цикла расходуются четыре макроэргических связи трёх молекул АТФ на каждый оборот цикла.Источник первого азота-аммиак. Аспартат - источник второго атома азота мочевины

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: