Сделай Сам Свою Работу на 5

Фазы клинических проявлений отравления





Содержание темы занятия

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Проблема влияния на организм человека токсичных веществ в начале XXI в. приобрела особую актуальность вследствие бушующего развития химической индустрии и ее областей, накопления в окружающей среде разнообразных химических веществ, количество которых достигает более 10 млн. Около 100 тыс. из них используется в быту в виде пищевых примесей, лечебных средств, пестицидов, препаратов бытовой химии, косметических средств. Накопление потенциально токсичных веществ в сфере жизнедеятельности человека обусловило то, что, по данным некоторых авторов, более 500 из них являются самой частой причиной острых отравлений человека.

Эпидемиологические показатели острых отравлений составляют в среднем 2,5 - 4,0 случая на 1000 населения. Следует отметить, что больные с острыми отравлениями составляют 15 - 20 % от общего количества пациентов, которых госпитализируют ежегодно по неотложным показаниям. Результаты прогноза, опубликованные в журнале «Life», свидетельствуют, что в XXI в. каждую шестую больничную койку займут пациенты, заболевание у которых непосредственно или опосредованно будет связано с токсичным влиянием. По данным ВОЗ, в странах Западной Европы по поводу острых отравлений госпитализируется в 2 раза больше больных, чем с инфарктом миокарда, а показатель летальности в случае этой патологии превышает таковой при инфекционных заболеваниях и дорожно-транспортных происшествиях. Современные статистические данные свидетельствуют о росте частоты острых отравлений в последнее десятилетие, при этом значительное влияние имеет увеличение доли чрезвычайных ситуаций природного, техногенного и социально-политического характера, где в качестве повреждающего фактора выступают химические вещества.



Наблюдается также и постепенное увеличение бытовых (случайных, суицидальных) и криминальных случаев острых отравлений. Следует отметить, что случайные отравления составляют около 80 %, суицидальные — 18 % и производственные — 2 % от общего количества отравлений. Причины, которые, согласно статистическим данным, привели к летальному исходу вследствие отравления, — это этиловый спирт (более 60 % от общего количества летальных случаев), окись углерода (15%), уксусная эссенция (6%), лекарственные средства и пестициды. На современном этапе наблюдается дальнейший рост уровня смертельных отравлений алкоголем, наркотиками, а также лекарственными средствами психотропного действия при относительном снижении количества отравлений фосфорорганическими инсектицидами, СО и уксусной эссенцией.



«Токсикология изучает свойства потенциально токсичных веществ, механизмы их токсического действия на организм, изменения состояния последнего под влиянием яда, разрабатывает мероприятия и средства предотвращения, а также лечения острых и хронических отравлений» (И.М. Трахтенберг, 2000). Тем не менее, при рассмотрении проблемы острого отравления традиционно признается тот факт, что ядом может являться любое химическое вещество или соединение, определенное количество (концентрация) которого способно нарушать в организме биохимические процессы и функции жизненно важных органов и систем, тем самым создавая угрозу для жизни человека. «Все является ядом, и ядовитость присуща всему; лишь доза делает яд незамеченным» (Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхейм, 1493 - 1541).

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ

Отравление — это патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и веществ различного происхождения, которые поступают в организм из окружающей среды. В зависимости от количества яда, который попал в организм за единицу времени, различают острые и хронические отравления. Первые целесообразно рассматривать как химическую травму.



В медицинской литературе многими авторами предложены разнообразные классификации отравлений, которые, с одной стороны, отражают эпидемиологические признаки и/или причины возникновения отравления, с другой — системно-органную тропность яда, ее химическую группу или другие признаки группирования.

Классификация

Классификация отравлений по причинам и месту возникновения:

I. Случайные.

1. Производственные.

2. Бытовые;

а) в результате самолечения;

б) в результате передозировки лекарственных средств;

в) в результате алкогольной или наркотической интоксикации.

3. Медицинские ошибки.

II. Намеренные отравления.

1. Криминальные:

а) с целью убийства;

б) как способ достижения беспомощного состояния.

2. Суицидальные попытки.

Классификация химических веществ по признаку принадлежности к химическим и отраслевым группам:

1. Промышленные яды (органические растворители, топливо, красители,
химические реагенты и др.).

2. Ядохимикаты, которые используют в сельском хозяйстве (ртутьоргани-
ческие соединения, хлор- и фосфорорганические пестициды).

3. Лекарственные средства.

4. Бытовые химикаты (пищевые примеси, средства санитарии и личной
гигиены, средства по уходу за одеждой, мебелью, автомобилями и др.).

5. Яды биологического, растительного и животного происхождения.

6. Боевые отравляющие вещества.

Классификация химических веществ по признакам их токсичности (согласно показателю LD50):

1. Чрезвычайно токсичные: бор, тиофос, стрихнин, препараты синильной
кислоты.

2. Высокотоксичные: метиловый спирт, четыреххлористый углеводород,
дихлорэтан.

3. Умеренно токсичные: бензол, фенол, гербициды.

4. Слаботоксичные: некоторые гербициды и инсектициды.
Классификация химических веществ по признакам их системно-органной тропности и клиническим проявлениям:

1. Сердечные яды (нарушения сердечного ритма, миокардит): гликозиды.
трициклические антидепрессанты, хинин, соединения бария и калия.

2. Нервные яды (психозы, судороги, кома): наркотические и снотворные
средства, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, алкоголь и его
суррогаты.

3. Печеночные яды (гепатопатия, гепатаргия): четыреххлористый углерод,
ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.

4. Кровяныелды (гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитриты.

5. Легочные яды (отек, фиброз): окиси азота, фосген.

6. Почечные яды (нефропатия, острая почечная недостаточность): этиленгликоль, соединения тяжелых металлов.

7. Желудочно-кишечные яды (гастроэнтерит): кислоты и щелочи, тяжелые металлы,

Особо следует отметить, что кроме общетоксических реакций ядовитые соединения могут оказывать мутагенное, аллергическое и эмбриотоксическое действие. Общее действие экзотоксина является следствием его специфических характеристик и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма.

Клинические стадии острого отравления

Токсикогенная стадия, обусловленная сроком, в течение которого яд находится в организме человека в количестве, которое способно оказать специфическое действие (экзотоксический шок, кома, асфиксия). Изменение концентрации экзотоксина в течение определенного периода отражает его токсико-динамические характеристики — период резорбции (достижение максимальной концентрации в крови) и элиминации (полного выведения) яда.

Соматогенная стадия определяется сроком после удаления или разрушения яда в виде следового поражения различных органов и систем организма вплоть до полного восстановления их функций или летального исхода (пневмония, острая надпочечниковая недостаточность, сепсис).

Фазы клинических проявлений отравления

Латентная фаза — это интервал времени от момента поступления яда в организм до появления первых клинических симптомов отравления.

Фаза острых клинических проявлений — это интервал времени от момента появления первых симптомов до полной развернутой клинической картины отравления. В этой стадии выделяют два периода: период резорбтивного действия яда и период соматогенных нарушений.

Фаза выхода — это интервал времени от максимально развернутой клинической картины до исчезновения симптомов отравления.

Продолжительность латентной фазы зависит от ряда причин, среди которых важнейшими являются: пути поступления яда в организм человека, доза и группа яда, его токсикодинамика, индивидуальные особенности и функциональное состояние естественных систем обезвреживания. Известно, что самая продолжительная латентная фаза отравления наблюдается при гастроинтестинальном пути поступления яда. Значительно уменьшается продолжительность этой стадии при попадании яда в организм через легкие, конъюнктиву или парентеральным путем. Важное значение для продолжительности латентной фазы отравления имеет форма употребленного яда и его доза, при этом, чем больше употребленная доза яда (токсины бледной поганки), тем короче латентная стадия.

Продолжительность латентной фазы также зависит от индивидуальных особенностей организма пострадавшего и функционального состояния естественных систем обезвреживания. Чем меньше возраст человека (дети), тем более выражена незрелость функциональных систем детоксикации и короче латентная стадия отравления.

На смену латентной фазе приходит фаза острых клинических проявлений. Как отмечалось выше, в этой фазе выделяют два периода: первый включает клинические проявления, которые соответствуют специфическому действию яда; второй состоит из неспецифических проявлений эндогенного токсикоза. Оба периода развиваются практически одновременно и отличаются степенью выраженности. Так, на начальном этапе клинических проявлений наиболее выражены специфические синдромы отравления. На более поздних этапах, с уменьшением содержания яда в организме, вплоть до полной его элиминации, значительную выраженность приобретают неспецифические синдромы.

Фаза выхода характеризуется исчезновением специфических синдромов и соответствует полному выведению яда из организма. Необходимо знать, что начало этой стадии не свидетельствует о полном выздоровлении пациента, а соответствует лишь прекращению действия токсичного вещества. Осложнения, которые в некоторых случаях возникают у потерпевших в острой фазе отравления, могут привести к формированию целого ряда соматических заболеваний вплоть до инвалидизации и летального исхода. Поэтому большинство специалистов в этой фазе выделяют период поздних осложнений и период восстановления, которые могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Знание фазовости течения острых отравлений дает возможность правильно определять качество, цель, состав и объем интенсивной терапии.

Действие токсичных веществ может быть местным, резорбтивным или рефлекторным. Тем не менее проявления отравления и степень их выраженности зависят не только от дозы яда, который попал в организм.

Факторы, которые влияют на появление и степень выраженности клинических проявлений отравления (кроме характеристик самого яда):

- возраст больного;

- наличие сопутствующих заболеваний и вредных привычек;

- проведение лечения;

- изменение чувствительности к яду вследствие привыкания;

- климатические условия;

- обстоятельства возникновения отравления (в том числе социальные).

Естественно, что после поступления яда в организм происходит его распределение в кровяном русле и других жидкостных средах. Распределение яда в организме определяется тремя факторами: пространственным, временным и концентрационным. Временной фактор отображает скорость поступления яда в организм и его выведения. Пространственный фактор (путь поступления и распространения яда) зависит от условий и особенностей кровоснабжения органов и тканей. Наибольшее количество яда за единицу времени поступает в легкие, почки, печень, сердце, мозг.

Пути попадания яда в организм:

- ингаляционный;

- транскутанный (чрескожный);

- пероральный (через пищеварительную систему);

- парентеральный (инъекционный).

При ингаляционных отравлениях основная часть яда попадает в почки, при пероральных — в печень.

Чаще всего токсичные вещества попадают в организм человека перорально. Срок пребывания их в пищеварительной системе зависит от физико-химических свойств яда и функционального состояния желудка и кишечника. Градиент рН между отделами пищеварительной системы определяет различную скорость всасывания ядовитых соединений. В основном процесс всасывания происходит в тонком кишечнике, где рН составляет 7,5—8,0. Некоторые жирорастворимые соединения (фенолы, цианиды) начинают всасываться еще в ротовой полости. Пищевые массы, которые во многих случаях обнаруживают в желудке пострадавших, могут сорбировать и растворять токсичные вещества, что уменьшает контакт последних со слизистой оболочкой пищеварительной системы. Тяжелые металлы непосредственно повреждают кишечный эпителий и нарушают процессы всасывания. Образование комплекса токсичных веществ с белками замедляет всасывание яда в тонком кишечнике.

Замедление кровотока и депонирование крови в области кишечника при экзотоксическом шоке приводит к выравниванию концентрации яда на границе кровь/кишечник, что усиливает местный токсичный эффект яда.

Максимально быстрое поступление яда в организм наблюдают при ингаляционных отравлениях. Этому содействуют: значительная площадь всасывания (100—150 м2), малая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, интенсивный кровоток в легочных капиллярах, отсутствие биологических барьеров для задержки яда. Всасывание летучих соединений осуществляется по законам диффузии, при этом, чем выше коэффициент вода/воздух, тем большее количество ядовитого вещества поступает в кровь, вплоть до момента выравнивания концентраций. Некоторые пары и газы разрушают альвеолярную мембрану, что приводит к токсическому отеку легких.

Через эпидермис могут диффундировать жирорастворимые газы и органические вещества (ароматические, нитрованные, хлорированные углеводные, металлорганические соединения). Количество их пропорционально коэффициенту липиды/вода. Соли многих металлов, особенно ртути и талия, соеди­няясь с жирами кожи, превращаются в жирорастворимые соединения. Механические повреждения кожи, термические и химические ожоги создают условия для ускоренного проникновения ядовитых соединений в организм.

После всасывания происходит распределение токсичного вещества в кровяном русле. Некоторые из них связываются с белками крови, некоторые — с по­верхностью клеток крови или растворяются в ее жидкой части. В организме яды могутраспределяться втрех жидкостных средах: жировой ткани, внеклеточной и внутриклеточной жидкостях. Объем распределения зависит от свойств самого яда (водо- и жирорастворимости) и особенностей его диссоциации.

Для проявления специфического действия токсичное вещество должно иметь определенную родственность к рецепторам (участку клеточной мембраны, другим компонентам клеток). Прямое повреждение мембран и клеточных структур вызывает нарушение жизнедеятельности и гибель клеток. Это проявляется глубокими изменениями функций различных тканей и препятствует полному включению компенсаторных реакций, что и обусловливает высокий уровень летальности при тяжелых формах острого отравления.

Пути очищения организма:

- метаболический;

- почечный;

- внепочечный.

Метаболический путь преимущественно представлен биотрансформационными реакциями, которые преобразуют и обезвреживают ядовитые вещества. Биотрансформация включает реакции разложения (окисления, восстановления, гидролиза) и синтеза (конъюгации с белками, аминокислотами, глюкуроновой кислотой). Основная часть этих реакций происходит в гепатоцитах (окисление в системе цитохрома Р450). В результате этих реакций образуются нетоксичные гидрофильные соединения. В некоторых случаях в процессе метаболических преобразований химического соединения в организме могут образовываться более токсичные вещества (метаболизм метилового спирта, фторотана, дихлорэтана и др.). Это явление получило название «летального синтеза».

Почечный путь выведения яда из организма обеспечивается процессами фильтрации и активного транспорта, которые происходят непосредственно в почках. Тем не менее существование внепочечного пути элиминации ядовитого вещества обеспечивает его выделение из организма через кишечник (часть, которая не всосалась и экскретировалась с желчью), легкие (большинство летучих неэлектролитов) и кожу. Последний путь, по сравнению с другими, наименее значимый.

Таким образом, последствия отравления в значительной степени зависят от своевременности и качества оказания медицинской помощи, правильной верификации диагноза, оперативного проведения мероприятий по идентификации источника и природы ядовитого вещества, обоснованных и немедленно принятых мер по удалению и обезвреживанию яда, эффективного устранения опаснейших расстройств жизненно важных функций организма. Естественно, что своевременное и в полном объеме проведенное лечение дает возможность ликвидировать тяжелые проявления интоксикации и предотвратить развитие различных осложнений.

Диагностику острого отравления необходимо проводить оперативно, тщательно и комплексно, с использованием средств параклинического, клинического, токсикологического, инструментального и лабораторного исследований. При первом обследовании пострадавшего именно детально собранный эпидемиологический и токсикологический анамнез, внимательно проведенный осмотр пациента, даже при условии отсутствия информации относительно характеристик, названия, свойств и других признаков токсичного вещества, дает возможность провести первичную клиническую идентификацию химической группы яда (а в некоторых случаях и непосредственно самого яда) и оказать неотложную медицинскую и целенаправленную токсикологическую помощь.

Прежде всего необходимо выяснить специфические признаки, которые дают возможность назвать анамнез токсикологическим, а клинические проявления у больного связать с действием токсичного вещества.

Токсикологический анамнез:

1. Наличие информации относительно внезапности возникновения жалоб у пострадавшего на фоне предыдущего удовлетворительного состояния здоровья, отсутствия травм или наличия стабильного синдромокомплекса заболевания (хирургического или соматического), по поводу которого в последнее время проводилось лечение.

Наличие информации относительно контакта пострадавшего с химическим веществом, после чего появились жалобы. Необходимо отметить, что потенциальным пострадавшим является человек, который указывает на контакт с ядовитым веществом, но при этом отсутствуют клинические проявления интоксикации (латентный период отравления), что также является признаком токсикологического анамнеза.

Наличие информации относительно внезапности возникновения жалоб у группы людей, которые в определенный промежуток времени имели одинаковый контакт с различными факторами (пища, напитки, употребление воды из определенной системы водоснабжения, единое предприятие и др.) на определенной территории совместного пребывания. Необходимо отметить, что обратиться за медицинской помощью может человек без жалоб и клинических проявлений, находившийся на территории вместе с пострадавшими, которые уже имеют какие-либо признаки отравления. Однако при отсутствии данных относительно характеристик и свойств ядовитого вещества невозможно исключить во время такого обращения наличие у потенциально пострадавшего латентного периода острого отравления. Таким образом, совместное пребывание на ограниченной территории с пострадавшими также является признаком токсикологического анамнеза, который можно дифференцировать только при условии наблюдения за человеком и его токсикологического обследования.

Отсутствие любой информации относительно возможного контакта с токсичным веществом или другими факторами влияния на фоне внезапного возникновения жалоб, клинических проявлений, нарушений жизненно важных функций.

Параклинические признаки возможного отравления — это, по сути, субъективные признаки, которые в некоторых случаях позволяют сделать наилучший прогноз относительно верификации диагноза (табл. 1-4).

Таблица 1. Специфический или характерный запах из ротовой полости

 

Вещество Запах выдыхаемого воздуха, рвотных масс
Этанол Алкоголя
Производные нефтепереработки Специфический
Фенолы, креозот Дезинфектанта
Пиперидин Рыбы
Формалин Специфический
Хлороформ, трихлорэтилен, хлористый метил, изопропанол, амилнитрат Ацетона
Камфара Специфический
Хлорированные углеводороды Специфический
Ацетон Специфический
Фосфорорганические соединения, селен, та­лий, арсен, теллур Гниющего чеснока
Синильная кислота, цианиды Горького миндаля
Скипидар Фиалок
Марихуана, опий Горелой травы
Сероводород, тетурам, меркаптаны Тухлых яиц
Никотин Табака

Таблица 2. Специфический цвет рвотных масс

 

Вещество Цвет рвотных масс
Коррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатические препараты Красный, бурый
Медь (соли меди) Сине-зеленый, голубой
Калия перманганат, соли кобальта Фиолетовый
Нитратная кислота, пикриновая кислота, гликозиды, адренотропные вещества Желтый
Хлоридная кислота Кофейный
Соляная кислота Коричневый
Препараты железа, ксантины Черный

Таблица 3. Специфический цвет мочи

Вещество Цвет мочи
Метиленовый синий, амитриптиллин, триамтерен Голубой
Анилин, нафталин, нитрофураны, фенолы, резорцин, тимол, метакарбамол, метронидазол, алъдомет Коричневый, красный
Амидопирин, дифенин, яды гемолизирующего действия, фенолы, фенолфталеин, ураты Красный, красно-бурый
Рибофлавин, витамины группы В Желтый, зеленый
Салицилаты, антикоагулянтные средства, соли висмута Красный, черный
Сантонин, рифампицин Желтый, красный

Таблица 4. Специфический цвет кожи

Вещество Цвет кожи
Резорцин, тетрациклин, щавелевая кислота Темно-голубой
Амиодарон, фенотиазины, хинин, ртуть, осмий, серебро, соли висмута Серо-голубой
Арсен Бронзовый
Фторурацил, имипрамин, метилдофа, леводопа, фенацитин, нит­риты, нитраты, хром, диоксин Коричневый
Соединения меди Зеленый
Борная кислота, рифампицин, ртуть Красный
Каротин, нитразепам, тринитротолуол, нитратная кислота, соли нитратной кислоты Желтый
     

Клиничекие проявления возможного отравления. При анализе клинических синдромов и симптомов у пострадавшего необходимо придержи­ваться определенных правил. Основным из них является тщательное отслежи­вание последовательности развития симптомов в пространственно-временном интервале, вплоть до формирования ведущего клинического синдрома. Именно первые клинические симптомы и синдромы при возможном отравлении должны отображать специфические свойства экзогенного химического вещества (токсикогенная стадия), а степень их выраженности — дозу яда, которая попала в организм. Тем не менее необходимо отметить, что в аспекте постанов­ки токсикологического диагноза односторонний анализ клинических синдромов является неперспективным. Синдромокомплекс токсичного системно-ор­ганного поражения, за исключением незначительного количества симптомов, патогномоничных действию ядовитого вещества, мало чем отличается от тако­вого при различных соматических заболеваниях. Сопоставление данных анам­неза, возникновения и развития субъективных признаков, параклинических и клинических симптомов в пространственно-временном интервале дает воз­можность предположить токсикологическое происхождение синдромокомплекса у пострадавшего, утверждать о системно-органной тропности ядовитого вещества и установить его вероятную химическую групповую принадлежность. Необходимо отметить, что в некоторых случаях анамнестические дан­ные болезни практически отсутствуют. Это создает клиницисту значительные трудности для постановки (или исключения) диагноза отравления, опираясь только на имеющуюся клиническую картину без проведения специфических токсикологических исследований. В таких случаях довольно тяжело интерпретировать клинические проявления: синдромы, которые наблюдают у боль­ного, являются проявлениями эндогенной интоксикации, которая сопровож­дает множество соматических и хирургических заболеваний; симптомы явля­ются проявлениями соматогенной стадии острого отравления или специфи­ческих свойств яда.

Возникновение, развитие, степень выраженности и последовательность появления клинических симптомов и синдромов отслеживают, принимая во внимание возможную системноорганную тропность токсичного вещества, возможные пути его поступления в организм и его раздражающее и резорбтивное действие. Исходя из вышеупомянутого и принимая во внимание тот факт, что значительное количество веществ химического происхождения обладает раздражающими свойствами относительно биологических тканей, первый синдром (первая жалоба) у пациента в основном отображает пути поступле­ния яда в организм. Например, симптомы стоматита, эзофагита, гастрита, гас­троэнтерита могут наблюдать при пероральном пути поступления яда; симп­томы конъюнктивита, фарингита, ларингита — при интраконъюнктивальном или ингаляционном пути попадания яда и т. д. Второй синдром, который воз­ник у пострадавшего, как правило, отображает системно-органную тропность яда. Для химических веществ, которые не обладают раздражающими свойства­ми, первый клинический синдром во многих случаях соответствует системно-органной тропности яда.

Анализ клинических синдромов осуществляют, как и при любых сомати­ческих заболеваниях, по системам организма: неврологический статус, дыха­тельная, сердечно-сосудистая и другие системы. Согласно определенному ве­дущему клиническому синдрому можно, используя информацию из токсико­логических справочников, сделать предположение о возможной химической группе ядовитого вещества или непосредственно о названии самого яда. На­пример, при наличии ведущего клинического синдрома неврологических на­рушений и предположении об отравлении веществом нейровегетотропного действия, можно воспользоваться ниже приведенными данными (табл. 5).

Таблица 5. Нейровегетотропное действие некоторых соединений

 

Вещество Неврологичес­кие симптомы
Левомицетин, этионамид, нитрофураны, адриамицин, кальция хлорид, эрготамин, тиоурацил, лиридоксин Нейропатия (преимуществен­но сенсорная)
Сульфаниламидные препараты, амфотерицин В, имипрамин, дапсон, бромистый метил Нейропатия (преимуществен­но моторная)
Изониазид, этамбутол, стрептомицин, нитрофураны, метронидазол, винкристин, гидралазин, амиодарон, дизопирамид, клофибрат, препараты золота, индометацин, колхицин, бутатион, дисульфирам, толбутамид, ноксирон, амитриятиллин, арсен, дифтерийный токсин Нейропатия (сен-сомоторная)
Налидиксовая кислота, стрептомицин, пропранолол, хлорпропа-мид, метизергид Парестезии
Оксид углерода, цианиды, гемолитические яды, индометацин, углекислый газ, свинец, фенолы, нитробензолы Головная боль
Спирты, барбитураты, нейролептические и антигистаминные препараты, атропина сульфат, хинин, противосудорожные пре­параты, опиаты, дериваты нефти, бромиды Атаксия Нарушения со­знания    
Барбитураты, нейролептические средства, транквилизаторы, ан­тигистаминные препараты, спирты, опиаты, салицилаты, клофелин, фосфорорганические соединения, атропиноподобные препа­раты

Продолжение табл. 5

 

Вещество Неврологичес­кие симптомы
Атропина сульфат, опиаты, салицилаты, скипидар, тетраэтил-свинец, хлорированные углеводороды, никотин, камфара, сола­нин, фенолы, эфедрина гидрохлорид, эфедрон, антидепрессанты, спирты, транквилизаторы, фосфорорганические соединения, де­риваты нефти, марганец, наперстянка, кофеин, мухомор, санто­нин, лизергиновая кислота, марихуана Галлюцинации, бред, делирий
Стрихнин, аналептические средства, салицилаты, фосфорорга­нические соединения, бензол, никотин, галидор, кофеин, анти­депрессанты, хинин, фенолы, скипидар, спирты, галоперидол Судороги
Окись углерода, горький миндаль, курареподобные вещества, свинец, сульфаниламидные препараты, нитробензол, дериваты нефти, фосфорорганические соединения, спирты, акрихин, та­лий, полимиксин, нитробензол Параличи, поли­невриты

После постановки предварительного диагноза в дальнейшем проводят ме­роприятия по его окончательной верификации с помощью биохимических, инструментальных, спектральных и других методов идентификации токсич­ного вещества.

Неотложная помощь про острых отравлениях:

- Прекращение контакта с ядом и ускоренное выведение его части, которая не подверглась всасыванию из пищеварительной системы (рвотные и сла­бительные средства, промывание желудка и кишечника, энтеросорбция).

- Усиление естественной (форсированный диурез, лечебная гипервенти­ляция, ГБО крови, гипер- или гипотермия, регуляция ферментативной актив­ности) и использование искусственной(разведение и замещение крови, диа­лиз и сорбция различных биологических сред организма, физиогемотерапия) детоксикации.

- Использование антидотной терапии.

- Симптоматическая терапия (коррекция нарушенных функций орга­низма).

В токсикогенной стадии решающее значение имеет проведение различных методов детоксикации и антидотной терапии. Постепенно, вследствие разви­тия вторичных осложнений (соматогенная стадия), повышается значение сим­птоматического лечения.

Отравление веществами прижигающего действия часто сопровождаются рвотой, что усугубляет ожоговое повреждение пищевода, может обусловить аспирацию и ожог дыхательных путей. Этих осложнений избегают путем зондового промывания желудка. Если больной находится в коматозном состоя­нии, то перед промыванием желудка необходимо осуществить интубацию тра­хеи с раздуванием манжеты. При отсутствии информации относительно вре­мени приема яда и его характеристик необходимо осуществлять повторные промывания желудка в течение первых суток. При отравлении наркотическими и фосфорорганическим веществами промывания желудка и кишечника повторяют каждые 4-6 ч. Особое значение имеет промывание желудка на до­госпитальном этапе.

Для промывания желудка и кишечника больного укладывают на левую сторону с опущенным головным концом на 15°. Используют толстый зонд, ко­торый предварительно смазывают вазелином. В желудок вводят 500-800 мл изотонического раствора натрия хлорида комнатной температуры, после чего массируют желудок через переднюю брюшную стенку и удаляют из него жид­кость. Промывания прекращают после получения чистой промывной воды. Общее количество жидкости для промывания желудка должно составлять не более 6-8 л. Перед удалением зонда в желудок вводят 50-100 мг предвари­тельно растворенного в 200 мл воды активированного угля или 30 г энтеросгель-пасты, 20 г магния или натрия сульфата. Если яд жирорастворимый, то лучше для стимуляции перистальтики использовать вазелиновое масло (1 мл/кг). При отсутствии испражнений через 4-6 ч повторно назначают сла­бительные средства.

Объемы жидкости для промывания желудка у детей и взрослых приведены в табл. 6.

Таблица 6. Одноразовые объемы жидкости для промывания желудка у детей и взрослых

 

Возраст Объем жидкости, мл Возраст Объем жидкости, мл
Новорожденные 15—20 2—3 года 200—250
1 год 40—50 4—5 лет 300—350
3—4 года 60—90 6—7 лет 350—400
5—6 лет 100—110 8—11 400—450
7—8 лет 110—120 12—15 450—500
9—12 лет 150—200 >15 500—800

Наряду с этим, при наличии информации о яде мероприятия по промыва­нию желудка и кишечника возможно усилить введением в жидкость, которую используют для санации, целенаправленных антидотов (табл. 7).

Таблица 7. Целенаправленные антидоты

 

Антидоты Форма использования Токсичные вещества
Химические противоядия контактного действия
Танин 1—3 % раствор Алкалоиды
Уксусная кислота Лимонная кислота Винная кислота Развести водой в соот­ношении 1:4 1 % водный раствор 1 % водный раствор Щелочи
Угольные или другие энтеросорбенты Сделать смесь с водой Весь спектр токсинов
Углекислый аммоний 2 % раствор Альдегиды (формалин)
Кальция глюконат 10 % раствор Щавелевая кислота (антифриз)
Натрия аскорбинат 2—5 % раствор Калия перманганат

 

Форсированный диурез — наиболее распространенный метод консерватив­ного лечения отравлений. Он основан на применении осмотических диурети­ческих средств (мочевины, маннитола) или салуретиков (лазикса, урегита).

Методика форсированного диуреза состоит из 3 компонентов:

1. Предшествующая водная нагрузка с целью устранения гиповолемии — 1 - 1,5 л (5 % раствор глюкозы, натрия гидрокарбоната, растворы декстранов, «Лактасол»). Вводят постоянный катетер в мочевой пузырь, определяют ос­новные биохимические показатели крови, почасовой диурез, показатель гематокритного числа и концентрацию токсичных веществ.

2. Внутривенное струйное введение в течение 10-15 мин 15-20 % раство­ра маннитола или мочевины из расчета 1 - 1,5 г/кг в сутки. Высокий диурети­ческий эффект (500—800 мл/ч) сохраняется в течение 3-4 ч. Одномоментное применение разных фармакологических диуретиков (например, лазикса в дозе 1—2 мг/кг с эуфиллином 240 мг).

3. Заместительная инфузия кристаллоидных растворов (поляризующая смесь, «Лактасол») со скоростью, равной скорости диуреза.

При необходимости цикл форсированного диуреза повторяют. Обязатель­но контролируют показатели водного баланса (количество введенной и выве­денной жидкости, уровень гематокритного числа и показатель ЦВД).

Во избежание развития осмотического нефроза и ОПН, форсированный диурез проводят не более 3 суток. В связи с повышенной нагрузкой на сердеч­но-сосудистую систему и почки форсированный диурез противопоказан при острой сердечно-сосудистой недостаточности (стойкая артериальная гипотензия, недостаточность кровообращения II—III степени) и нарушениях функции почек (олигурия, азотемия).

Операция замещения крови показана в случае отрав

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.