Сделай Сам Свою Работу на 5

УКУСЫ ЗМЕЙ И ЯДОВИТЫХ НАСЕКОМЫХ





УКУСЫ ЗМЕЙ

Патогенез.Яд гадюки содержит фосфолипазу, гиалуронидазу, лецитиназу и другие биологически активные вещества. Яд, прони­кая в кровь, посредством фосфолипазы активирует лицитин, кото­рый обладает гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей, вызывая кардиотоксический, антикоагуляционный и цитолитический эффект. Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего воз­никает отек тканей, некроз пораженных участков.

Клиника.Острая боль в месте укуса и отек, который мо­жет распространяться на всю пораженную конечность. Пси­хические расстройства: страх, возбуждение, тревога. Далее, и очень быстро, могут возникать схваткообразные боли в живо­те, рвота, понос и ангионевротический отек лица. Наиболее серьезными симптомами в первые минуты являются гипотензия и потеря сознания.

Неотложная помощь на месте происшествия.Выдавливание пер­вых капель крови из раны или отсасывание ее из раны (при усло­вии, что у оказывающего первую помощь здоровые зубы, не повре­ждена слизистая оболочка ротовой полости и есть чем полоскать рот). Применение жгута противопоказано!



Госпитальный этап

1. Промывание раны.

2. Введение специфической моно- или поливалентной противозмеиной сыворотки по Безредка в дозе 500—1000 ЕД в/м, при тяжелых случаях необходимо повторное в/в введение.

3. С профилактической целью вводится противостолбнячная сы­воротка.

4. Циркулярная новокаиновая блокада.

5. Стабилизаторы клеточных мембран (преднизолон до 500 мг/сут).

6. Гепарин по 5000 ЕД п/к или в/м 4 раза в сутки под контролем коагулограммы.

7. Иммобилизация конечности, местное охлаждение (при возмож­ности).

8. Профилактика ОПН.

9. Симптоматическая терапия.

УКУСЫ ЯДОВИТЫХ НАСЕКОМЫХ

Одномоментно при укусе одним насекомым пострадавшему вводится от 0,05 до 0,3 мг яда.

Этиология.В яде пчел медоносных, ос и шершней содержатся:

• биогенные амины: гистамин, допамин, норадреналин, ацетилхолин;

• протеины и полипептиды: меллитин, МСД-пептид, осиный и шершневый кинины;

• ферменты: фосфолипаза А, фосфолипаза Б, гиалуронидаза.

Патогенез.Яды оказывают местное воспалительное, резорбтивное, нейротоксическое, гепатотоксическое действие, что обуслав­ливает возбуждение, а затем торможение ЦНС вследствие ганглиоблокируюшего и холинолитического действия яда и развитие ге­молиза эритроцитов. Степень тяжести интоксикации зависит от дозы яда (числа укусов), места укусов, от индивидуальной чувстви­тельности организма. Одномоментное ужаление более чем 500 осо­бями обычно бывает смертельным.



Клиника.Местная реакция проявляется жгучей болью. В мес­те укуса формируется бледная папула, окруженная поясом гипере­мии и отеком различной степени выраженности. Наиболее выра­женный отек развивается при ужалении в лицо, при этом довольно часто развивается лимфаденит.

Общие симптомы:озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, тахикардия, иногда тошнота, рвота, снижение АД, судороги, угнетение дыхания. К наиболее грозным осложнениям относятся гемолиз и гемоглобинурия.

Неотложная помощь

1. Удалить жало, желательно в первые 2-3 мин., пока не произош­ло опорожнение ядовитого мешочка.

2. Холод на место укуса.

3. Новокаиновая блокада.

4. Десенсибилизирующая терапия.

5. Стабилизаторы клеточных мембран.

6. Защита почек.

7. Симптоматическая терапия.

8. Форсированный диурез.

9. Ощелачивание крови (по показаниям).

 

КОМА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ КОМЫ

Кома — это состояние, характеризующееся потерей со­знания, нарушениями рефлекторной деятельности и функ­ций жизненно важных органов, отсутствием сознательных реакций на внешние и внутренние раздражители.

При глубокой коме больного не удается вывести из со­стояния обездвиженности даже сильными раздражителя­ми.



Этиология. Кома может развиться при первичном поражении мозга (черепно-мозговая травма, метаболические нарушения), а также быть осложнением или конечной стадией заболева­ний, эндогенных или экзогенных интоксикаций (печеноч­ной или почечной недостаточности).

Особо тяжелой и глубокой является кома при терми­нальных состояниях: преагонии, агонии, клинической смер­ти.

В патогенезе комы ведущую роль играет кислородное голодание.

Причины развития комы:

1) состояния и заболевания, которые не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой:

- экзогенная интоксикация;

- метаболические нарушения (гипоксия, диабетичес­кий ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, недо­статочность надпочечников);

- тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

- эпилепсия;

- гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

- гипер- или гипотермия.

2) состояния и заболевания, которые сопровож­даются очаговой неврологической симптоматикой:

- ОНМК;

- абсцесс мозга;

- опухоли мозга;

- энцефалит;

- менингит;

- черепно-мозговая травма.

Клинические проявления. Несмотря на разнообразие причин и механизмов развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Характерные признаки: отсутствие сознания, изменение рефлектор­ных реакций (уменьшение, увеличение, отсутствие), снижение или повыше­ние мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, прекращение ды­хания) и глотания. Часто отмечают понижение АД, нарушения ЧСС, олиго- или анурию, нарушения водного (дегидратация, гипергидратация) и электролит­ного (гипо- или гиперкалиемия, гипернатриемия, др.) балансов, КОС, термо­регуляции.

Комы классифицируют по этиологии, патогенезу, глубине и степени тя­жести поражений ЦНС.

Классификация ком (по глубине и степени тяжести).

Легкая кома: сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы; защитные реакции — адекватные; роговичный и сухо­жильные рефлексы, реакция зрачков на свет — сохранены, иногда — пониже­ны; дыхание и гемодинамика — не нарушены.

Умеренная кома: сознание утрачено, некоординированные движения, возможны стволовые симптомы (нарушения глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики и функций тазовых орга­нов.

Глубокая кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, роговичный рефлекс — отсутствует, атония мышц, арефлексия, часто — гипо­термия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения и функций внутрен­них органов.

Терминальная кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрица­тельные, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень АД не определяется или минимальный, апноэ); как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, что является пока­зателем смерти мозга; для поддержания жизнедеятельности необходимо проведение специальных мероприятий.

Диагностика. Для постановки диагноза смерти мозга существенное значение играют этиология и патогенез поражения, которое привело к смерти мозга. Смерть мозга очевидна при открытой черепно-мозговой, травме тяже­лой степени с повреждением значительной части мозга. Смерть мозга может наступить при закрытой черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, объем­ных внутричерепных процессах, ушибе мозга, которые провоцируют развитие его отека, вклинении ствола мозга, резком уменьшении или полном прекраще­нии кровообращения, тотальном инфаркте ткани мозга. В случае внезапного прекращения кровообращения развивается первичный ишемический некроз нервной ткани, гибель головного и спинного мозга.

Признаки, по которым можно предположить смерть мозга (значимы при температуре тела не менее 34 °С):

- апноэ;

- нестабильность гемодинамических показателей, требующая назначения кардиотонических средств;

- отсутствие сознания и реакции на болевые и звуковые раздражители;

- отсутствие защитных рефлексов с глотки и трахеи;

- снижение тургора глазных яблок;

- расширение зрачков;

- отсутствие реакции зрачков на свет;

- нулевая линия на ЭЭГ;

- нарушение терморегуляции.

Важным критерием смерти мозга является отсутствие цефалических реф­лексов: окулоцефалического (глазной феномен куклы) и окуловестибулярного. Окулоцефалический рефлекс — это отведение глаз при резком повороте го­ловы в противоположную от направления поворота сторону. Окуловестибулярный рефлекс — это медленный поворот глаз после введения во внешний слуховой проход 10 мл ледяной воды в сторону, куда вводят воду, со следую­щим быстрым возвращением глаз в исходное положение. Если вышеуказан­ные рефлексы отсутствуют, то это является показателем гибели стволовых отделов головного мозга, а значит — смерти мозга.

При диагностике смерти мозга показательна проба внутривенного введения 1мг атропина сульфата: если в течение 2—3 мин ЧСС не увеличивается, то это свидетельствует о гибели центров блуждающего нерва и вероятном пов­реждении стволового отдела головного мозга.

Вспомогательными маркерами смерти мозга являются отдельные биохи­мические показатели, в частности — уменьшение артериовенозной разности по кислороду в крови, которая поступает в мозг и оттекает от него (объемная доля — менее 2 %).

Окончательному диагнозу смерти мозга не противоречат сохраненные рефлекторные реакции автономного спинального происхождения.

Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (табл. 1), согласно которой клинические признаки дифференцируют по степени выра­женности и отображают в баллах. Сумма баллов позволяет определить степень изменения сознания: чем больше сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. При сумме 15 баллов — кома отсутствует, 13—14 баллов — оглушение, 10—12 — сопор, 4—9 — кома, 3 — смерть мозга.

Чем меньше сумма баллов по шкале Глазго, тем более вероятна смерть па­циента: при сумме 8 баллов и более — есть шансы на улучшение состояния, менее 8 баллов — ситуация, угрожающая жизни, 3—5 баллов — потенциально летальный исход (особенно если зрачки фиксированы).

Таблица 1. Шкала Глазго для определения степени тяжести комы

 

Клинические признаки Баллы
Открывание глаз  
Произвольное
На речевое обращение
На болевые раздражения
Отсутствует
Двигательная реакция
Выполнение команд
Целенаправленная на болевое раздражение
Нецеленаправленная на болевое раздражение
Тоническое сгибание на болевое раздражение
Тоническое разгибание на болевое раздражение
Отсутствует
Речь
Ориентированность полная
Ориентированность нарушенная
Непонятные слова
Неразборчивые звуки
Отсутствует

Анамнез. У работников скорой помощи, родственников и друзей больного, а также врачей, которые ранее наблюдали больного, необходимо выяснить:

- наличие аллергических реакций;

- основное заболевание и осложнения (в частности — инсульты, психи­ческие заболевания, сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек или печени, алкоголизм, эпилепсия);

- черепно-мозговая травма в анамнезе;

- скорость развития комы;

- предыдущие эпизоды комы;

- злоупотребление лекарственными средствами;

- наличие тяжелого стресса, который мог бы спровоцировать суицид.

При подозрении на передозировку лекарственных средств необходимо вы­яснить их наличие рядом с пациентом или предметов, которые бы указывали на употребление наркотиков, спросить очевидцев, не делал ли пациент внутри­венные инъекции.

Признаки, помогающие определить причину комы (при первичном осмот­ре);

  1. Повреждения кожи и изменения ее цвета, характерные для черепно-моз­говой травмы; сосудистые звездочки свидетельствуют об алкогольной инток­сикации и печеночной коме, желтуха — о печеночной коме, цианоз — о гипоксии, ярко-красная окраска кожи — об отравления угарным газом или цианида­ми. При наличии следов инъекций необходимо исключить передозирозку наркотических средств. Следы расчесывания кожи дают возможность заподозрить уремию. Геморрагическая сыпь свидетельствует о менингококковои инфекции или геморрагическом диатезе.
  2. Прикусывание языка — признак эпилепсии.
  3. Гипотермия — признак переохлаждения, отравления алкоголем или барбитуратами.
  4. Гипертермия — признак инфекционных заболеваний, черепно-мозговой травмы тяжелой степени, перегревания, субарахноидального кровоизлияния.
  5. Мерцающая аритмия.
  6. Брадикардия часто свидетельствует об ишемическом инсульте, атриовентрикулярной блокаде, интоксикации сердечными гликозидами, отравле­нии холиномиметическими средствами.
  7. Артериальная гипотензия — признак шока, инфаркта миокарда, инток­сикации, диабетической комы.
  8. Тахипноэ свидетельствует о наличии интоксикации.
  9. Брадипноэ — о передозировке барбитуратов и наркотических аналгетиков.

 

  1. Дыхание Чейна—Стокса развивается при черепно-мозговой травме тя­желой степени и уремической коме.
  2. Анизокория — признак очагового поражения ЦНС и дислокации голов­ного мозга.

12. Резкий миоз — признак отравления наркотическими аналгетиками.

Дифференциальный диагноз причин комы по результатам физикального обследования приведен в табл. 2.

Таблица 2. Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозного состояния

 

Критерий Гиперглике-мическая кома Гипоглике-мическая кома Уремичес­кая кома Инсульт мозга Алкогольная кома
Начало Медленное (сутки и бо­лее) Быстрое (редко — не­сколько ча­сов) Медленное (сутки или более) Быстрое Относитель­но медленное
Поведение больного Пассивное Сначала воз­буждение Пассивное Иногда воз­буждение Возбуждение
АД Понижено Сначала по­вышено Повышено Повышено Понижено
Дыхание Куссмауля Нормальное Чейна— Стокса Нарушено Нарушено
Цвет кожи и слизистых оболочек Бледный Сначала ги­перемия Землисто-серый Гиперемия Гиперемия или блед­ность

Продолжение табл. 2

 

Критерий Гиперглике-мическая кома Гипоглике-мическая кома Уремичес­кая кома Инсульт мозга Алкогольная кома
Влажность кожи Резко сухая Влажная Влажная, липкая Нормальная Влажная, липкая
Тургор кожи Понижен Нормаль­ный Отеки Нормаль­ный Понижен
Сухожиль­ные рефлек­сы Арефлексия Сначала по­нижены, за­тем повыше­ны Гиперреф­лексия, судороги Клонико-тонические судороги Понижены
Зрачки Расширены Расширены Узкие Анизокория Узкие
Абдоми­нальные симптомы Рвота, напряжение брюшной стенки Рвота (редко) Икота (часто) Икота (иногда) Икота и рво­та (иногда)
Запах выды­хаемого воз­духа Запах ацето­на Не специфи­ческий Запах амми­ака Не специфи­ческий Запах алко­голя

Необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования:

- концентрация глюкозы в крови (гипо- или гипергликемия);

- концентрация мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция в сыво­ротке крови (ХПН, нарушения электролитного баланса);

- показатели активности трансаминаз крови (гепатоцеллюлярная недо­статочность);

- газовый состав артериальной крови и КОС (гипоксия, гиперкапния, ацидоз или алкалоз);

- определение этанола или наркотических средств в сыворотке крови и моче (передозировка);

- бактериологическое исследование крови (инфекционный процесс);

- ЭКГ-исследование (аритмия);

- КТ или МРТ головного мозга (объемные образования);

- рентгенологическое исследование костей черепа и шейного отдела поз­воночника (травма).

Лечение. Одним из основных направлений лечения больных, находя­щихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии ткани мозга, поэтому проводят оксигенотерапию 100 % кислородом.

Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы по шкале Глазго составляет менее 9 баллов, то проводят ИВЛ. При необходимости вы­полняют интубацию трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой пред­отвращает аспирацию мокроты или желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться значительное количество мокроты, то периодически проводят се осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку. Для облегчения отхождения мокроты больному придают дренажное положение.

В желудок для декомпрессии вводят толстый зонд (при нарушении глота­ния и дыхания — только после интубации трахеи). Содержимое желудка важ­но для диагностики отравлений.

NB! Недопустимо вызывать рвоту у больных, находящихся в коматоз­ном состоянии!

После промывания желудка больному вводят через зонд акти­вированный уголь или какой-либо другой сорбент для инактивации токсичес­ких соединений.

Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. С этой целью проводят постоянный контроль АД, ЧСС и ритма сокращений сердца, при необходимости — осуществляют их коррекцию. Для введения лекарственных средств катетеризируют одну из магистральных вен (плечевую, подключичную или яремную). При значительной артериаль­ной гипотензии вводят симпатомиметические и плазмозамещающие средства.

Необходимо устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известно вещество, употребление которого вызвало отравление, то необходимо как можно раньше начать введение антидотов и антагонистов. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судо­рожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог, независимо от этиологии, усугубляют повреждение ткани мозга.

Уменьшению глубины комы способствует нормализация температуры тела, которую необходимо начинать как можно раньше. Особенно опасна для головного мозга гипертермия, так как повышение температуры провоцирует усиление интенсивности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, углубление нарушений дыхания и водно-электролитного балан­са. Снижения температуры тела достигают внешним охлаждением тела и вве­дением ненаркотических аналгетиков. При гипотермии осуществляют посте­пенное согревание тела до температуры не менее 36 °С.

При признаках травмы головы или шеи проводят иммобилизацию шейно­го отдела позвоночника.

При подозрении на гипогликемическую кому внутривенно вводят 40— 50 мл 40 % раствора глюкозы, перед этим определяют уровень глюкозы в крови (для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками).

Больным алкоголизмом или изможденным назначают тиамина гидрохло­рид (100 мг внутривенно). При подозрении на передозировку наркотических аналгетиков вводят налоксон (начальная доза — 400 мкг внутримышечно, далее — 400 мкг внутривенно).

Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы ле­чения ком различной этиологии (см. далее).

Прогноз. После восстановления сознания больных переводят в соответствующие профильные отделения для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.

Неблагоприятные прогностические факторы:

- отсутствие двигательной реакции при оценке по шкале Глазго на третьи сутки комы;

- отсутствие реакции зрачков на третьи сутки комы;

- «всплески» или прямая линия на ЭЭГ на седьмые сутки комы;

- отсутствие реакции мозга на соматосенсорные раздражители через 1 не­делю после развития комы;

- гематома головного мозга (по данным КТ);

- старческий возраст;

- малая сумма баллов по шкале Глазго;

- травматическое повреждение тяжелой степени.

Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы ле­чения ком различной этиологии.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.