Сделай Сам Свою Работу на 5

Белковая; 2. Жировая 3. Углеводная 4. Минеральная.





Слайд 1

Тема: Повреждение. Некроз. Атрофия. Дистрофия.

Слайд 2 План.

1. Повреждение как понятие.

2. Некроз, причины, признаки, виды, исход.

3. Атрофия, причины, признаки, формы, исход

4. Дистрофия причины, признаки, виды, исход.

Слайд 3

Повреждение как понятие

Повреждением (альтерацией)называется изменение структуры клеток, межклеточ­ного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Вместе с тем самоповреждение вызывает образование веществ, способствующих включению защитных и восстановительных реакций. Если эти реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение, то наступает выздоровление.

В тех случаях, когда защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции органа. Наконец, в тех случаях, когда объем и тяжесть повреждений нарастает и не компенсируется приспособительными реакциями организма, наступает смерть больного. Среди повреждений наибольшее значение имеют три вида: некроз, атрофия, дистрофия.



Слайд 4

НЕКРОЗ.

Некроз- гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или Целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жизнедеятельности непрерывно происхо­дит разрушение и воспроизведение тканей: слущиваются клетки эпителия слизистых оболочек и эпидермиса, возникает физиологическая гибель клеток крови.

Погибшие ткани продуцируют вещества - некрогормоны - стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших.

Слайд 5

Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей - некробиоз. Некробиоз переходит в некроз клеток и тканей, который затем подвергается разложению - аутолиз.

Слайд 6

Причины некроза разнообразны, некрозирование (гибель) тканей вызывается:

1. механическими травмами;

2. температурными воздействиями;



3. ионизирующим излучением;

4. химическими воздействиями (кислоты, щёлочи);

5. нарушением нервной и сосудистой трофики тканей.

6. воздействие токсинов при инфекционных заболеваниях и др.

Слайд 7

Признаки некроза: необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – этот процесс называется кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цито­плазму, начинается распад ядра - кариорексис. Ядерное вещество раство­ряется - кариолизис.

В некротизированных клетках ядер нет.

Слайд 8

В цитоплазме происходит аналогичный процесс: плазморексис, плазмолизис. Распад всей клетки называется цитолиз,гибель клеток крови - гемолиз. Образовавшиеся в результате гибели бесструктурные некротичес­кие массы называются некротический детрит (продукт распада тканей). Некротические ткани отличаются от окружающих: по консистенции; цвету, запаху.

Слайд 9

Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых, возникает демаркационная линия,представляющая собой зону воспаления. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возмож­ные пределы иссечения погибших тканей и уровень ампутации конечностей. Формы некроза зависят от влажности тканей - сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный).

Слайд 10

Виды некроза:гангрена;пролежни;секвестр;инфаркт.

Гангрена - особая форма некроза, отличающаяся чёрным или бурым цветом некротизированной ткани, так как при соприкосновении её с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфид железа. Сухая гангрена развивается в тканях, где мало жидкости. Влажная гангрена раз­вивается в тканях богатых жидкостью, например в лёгких гангрена развивается при деструктивной пневмонии, в кишечнике - при инвагина­ции (завороте кишок). Анаэробная или газовая гангренавозникает при тяжелых ране­ниях или травмах в случае попадания в рану бактерий -анаэробов. В некро­тизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, ткани стано­вятся грязно-серыми, отекают на глазах, при надавливании из раны выде­ляются пузырьки зловонного газа.



Пролежни- это некроз кожи, подкожной клетчатки и слизистых, возни­кающий от длительного давления, в условиях истощения организма и на­рушения нервно-сосудистой трофики. Часто пролежни возникают в облас­ти крестца и ягодиц у лежачих и парализованных больных.

Секвестр - это участок мертвой ткани, расположенный среди живых тканей.

Инфаркт- это некроз тканей, возникающий в результате острого прекра­щения кровообращения.

Слайд 11

ИСХОДЫ НЕКРОЗА.

Благоприятный:

1. Некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны (зона воспаления и последующего развития грануляционной ткани). Образующийся дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца.

2. Дефект ткани зарастает аналогичной тканью.

3. Инкапсуляция - вокруг некроза образуется соединительно­тканная капсула.

4. Петрификация - откладывание в очаг некроза извести.

5. Оссификация - откладывание в очаг некроза солей кальция.
6. Мутиляция - самопроизвольная ампутация пальца.

Слайд 12

Неблагоприятный: связан с развитием в участке некроза гнойного воспаления с последующим ферментативным расплавлением. Токсические продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, что дает явления общей интоксикации, лихорадку и нарушения гомеостаза. Отсутствие медицинской помощи и величина поражения могут привести к летальному исходу.

 

 

Слайд 13

АТРОФИЯ.

Атрофией называется уменьшение объема органа и снижение функции, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Гипоплазия - врожденное недоразвитие органа.

Аплазия (агенезия) - полное врожденное отсутствие органа.

При гипоплазии органы не только уменьшены в объеме, но и сохраняют эмбриональное строение (дольчатая почка, двурогая матка). Врожденное

отсутствие одного из парных органов не влияет функцию всей системы. Гипоплазия непарных органов дает резкое нарушение жизнедеятельности организма. Так, гипоплазия головного мозга (микроцефалия) ведет к

снижению всех функций мозга и сочетается со слабоумием.

Слайд 14

Признаки атрофии:органы уменьшены в объеме главным образом за счет уменьшения объема клеток паренхимы. В клетках снижается количество и размеры митохондрий, ультраструктур, выполняющих специализированные функции (миофибриллы в миоцитах), уменьшается объем цитоплазмы. В атрофированных органах могут появляться гранулы липофусцина, придающие органу бурый цвет (бурая атрофия почки). Одновременно с атрофией клеток может разрастаться соединительная или жировая ткань. Орган выглядит увеличенным - это называется ложная гипертрофия.

Слайд 15

ФОРМЫ АТРОФИИ.

1. Физиологическая атрофия органов сопровождает нормальную жизнь человека. Так, после рождения атрофируются пупочные артерии.

2. Патологическая атрофия связана с заболеванием и бывает в любом возрасте.

Атрофия бывает общая и местная. Общая атрофия развивается при голо­дании, злокачественных опухолях. Крайняя степень истощения называется кахексия. Местнаяатрофия развивается в органе или конечности.

Слайд 16

Виды местной атрофии:

1. Атрофия от бездействия (перелом кости, атрофия мышц конечности);

2. Атрофия от давления (давление опухолью, спайкой, закупорка мочеточника камнем);

3. Атрофия от недостаточного кровоснабжения (сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой, развивается почечная атрофия);

4. Нейрогенная атрофия (нарушение иннервации скелетной мускулатуры, в связи поражением спинного мозга воспалением периферических сосудов.

Слайд 17

Дистрофия– это нарушение обмена веществ в клетках и тканях, приводящая к изменению их структуры (патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (скопление угля в лёгких)). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждается, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика (питание). Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма. Дистрофия часто поражает детей до 3-х лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Слайд 18


Виды дистрофии

I. По локализации:

1. Паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани) (клеточная).

2. Мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме) (внеклеточная).

Смешанные

II. От вида нарушения обменных процессов

Белковая; 2. Жировая 3. Углеводная 4. Минеральная.

Слайд 19

По этиологии (происхождению) дистрофия бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но ЦНС страдает всегда, что ведет к дефициту определенных ферментов, а это очень опасно т.к. дефицит ферментов может вызвать смерть.

Приобретенная дистрофияявляется следствием заболеваний или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды – токсинов, излучения и др.

Слайд 20

Дистрофию делят на 3 вида:

1.Гипотрофию

2.Гипостатуру

3.Паратрофию

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Гипостатура– (истор.; hypostatura; гипо + лат. statura рост, величина) одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами (хронические расстройства питания у детей).

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, ее называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Паратрофия– нарушение питания и обмена веществ, выражающиеся избытком массы тела.

Слайд 21

Причины дистрофии:

Инфекционные заболевания, стрессы, не рациональное питание, не правильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания. Будет ошибочно мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов, проблем ЖКТ, соматических заболеваний и т.д.)

Основные признаки дистрофии, проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей, потерю веса и проч.)

Слайд 22

Исход дистрофии зависит от вида и степени тяжести. На первых стадиях заболевания исход благоприятный, основное средство лечения является диетотерапия. При более тяжелых степенях дистрофии снижается иммунитет и больной подвержен различным заболеваниям, вплоть до летального исхода.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.