компенсаторно-приспособительных реакций

Лекция №7

ТЕМА: ЗАЩИТНО – ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА

Слайд 2

План

1. Общая характеристика

2. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

3. Стадии компенсаторно-приспособительных реакций.

4. Структурно – функциональные основы защитно – приспособительных реакций.

Слайд 3

Общая характеристика.

Жизнь есть не что иное, как приспо­собление, адаптация человека к постоянно меняющимся услови­ям окружающей среды.

Приспособление — это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом орга­низме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменя­ющихся условиях существования. В процессе болезни, которой страдает человек, действуют механизмы приспособления к изме­нившимся для этого больного условиям его существования, и эти механизмы составляют важное звено развития любого заболевания.

Медик должен знать, что такое компенсаторно-приспособи­тельные реакции. Если хирург удаляет больному почку, он дол­жен быть уверен, что организм приспособится к жизни с одной почкой, которая возьмет на себя, компенсирует, функцию удален­ного органа.

Компенсация — более узкое понятие, характеризующее ре­акции конкретного человека в условиях болезни. Однако эти два понятия неразделимы.

Поэтому обычно говорят о компенсаторно-приспосо­бительных реакциях, составляющих важное звено в развитии лю­бого заболевания. Эти реакции разыгрываются в том органе или системе, где возникло повреждение.

Например, при кавернозном туберкулезе в одном легком гибнет паренхима, на ее месте разрас­тается соединительная ткань, легкое сморщивается и перестает функционировать. Однако больной не погибает от асфиксии (удушье), так как функцию утраченного легкого берет на себя другое легкое: оно увеличивается в объеме, в нем усиливается кровоток, возрастает газообмен.

Нередко в компенсации функции целой системы участвуют другая система или несколько систем. Так, например, при прекра­щении почками своей выделительной функции ее берут на себя все системы, способные к выделению. Токсические продукты ме­таболизма, в том числе азотистые «шлаки», начинают выделять­ся потовыми железами кожи, железами пищеварительного трак­та и бронхов, серозными оболочками внутренних органов.

Слайд 4

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций много­образны. Среди них наиболее важными являются саморегуляцияжизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклоне­ния и дублирование физиологических процессов.

Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклоне­ние любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.Примером саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изме­няется деятельность системы пищеварения, усиливается распад гликогена в печени и все это в целом направлено на восстановле­ние уровня глюкозы в крови.

Принцип саморегуляции как важ­ный механизм формирования компенсаторно-приспособительных реакций действует и в норме, и при болезни, способствуя выздо­ровлению.

Сигнальность отклонения,имеет важное значение в формировании компенсаторно-приспособи­тельных реакций организма. Сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо пока­зателей внутренней среды (давление О₂, рН, уровень глюкозы, объем кро­ви, осмотическое давление и др.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.Например, снижение давления О₂ в артериальной крови даже на очень небольшую величину, ко­торая не отражается на кислородном обеспечении тканей, немед­ленно стимулирует хеморецепторы синокаротидной зоны. Сигнал, поступающий в ЦНС, через вегетативную и нейроэндокринную системы приводит к увеличению работы легких и повышению эффективности легочного кровообращения. В результате РО₂ под­держивается на нормальном уровне.

Слайд 5

Дубли­рование физиологических процессов. Сущность состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важно­го показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем. Например, при массивной острой кровопотере для поддержания необходимо­го уровня артериального давления происходит спазм сосудов коркового слоя почек и развивается ее ишемия. В ответ на ише­мию в нем образуются вещества, способствующие повышению артериального давления. Однако ишемия коркового слоя почек приводит к некрозу этой зоны и больной погибает, но уже от не­достаточности функции почек.

Слайд 6

Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций.

В динамике развития компенсаторно-приспособительных реак­ций условно выделены 3 стадии:

1) становления, или «аварий­ная»;

2) закрепления, или относительно устойчивой компенсации;

Декомпенсации, или истощения.

Слайд 7

Стадия становленияпроявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интен­сивное функционирование (гиперфункция) всех его структур — клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Однако при усилении функции орга­на возрастает и распад его структур.

Так бывает, например, на ранних стадиях инфаркта миокарда. Если сердце и организм в целом обладают резервными возможностями, обеспечивающими функцию сердца до окончательного приспособления к новым условиям существования, больной будет жить. Если этих резер­вов недостаточно, сердце остановится. На этой стадии еще нена­ступила структурная перестройка органа.

Стадия закрепления,или относительно устойчивой компенса­ции, характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям су­ществования и порой даже долгие годы полноценно функциони­ровать. В результате этих процессов орган обычно увеличивается в объе­ме, развивается его гипертрофия.

Слайд 8

Стадия декомпенсации, или истощения, развивается в томслучае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно - приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся в поврежден­ном органе энергии не хватает для одновременного обеспечения функции и восполнения распавшихся структур, нарастают нару­шения обмена веществ, развивается дистрофия и, наконец, орган теряет способность полноценно функционировать.

Слайд 9

Структурно-функциональные основы

компенсаторно-приспособительных реакций

Структурно-функциональными основами компенсаторно-при­способительных реакций являются регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.

Регенерация— восстанов­ление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших. Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Слайд 10

Также различают физиологическую регенерацию. (Пример, постоянное обновление клеток в течение всей жизни – обновление эпидермиса, эндометрия), репаративную, или восстановительную(восстановление ткани после её повреждения) и патологическую регенерацию(извращенная регенерация –избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Слайд 11

Репаративная регенера­ция может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счёт ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Так, например, заживает участок инфаркта миокарда.

Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью к регенерации. Так, хорошо регенерирует кровь, соединительная ткань, жировая и костная, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.

Условия регенерации.Для нор­мального течения процессов реге­нерации необходимы соответствую­щие общие и местные условия. Основными общими условиями являются возраст и со­стояние пациента. В молодом воз­расте репаративные процессы про­текают значительно интенсивнее, чем в пожилом и старческом. У молодых людей обычно хорошо заживают раны, быстро срастаются переломы костей. У ослабленного, истощенного бо­лезнью человека процессы репарации протекают вяло и нередко в форме патологической регенерации.

Слайд 12

Гипертрофиейназывается увеличение объема органа, ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопровождающее­ся усилением их функций. Гиперплазиейназывается увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Оба процесса нередко протекают вмес­те. Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счёт соединительной и жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при её ампутации).

Слайд 13

Виды гипертрофии и гиперплазии:

1) Компенсаторная рабочая гипертрофия –происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца)

2) Викарная (заместительная) гипертрофияразвивается в слу­чае хирургического удаления или гибели одного из парных орга­нов (почка, надпочечник, легкое и др.), когда функция утрачен­ного органа компенсируется сохранившимся. В таком органе, как правило, развивается гипертрофия паренхимы либо за счет гиперплазии клеток, либо за счет их гипертрофии.

3) Гипертрофические разрастания -возникает в результате хронического воспаления(например, образование полипов, кондилом на слизистых).

4) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазиявозникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желёз (увеличение отдельных частей скелета – акромегалия - при гиперфункции передней доли гипофиза)

Слайд 14

Организациейназывается процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов тканей, тромба и воспали­тельного экссудата. Организация носит в основном приспособи­тельный характер, ее развитие не компенсирует функцию органа, но позволяет ему существовать в изменившихся условиях. В основе организациилежит образование грануляционной ткани, которая, созревая, трансформируется в зрелую соедини­тельную ткань. Одновременно с прорастанием ею омертвевших участков тканей или тромботических масс происходит их рас­сасывание и соединительная ткань замещает участки некроза.

Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.

Организации с исходом в образование рубца могут подвергаться участки некроза, например очаги инфаркта миокарда, на месте которых образуются рубцы. Неред­ко наблюдается организация тромба в сосуде, в результате чего он прочно прикрепляется к стенке и не может от нее оторваться. Таким образом, организация тромба предотвращает возможность его отрыва и возникновение тромбоэмболии. Иногда возникает канализация организованного тромба.

Инкапсуляциейназывается образование капсулы из соедини­тельной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, живот­ных паразитов, инородных тел.

Слайд 15

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

1) Простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;

2) заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;

3) заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет её очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань – грануляция, и после её созревания рана заживает нежным рубцом;

Слайд 16

4) заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязнённых ран

Метаплазиейназывается переход одного вида ткани в другой, родственный ей, вид. Метаплазия развивается только в эпите­лиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань; соединительная ткань может превратиться только в свою разновидность, например рыхлая — в костную, но не может трансформироваться в эпителиальную, нервную ткань и др.

Метаплазия соединительной ткани в кость иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в петрификатах. Может возникнуть метаплазия соединительной ткани в хрящевую.

Метаплазия, так же как и организация, носит в основном приспособительный характер и отражает особенности функцио­нирования органов и тканей при заболеваниях.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: