МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ, СВЯЗАННЫЙ С ДИСФУНКЦИЯМИ НА УРОВНЕ СЕГМЕНТОВ НЕФРОНА

Почечная недостаточность может приводить к метаболическому ацидозу с увеличением АПП. У здоровых людей и у пациентов с хронической почечной недостаточностью нормальное высвобождение протонов при утилизации аминокислот, поступивших в организм с пищей, составляет около 1 ммоль/кг массы тела за сутки. Это количество протонов нейтрализует эк­вивалентная масса гидрокарбонатного аниона. Потери гидрокарбонатного аниона из внеклеточной жидкости восполняет генерация новых анионов почками, сопряженная с образованием и экскрецией NН₄⁺. По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности падают экскреция NН₄⁺ и образование почками бикарбонатных анионов. Снижение концентрации бикарбонатного аниона во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы ведет к метаболическому ацидозу. Одновременное снижение скорости клубочковой фильтрации служит причиной падения экскреции органических анионов, что повышает АПП. При этом рост АПП и снижение концентра­ции бикарбонатного аниона во внеклеточной жидкости относительно неза­висимы друг от друга и не находятся в прямой связи.

Почечный тубулярный ацидоз — это метаболический ацидоз при нор­мальном анионном пробеле плазмы и повышенной концентрации хлоридного аниона во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови, ко­торый представляет собой следствие несостоятельности почек как эффектора систем удержания концентрации протонов во ВнЖ в нормаль­ных пределах.

Если почки выделяют протоны с мочой недостаточно относительно их высвобождения в клетки и во внутреннюю среду, то развивается почечный тубулярный ацидоз.

В основе функции почек как эффектора систем удержания [Н⁺] в нормаль­ных пределах лежит активная секреция ионов водорода клетками тубулярного эпителия в просвет канальцев. Нормальная секреция протонов эпителиоцитами проксимальных сегментов нефрона - это необходимое условие ненарушенных реабсорбции бикарбонатного аниона, экскреции протонов в виде одноосновного фосфатного аниона (Н₂Р0₄", «титруемая кислотность мочи») и в виде NН₄⁺ с конечной мочой. При обратном поступлении бикарбо­натных анионов из просвета канальцев нефрона в плазму крови, ни один но­вый свободный ион водорода не высвобождается в клетки и во внеклеточную жидкость. Если секреция протонов эпителиоцитами нормальна, то в конеч­ной моче практически нет бикарбонатного аниона. В этой связи появление НС0₃" в конечной моче в значительных количествах (бикарбонатурию) сле­дует рассматривать как признак недостаточной секреции протонов в просвет почечных канальцев или результат компенсаторного усиления ренальной эк­скреции бикарбонатного аниона в ответ на развитие алкалоза.

Общее количество бикарбонатных анионов, которое из почек поступает в плазму крови и во внеклеточную жидкость, составляют:

♦ число бикарбонатных анионов, реабсорбируемых в проксимальных

сегментах нефрона из ультрафильтрата в плазму, которое определяет величина секреции протонов клетками тубулярного эпителия;

♦ количество бикарбонатных анионов, которое образуется в почках при

синтезе и экскреции NН₄⁺.

Основная масса протонов, которые поступают в просвет канальцев в ходе их активной секреции эпителиоцитами, попадает туда в проксимальных сег­ментах нефрона. В просвете канальцев проксимальных сегментов бикарбонатные анионы из состава ультрафильтрата и активно секретируемые прото­ны образуют угольную кислоту. Угольная кислота в просвете канальцев служит субстратом карбоангидразы, которая ведет к распаду Н,С0₃ на воду и угле­кислый газ. В результате возникает градиент напряжений углекислого газа между просветом канальцев и цитозолем их эпителиоцитов, и углекислый газ диффундирует в клетки тубулярного эпителия. В этих клетках карбоангидраза образует угольную кислоту из воды и углекислого газа. Диссоциация обра­зованной в эпителиоцитах угольной кислоты ведет к высвобождению в них протонов и бикарбонатных анионов в количествах равных тем, которые зат­рачиваются на синтез угольной кислоты в просвете канальцев проксималь­ных сегментов. Все это заставляет определить поступление бикарбонатных анионов из просвета канальцев проксимальных сегментов в плазму крови как рециркуляцию, а не как реабсорбцию.

В проксимальных сегментах протоны секретируются в просвет каналь­цев в обмен на натриевые катионы. Катионы натрия мигрируют в эпителиоциты в силу градиента концентраций натрия между цитозолем эпителиоци­тов и просветом канальцев, в ультрафильтрате которых концентрация натрия выше. В этой связи ключевыми ферментами активной секреции протонов и рециркуляции бикарбонатного аниона в проксимальных сегментах нефрона следует признать натрий-калий-АТФазу базолатеральных мембран эпителио­цитов, которая перекачивает натрий в интерстиций почек, и карбоангидразу в просвете канальцев (рис. 6.1).

Главная биологическая цель секреции протонов в проксимальных отде­лах нефрона - это обеспечение рециркуляции бикарбонатных анионов, ко­торая предотвращает их потерю с конечной мочой. В этих сегментах не­фрона эпителиоциты секретируют в сутки в просвет канальцев 4000 ммоль протонов, что позволяет возвратить в плазму эквивалентное количество бикарбонатных анионов. При нормальных содержании бикарбонатного ани­она в плазме (25 ммоль/л) и скорости клубочковой фильтрации, составляю­щей 180 л в день, за сутки в состав ультрафильтрата попадают 4500 ммоль бикарбонатного аниона, из которых 4000 возвращаются в плазму крови в ходе рециркуляции в проксимальных сегментах.

NаНСО3,

Рис. 6.1. Активная реабсорбция натрия и секреция протонов

в проксимальных сегментах нефрона

(ПК- просвет канальца, БЛМ - базолатералльная мембрана эпителиоцита)

Если на организм больного оказывают действие лекарственные средства, которые снижают активность карбоангидразы в просвете канальцев, тормозит реакцию распада угольной кислоты на углекислый газ и у в просвете канальцев. Одновременно замедляется реакция образования угольной кислоты из протонов и бикарбонатных анионов в просвете канальцев. В результате в просвете канальцев резко возрастает содержание ионов, что тормозит их секрецию.

Гнпокалия (патологическое снижение общего содержания калия в организме) и рост напряжения углекислого газа в интерстиции и клетках орга­зм.! повышают содержание протонов в эпителиоцитах канальцев. Это по­ищет трансмембранный перенос в просвет канальцев свободных ионов кислорода в обмен на натрий. Метаболический алкалоз, снижая содержание гонов в эпителиоцитах, уменьшает их секрецию в просвет канальцев проксимальных сегментов.

Рост общего содержания натрия в организме через рост ОВнЖ может вызыватьбикарбонатурию. Число бикарбонатных анионов, которые рециркудируют в проксимальных сегментах, при этом не снижается. Увеличение ОВнЖ повышает скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Рост СКФ увеличивает общее содержание бикарбонатных анионов в просвете канальцев проксимальных сегментов. Это обуславливает преобладание общего содер­жия НС0₃ в проксимальных канальцах над количеством протонов, которые эпителиоциты секретируют в их просвет. Преобладание служит причиной бикарбонатурии. Таков один из механизмов бикарбонатурии у больных, которым вливают растворы гидрокарбоната натрия, тем самым увеличивая содержание натрия в организме.

Гиперкальциемия и патологически низкий уровень секреции паратгормона увеличивают секрецию протонов в проксимальных отделах нефронов. Недостаточность секреции протонов в проксимальных сегментах как при­чина бикарбонатурии приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, которые проявляют себя:

♦падением содержания бикарбонатного аниона во внеклеточной жидкости;

♦ отсутствием роста [НС0₃] вследствие внутривенной инфузии раство­ров, содержащих бикарбонатные анионы;

♦ рН мочи менее 7,0, несмотря на метаболический ацидоз.

Под проксимальным тубулярным (канальцевым) метаболическим аци­дозом (почечный канальцевый ацидоз II типа) понимают патологическое состояние вследствие недостаточности секреции протонов эпителиоцитами канальцев проксимальных сегментов. При этом недостаточность секре­ции протонов может быть одним из звеньев патогенеза синдрома Фанкони. При цистинозе ацидоз данного генеза наследуется как фенотипический при­знак по аутосомальному рецессивному типу. К нему могут приводить хро­ническая гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз. Почечный каналь­цевый ацидоз может быть осложнением синдрома недостаточного всасывания из просвета кишечника. Повреждения паренхимы почек под влиянием лекарств и токсинов (свинец и др.), при поликистозном перерож­дении мозгового слоя, вследствие множественной миеломы и при нефротическом синдроме также служат причиной почечного канальцевого ацидоза второго типа.

Если причиной недостаточности секреции свободных ионов водорода выступает низкий уровень активного перемещения натрия через базолатеральную мембрану эпителиоцитов, то в просвете канальцев проксималь­ных сегментов возрастает содержание Na⁺ Увеличение концентрации кати­она натрия в просвете проксимальных канальцев происходит одновременно с ростом содержания в них бикарбонатного аниона. При этом концентрация бикарбонатного аниона в проксимальных канальцах растет вследствие уг­нетения рециркуляции НС0₃, обусловленного низким уровнем секреции протонов. В результате сумма положительных зарядов катиона натрия в просвете проксимальных канальцев начинает в некоторой степени урав­новешиваться суммой зарядов бикарбонатных анионов. Это ведет к пе­ремещению хлоридных анионов из просвета канальцев в почечный интерстиций данного уровня и далее в плазму крови. Таков механизм возникновения патологически высокого содержания аниона С1~ во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы крови, гиперхлоремии, часто со­путствующей почечному канальцевому ацидозу. Усиление натрийуреза, которое у больных с почечным канальцевым ацидозом второго типа во многом обусловлено тем, что бикарбонатные анионы задерживают в про­свете канальцев катионы натрия, вызывает дефицит ОВнЖ и через полиурию приводит к гипокалиемии.

При почечном канальцевом ацидозе II типа бикарбонатурия ведет к сни­жению концентрации бикарбонатного аниона в плазме крови. По мере снижения [НС0₃] падает концентрация бикарбонатного аниона в ультрафильт­рате клубочков нефронов, и низкое содержание протонов в просвете про­ксимальных канальцев становится адекватным содержанию в нем НС0₃ В результате падает число бикарбонатных анионов, поступающих в дистальные сегменты нефрона, и бикарбонатурия временно исчезает. Кислот­но-основное состояние переходит на новый уровень, при котором нет по­терь бикарбонатного аниона, но концентрация протонов во внеклеточной жидкости остается патологически высокой.Рост объема внеклеточной жидкости, который увеличивает преднагрузку сердца и минутный объем кровообращения (гиперволемическая гемодилюция у больного с нормальной насосной функцией сердца), приводит к падению реабсорбции натрия в проксимальных сегментах, что может слу­жить причиной почечного тубулярного ацидоза и гиперхлоремии.

В дистальных отделах нефрона секреция протонов происходит в основ­ном в собирательных канальцах коркового и мозгового слоя. В этих сегмен­тах нефрона секреция свободных ионов водорода происходит активно с уча­стием Н⁺-АТФазы, локализованной в мембране эпителиоцита, обращенной в просвет канальца.

Эпителиоциты дистальных сегментов образуют из глутамина, синтези­рованного в печени, NН₃ (аммиак), который, претерпев ряд последователь­ных превращений, оказывается в просвете канальцев дистальных сегмен­тов. Там NН₃ функционирует как акцептор активно секретируемых протонов. Свободные ионы водорода и NН₃, в просвете канальцев дистальных сегмен­тов образуют аммониевый катион (NН₄⁺). Если образование аммиака в поч­ках недостаточно, то концентрация протонов в просвете канальцев дисталь­ных сегментов растет, что ведет к их обратной диффузии в эпителиоциты. Образование одной молекулы аммиака и экскреция одного аммониевого катиона с конечной мочой сопровождаются сопряженным с ними образова­нием из глутамина одного бикарбонатного аниона.

Дистальный почечный канальцевый ацидоз - это патологическое состо­яние вследствие недостаточного образования в клетках тубулярного эпите­лия дистальных сегментов нефрона бикарбонатных анионов. Все виды диcтального почечного канальцевого ацидоза характеризует низкий уровень экскреции аммониевого катиона с мочой.

Почечный канальцевый ацидоз Iтипа (классический дистальный почеччный канальцевый ацидоз) впервые описал Альбрихт в 1946 году. Его харак­теризуют патологически высокий рН конечной мочи, бикарбонатурия, гипохлоремия и гипокалиемия. В основе развития ацидоза этого типа лежит недостаточность активной секреции протонов в просвет канальцев дисталь­ных сегментов нефрона (рис. 6.2).

Непосредственными причинами падения секреции протонов в дисталь--л:е канальцы являются:

♦ недостаточная активность Н⁺-АТФазы;

♦ изменения трансмембранного потенциала эпителиоцитов вследствие повышенного поступления в них хлоридного аниона, снижения дос­тавки натрия в дистальные сегменты при низкой скорости клубочко вой фильтрации, а также в результате действия средств, тормозящих реабсорбцию Na⁺;

НС0₃

конечная моча

Рис. 6.2. Основное звено патогенеза почечного тубулярного ацидоза первого типа: падение активной секреции протонов в просвет канальцев дистальных сегментов нефрона ведет к бикарбонатурии, росту рН конечной мочи (>6,0) и низкому содержанию в ней ам­мониевого катиона

♦ снижение содержания аммиака как акцептора протонов в просвете канальцев, которое через рост концентрации в нем Н⁺ тормозит ак­тивную секрецию свободных ионов водорода;

♦ патологическое обратное поступление протонов в секретирующий их эпителиоцит.

Первичный канальцевый ацидоз первого типа как моногенное заболе­вание наследуется по аутосомальному доминантному типу. Вторичный по­чечный канальцевый ацидоз первого типа выявляют у больных с системной красной волчанкой и серповидноклеточной анемией. К нему также может приводить кальциноз почек вследствие идиопатической гиперкальциурии и первичного гиперпаратиреоза. Нефропатия, связанная с экзогенными ин­токсикациями литием и другими токсичными веществами, также служит одной из причин классического дистального канальцевого ацидоза.

Несмотря на низкую активность карбоангидразы в просвете собиратель­ных канальцев коркового и мозгового слоев, в этих отделах нефрона, как и в его проксимальных сегментах, происходит рециркуляция бикарбонатного аниона. При недостаточной активной секреции протонов в просвет каналь­цев этих сегментов часть анионов НС0₃ не соединяется с ионами водорода для образования угольной кислоты, и бикарбонатные анионы, оставаясь в просвете канальцев, попадают в состав конечной мочи. Бикарбонатурия (па­тологическое содержание бикарбонатного аниона в конечной моче), вытес­няя хлоридные анионы из состава мочи, приводит к гиперхлоремии. Кроме того, бикарбонатурия усиливает ренальную экскрецию натрия, так как на­триевые катионы устремляются за бикарбонатными анионами в состав ко­нечной мочи. Усиление экскреции почками натрия снижает ОВнЖ. Дефи­цит ОВнЖ запускает ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, активация которого вызывает гипокалиемию через усиление ренальнои эк-гхреции калия. Другая причина гипокалиемии - это полиурия вследствие натрийуреза, усиленного бикарбонатурией.

Под почечным каналъцевым ацидозом III типа в настоящее время понимают почечный канальцевый ацидоз первого типа у детей.

Образование почками новых бикарбонатных анионов снижают:

♦ падение содержания аммиака как акцептора протонов в просвете ка­нальцев дистальных сегментов нефрона;

♦ снижение секреции свободных ионов водорода в просвет собиратель­ных канальцев.

леляют кортикальный и медулярный механизмы падения содержат тя аммиака в просвете собирательных канальцев как акцептора свободных ионов водорода. При действии первого из двух механизмов синтез аммиака в почках снижен вследствие низкой скорости клубочковой фильтрации

илеркалиемии у больных с почечной недостаточностью. Деструкция клеток мозгового слоя паренхимы почек, обусловленная пиелонефритом или в результате токсического действия лекарственных средств (ненаркотические анальгетики и др.), приводит к снижению числа тубулярных эпителиоцитов, в которьгх не нарушено образование аммиака (медулярный механизм). В результате возникают метаболический ацидоз с нормальным АПП, снижение содержания в конечной моче аммониевого катиона и падение рН мочи до уровня более низкого, чем 5,3. Снижение рН связано с избирательным расстройством функций эпителиоцитов дистальных сегментов, когда они теряют способность образовывать аммиак, но продолжают секретировать протоны в просвет канальцев. В результате часть протонов не встречает своих рецепторов в просвете собирательных канальцев, что снижает рН конечной мочи. Внутривенное вливание растворов гидрокарбоната натрия у таких больных ведет к росту [НС0₃] и увеличению содержания бикарбонатного аниона в ультрафильтрате. Повышенное содержание бикарбонатного аниона в ультрафильтрате приводит через соединение этих анионов с протонами к образованию угольной кислоты в собирательных канальцах и ее диссоциации, что повышает напряжение углекислого газа в конечной моче. Таким образом, рост напряжения углекислого газа в ответ на внутривенное вливание растворов, содержащих гидрокарбонат натрия, свидетельствует о сохраненной способности эпителиоцитов канальцев дистальных отделов нефронаактивно секретировать протоны.

Если развитие метаболического ацидоза обуславливает низкий уровень экскреции аммониевого катиона, связанный с гиперкалиемиеи, то такой ацидоз называют почечным тубулярным ацидозом IV типа (гиперкалиемический почечный тубулярный ацидоз). Гиперкалиемия представляет собой звено патогенеза метаболического ацидоза, снижая образование аммиака в почках. У части больных такой вид метаболического ацидоза вызывают недостаточная концентрация в циркулирующей крови минералкортикоидов и действие лекарственных средств антагонистов альдостерона как причины снижения реабсорбции натрия из просвета канальцев нефрона, секреции в канальцыпротонов и выведения в них калия. Несмотря на то, что у многих больных с почечным канальцевым ацидозом четвертого типа выявляют почечную недостаточность в результате диабетической нефропатии или интерстициального нефрита, падение скорости клубочковой фильтрации нельзя признать единственной причиной гиперкалиемии у больных с данным расстройством кислотно-основного состояния. Гиперкалиемия у таких больных гораздо больше той, которую может вызвать снижение скорости клубочковой фильтрации у пациентов с почечной недостаточностью и почечным канальцевым ацидозом четвертого типа.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболический алкалоз вызывают рост содержания во внеклеточной жидкости и в жидкой части плазмы крови бикарбонатных анионов и его следствие, одновременное падение в них концентрации протонов. Рост [НС0₃] обуславливают:

♦ усиленное образование бикарбонатного аниона в организме;

♦ снижение объема внеклеточной жидкости без уменьшения общего со­держания в организме бикарбонатного аниона.

Необходимое условие сохранения общего содержания бикарбонатного аниона на неизменном уровне - это ненарушенное образование бикарбо­натных анионов почками.

Клинико-патофизиологическая классификация метаболического алка­лоза выделяет два его вида.

♦ метаболический алкалоз, который устраняет внутривенное вливание
растворов, содержащих хлорид натрия и хлорид калия;

♦ метаболический алкалоз, не устраняемый такой инфузией.

Метаболический алкалоз первого вида чаще всего выступает следстви­ем обильной рвоты, потерь желудочного содержимого по гастральному зонду или побочного эффекта диуретиков. Его характеризует низкая эк­скреция хлоридного аниона, если только на почки не действуют мочегон­ные средства.

Метаболический алкалоз второго вида встречается реже. К нему ведут'

♦ высокая активность минералокортикоидов в циркулирующей крови;

♦ синдром Бартера;

♦почечная недостаточность при повышенном эндо- или экзогенном поступлении бикарбонатных анионов во внеклеточную жидкость.

При первом виде метаболического алкалоза у больных развивается дефицит ОВнЖ. Одновременно в моче падает содержание СГ до уровня более низкого, чем 20 ммоль/л. Потеря с содержимым желудка одного протона ведет к высвобождению одного бикарбонатного аниона в париетальных клетках желудочного эпи­телия. Для поддержания электронейтральности внутри эпителиоцита бикарбонатный анион уходит из него во внеклеточную жидкость и в жидкую часть плазмы крови, что повышает [НС0₃]. Для поддержания электронейт­ральности внеклеточной жидкости «в обмен» на гидрокарбонатный анион в просвет желудка уходит один анион С1. Это снижает содержание С1 во внеклеточной жидкости и плазме крови (гипохлоремический алкалоз).

Потери содержимого желудка при частой рвоте и по гастральному зондуведут к снижению содержания во внеклеточной жидкости хлоридного аниона, который в ней замещает бикарбонатный анион. Если при этом не падают объем внеклеточной жидкости и скорость клубочковой фильтрации, то рост [НС0₃] обуславливает повышение содержания бикарбонатного ани­она в ультрафильтрате почечных клубочков. При этом секреция протонов в просвет канальцев проксимальных сегментов нефрона не возрастает, так как еще не действуют ее стимулы - дефицит ОВнЖ и снижение во внекле­точной жидкости содержания калия и хлоридного аниона. В результате низ­кой относительно содержания НС0₃ в ультрафильтрате секреции протонов з проксимальных сегментах нефрона часть бикарбонатных анионов остаетсяв просвете канальцев и увлекает за собой в состав конечной мочи катио­ны натрия. Поэтому у больных с потерями содержимого желудка еще до появления признаков дефицита ОВнЖ и гиповолемии фиксируют высокое содержание натрия в конечной моче.

По мере увеличения потерь кислого содержимого из желудка растут[НС0₃] и ренальная экскреция натрия. К потерям натрия присоединяются потери калия как следствие роста секреции альдостерона в ответ уже на развившиеся дефицит ОВнЖ (следствие снижения содержания в организме натрия) и падение объемной скорости кровотока в почках. При таком происхождении метаболического алкалоза общее содержание натрия в организме снижают как повышенная ренальная экскреция Nа⁺ так и потери натрия вместе с содержимым желудка. Возрастающие потерг натрия постепенно приводят к значительному дефициту ОВнЖ, которые ограничивает выделение бикарбонатного аниона с мочой. Во-первых, де­фицит ОВнЖ уменьшает скорость клубочковой фильтрации, снижая общее число бикарбонатных анионов, которые попадают в состав ультрафильтра­та. Во-вторых, дефицит ОВнЖ как причина гиповолемии вызывает усилен­ную секрецию минералкортикоидов. Повышенная концентрация минералокортикоидов в циркулирующей крови увеличивает секрецию протонов в собирательных канальцах, что усиливает реабсорбцию бикарбонатного ани­она и экскрецию калия. Поэтому тяжелый метаболический алкалоз первого вида характеризуют гипокалиемия и клинические признаки дефицита ОВнЖ.

Мочегонные средства вызывают метаболический алкалоз прежде всего через сужение внеклеточного жидкостного сектора. Дело в том, что диурети­ки вызывают потери катиона натрия и хлоридного аниона, не увеличивая эк­скрецию НС0₃ Потери натрия снижают ОВнЖ при неизменном общем со­держании в нём бикарбонатного аниона. В результате растет [НС0₃] и развивается метаболический алкалоз. Кроме того, дефицит ОВнЖ через сни­жение объема плазмы крови уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Падение скорости клубочковой фильтрации обуславливает неэффективность защитной реакции выделения НС0₃ с мочой в ответ на рост [НС0₃].

Гипокалиемия как побочный эффект диуретиков усиливает образова­ние бикарбонатного аниона почками.

Повышенный диурез как побочный эффект диуретиков вызывает дефи­цит объемов внеклеточной жидкости и плазмы крови. Это служит причи­ной усиленной секреции минералкортикоидов. Рост содержания минерал­кортикоидов в крови увеличивает секрецию протонов в просвет канальцев нефрона. Это способствует росту во внутренней среде бикарбонатных ани­онов, образованных почками.

Если концентрации в моче Nа⁺ и С1 определяют во время продолжаю­щегося действия диуретиков, то они больше, чем 20 ммоль/л. В другой мо­мент они ниже этого уровня, как и при гипохлоремическом алкалозе вслед­ствие потерь содержимого желудка.

У некоторых больных внеклеточная жидкость может содержать экзо­генные анионы (в результате приема или введения антибиотиков и т.д.), которые попадают в состав ультрафильтрата, но не реабсорбируются из просвета канальцев. Эти анионы, находясь в просвете канальцев, пре­пятствуют реабсорбции натрия в проксимальных сегментах нефрона. Растет число катионов натрия, поступающих в дистальные сегменты нефрона. Это повышает активную реабсорбцию натрия, сопряженную с секрецией в просвет канальцев протонов, калия и образованием НС0₃ .

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: