Патологическая анатомия отдельных психических заболеваний

Особенности морфологических изменений при отдельных психических заболеваниях определяются их принадлежностью к эндогенным, эндогенно-органическим, экзогенно-органическим, экзогенным поражениям или врожденным расстройствам (нарушения развития мозга). Описания частной морфологической семиотики различных психозов приводятся ниже с учетом этой классификации.

ЭНДОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Шизофрения. Существование характерных гистопатологических изменений при шизофрении и возможность диагностики по морфологической картине мозга остаются спорными, что в известной мере определяется неспецифичностью наблюдаемых изменений, а также полиморфизмом клинических проявлений и форм заболевания. Макроскопически при большинстве форм шизофрении в головном мозге не удается выявить каких-либо особенностей. Исключение составляет гипертоксическая шизофрения — отек и набухание, резкое полнокровие мозга с выраженной гиперемией мягких мозговых оболочек и вещества, кровоизлияния, преимущественно точечные.

Гистологически шизофрения в целом характеризуется как дистрофическая (токсико-аноксическая) энцефалопатия. Однако ее картина может иметь некоторые особенности в зависимости от формы, стадии, длительности болезни и осложняющих факторов. Наиболее характерными для шизофрении считаются сморщивание, атрофия и мелкоочаговые (не связанные с сосудами) выпадения нервных клеток, их липоидный склероз, а также ареактивность глии. Эта картина обычно наблюдается при непрерывно-прогредиентных формах шизофрении на удаленных этапах заболевания (конечные состояния). Она свидетельствует об уже отзвучавшем болезненном процессе. При периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении гистологическая картина изменений нервных клеток более остра и полиморфна (острое набухание, «тяжелое заболевание», простое нисслевское исчезновение и т. п.); реактивность глии при этих формах шизофрении в целом выше. Наиболее острые изменения нейронов и глии наблюдаются при гипертоксической шизофрении, когда гистологическая картина мозговых изменений может определяться дисциркуляторным синдромом (набухание тел и остатков клеток, их вакуолизация, ишемические изменения клеток, периваскулярные кровоизлияния, отеки, плазморрагии и т. д.). Соответствующие проявления отмечаются и во внутренних органах: дистрофические изменения паренхимы, застойное полнокровие, отек; нередки пятнистые и точечные кровоизлияния (в том числе в коже). Как правило, в случаях гипертоксической шизофрении не удается диагностировать ни одну из обычных форм патологии внутренних органов.

В повседневной прозекторской практике необходимо принимать во внимание изменения патологоанатомической картины шизофрении, привносимые общим и лекарственным патоморфозом заболевания (меньшая выраженность описанных структурных изменений или отсутствие некоторых видов патологии).

Маниакально-депрессивный психоз. Выраженных патологоанатомических изменений в ткани мозга и внутренних органов не установлено, хотя возможны отдельные измененные клетки (с явлениями набухания, сморщивания, выпадение их и т. п.) Допускают, что патологические сдвиги в данном случае происходят на субклеточном, цитохимическом уровне и связаны в первую очередь с обменом биогенных аминов и электролитными сдвигами, а также активностью ферментов, обеспечивающих обмен соответствующих соединений.

Функциональные психозы позднего возраста. Характерных макро- и микроскопических изменений нет. Можно обнаружить патологоанатомические изменения, близкие к таковым при шизофрении. Однако морфологическая картина существенно трансформирована наслоением возрастных сдвигов во всех структурных элементах мозга. Кроме того, нередки отдельные изменения, соответствующие сосудистым (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а иногда и сенильным заболеваниям (см. ниже).

ЭНДОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Эпилепсия. И клинически, и патологоанатомически различают симптоматическую и генуинную эпилепсию. В первом случае выявляют морфологические изменения, соответствующие заболеванию, вызвавшему эпилепсию (травматическое, сосудистое, воспалительное, опухолевое и др.). Однако существуют макроскопические и гистологическиеизменения, по-видимому, связанные с собственно судорожным синдромом. Они наблюдаются как при генуинной, так и при симптоматической эпилепсии. Это гибель нервных клеток и выраженное разрастание глиозной ткани (глиоз), утолщение мягкой и твердой мозговых оболочек, фиброзные изменения сосудистой стенки. Нередко находят глиоз на поверхности мозга (краевой глиоз Шаслена). Наряду с диффузными изменениями при эпилепсии отмечается и известная избирательность поражения. Особенно характерен склероз аммонова рога (извилины морского конька). Эта локализация ставится в связь с височной эпилепсией. В нервных клетках обнаруживаются преимущественно дистрофические изменения. Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры: появление эмбриональных клеток Кахала в первом слое, гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество.

Если больной умирает в эпилептическом статусе или на высоте припадка (в результате асфиксии), то макроскопически наблюдаются отек, резкое полнокровие или набухание мозга, иногда мелкие кровоизлияния, а гистологически — изменения нервных клеток ишемического типа. В этих случаях также значительны патологоанатомические изменения в сердечной мышце (нарушения гемоциркуляции, некрозы волокон, мелкие рубцы).

Сенильная деменция. Макроскопически при сенильной (старческой) деменции отмечается диффузная атрофия мозга: истончение извилин и расширение борозд мозговой коры (обычно за исключением затылочных долей), наружная и внутренняя водянка мозга, истончение дна III желудочка; вследствие водянки возможно сдавление гипофиза. Гистологически в паренхиме мозга определяются многочисленные сенильные (аргирофильные) бляшки. Зрелые сенильные бляшки представляют собой отложения амилоида и окружающие его дистрофически измененные клеточные элементы (дендриты и аксоны нервных клеток, клетки глии). Особенно много сенильных бляшек в коре и гипоталамусе, реже они встречаются в белом веществе и подкорковых узлах. Общее количество нейронов значительно уменьшено. Наблюдаются сморщенные и нагруженные липофусцином нервные клетки, иногда клетки с ишемическими изменениями и набуханием, а также их «тяжелое заболевание», некроз и дистрофические изменения с расплавлением цитоплазмы. Можно видеть и единичные нервные клетки с изменением нейрофибрилл альцгеймеровского типа (см. ниже). Отмечается продуктивная реакция глии: пролиферация астроцитов (особенно фиброзных), набухание и отечность олигодендроглии, гиперплазия клеток микроглии.

Описанные мозговые изменения при сенильной деменции могут не сочетаться с атеросклерозом сосудов мозга; относительно сохранны внутренние органы. В связи с этим говорят о «местном гиперсенильном процессе» в мозге [Снежневский А. В., 1948].

Пресенильная деменция (болезнь Альцгеймера). Макроскопически на фоне более или менее выраженной диффузной атрофии мозга отмечается атрофия теменных и затылочных областей. Гистологически ведущими признаками болезни Альцгеймера являются распространенные сенильные бляшки в паренхиме мозга и нервные клетки с измененными нейрофибриллами. Последние спаиваются в утолщенные жгуты и клубки, которые гистологически легко выявляются путем импрегнации серебром. Электронно-микроскопически они представляют собой пучки попарно скрученных нейрофибрилл. Встречается много сморщенных и атрофичных клеток, нейронов, нагруженных липофусцином, участки ткани, не содержащие нейронов. Возможны дистрофические и, реже, пролиферативные изменения глии. Как и при сенильной деменции, водянка головного мозга и истончение дна III желудочка приводят к поражению гипоталамической области и развитию соответствующих обменно-эндокринных сдвигов (одно из проявлений — прогрессирующая кахексия).

Болезнь Пика. Макроскопическая картина типична: атрофия лобных, реже — височных долей. Твердая мозговая оболочка плотна и морщиниста. Отмечается атрофия не только коры, но и белого вещества мозга; границы между серым и белым веществом нечеткие. В отличие от сенильной и пресенильной деменции водянка мозга отсутствует или выражена мало. Гистологически выявляются атрофия и выпадение нервных клеток, особенно в первых 3 слоях коры. В 5-м слое нередко наблюдается набухание пирамидных клеток. В этих клетках отмечается Гомогенизация цитоплазмы и появление «аргирофильных шаров», оттесняющих к периферии клетки все другие ее элементы (сходные изменения описаны как баллоновидные клетки с тельцами Пика). Встречаются также набухшие клетки с полностью гомогенизированной и аргентофильной цитоплазмой. В типичных случаях болезни Пика отсутствуют сенильные бляшки и изменения нейрофибрилл альцгеймеровского типа. Нейроны и глиальные клетки нагружены липоидами; отложение липоидов можно встретить и в адвентиции сосудов. Можно видеть также спавшиеся капилляры и разрастание аргирофильных волокон в мелких сосудах. Наблюдали набухание и фрагментацию радиарных волокон в коре и разволокнение миелиновой оболочки. Глиальные реакции продуктивные — гиперплазия макро- и микроглии. В целом болезнь Пика рассматривается как энцефалопатия инволюционно-дистрофического (атрофического) типа.

Хорея Гентингтона. Поражаются преимущественно мелкие клетки полосатого тела при одновременной диффузной атрофии ганглиозных клеток коры головного мозга, иногда более выраженной в лобных долях.

Болезнь Паркинсона. Атрофические процессы весьма ограничены и распространяются главным образом на систему черного вещества головного мозга.

Болезнь Крейтцфельда—Якоба. Макроскопически — нерезкая атрофия мозга, иногда он «губчатый» на вид.Микроскопически — дегенерация нейронов, распространенная пролиферация астроцитов с характерными спонгиоформными изменениями серого вещества.

ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Сосудистые психозы. Атеросклероз и гипертоническая болезнь могут сопровождаться психотическими явлениями. Каких-либо убедительных морфологических критериев разграничения сосудистых заболеваний мозга на психотические и непсихотические формы не найдено. Это касается как преимущественной локализации поражения, так и выраженности морфологических изменений. Макроскопически отмечаются атеросклероз стенок сосудов мозга, острые и хронические очаговые поражения (кровоизлияния, инфаркты, кисты). Общая гистологическая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга — аноксическая энцефалопатия.

Сифилис мозга редко встречается в практике психиатрических прозектур. Однако за «фасадом» морфологических признаков атеросклероза или гипертонической болезни могут скрываться сифилитические эндартерииты и поражения мелких сосудов. Острый сифилитический лептоменингит как проявление II стадии заболевания — чрезвычайно редкое поражение. Столь же редки сейчас и поздние гуммозные формы лептоменингита с единичными микрогуммами, которые иногда трудно отличить от туберкулов (нужно учитывать их преимущественно базальную локализацию в последнем случае).

Прогрессивный паралич — позднее проявление нейросифилиса. Нелеченые случаи — большая редкость. Яркие патологоанатомические изменения при нелеченом заболевании могут служить эталоном хронического специфического энцефалита. Обращает на себя внимание крайняя степень кахексии (маразм). Среди непосредственных причин смерти наиболее часты последствия дисфагии (аспирация, пневмонии), а также инсульты и геморрагический пахименингит. Макроскопически: значительное помутнение (фиброз) мягких мозговых оболочек, выраженная диффузная атрофия коры и снижение массы мозга, наружная и, особенно часто, внутренняя водянка и так называемый эпендимит в виде мелкой зернистости (гранулы) на эпендиме желудочков мозга. Эта картина при леченом прогрессивном параличе может быть маловыраженной. В таких случаях помогает гистологическое исследование мозга (в том числе спинного).

Гистологически характерны явления хронического менингоэнцефалита с лимфоидно-плазматическими периваскулярными инфильтратами и резчайшей гиперплазией палочковидной микроглии. Отмечаются выраженное опустошение коры с соответствующими цитоархитектоническими изменениями, а также ряд дистрофических изменений нервных клеток. В задних столбах спинного мозга иногда обнаруживается демиелинизация, изменяющая обычный белый цвет задних столбов на серый (характерно для табопаралича). В разрастаниях эпендимы желудочков, и в участках с признаками «пахименингита», воспалительных инфильтратов нет. В нелеченных случаях прогрессивного паралича в ткани мозга можно выявить трепонемы. Для этой цели используют стандартные иммунные люминесцирующие сыворотки.

ЭНЦЕФАЛИТЫ. Эпидемический энцефалит. Воспалительный процесс поражает различные образования головного и спинного мозга, главным образом ствол мозга (черное вещество, субталамические ядра). В хронической стадии находят атрофические изменения (наряду с воспалительными): гибель клеток и рубцовые изменения, преимущественно в черном веществе.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Диффузный менингоэнцефалит. Воспалительно-пролиферативные и альтернативные изменения наиболее выражены в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в клеточных группах моста мозга, продолговатого и среднего мозга; реже поражается белое вещество.

Энцефалит острый некротический. Обширные очаги некроза мозговой ткани с преимущественным поражением височной, затылочной и лимбической областей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются внутриядерные включения (типа А) в нейронах, астроцитах и олигодендритах.

Энцефалит подострый склерозирующий. Подострый панэнцефалит с внутриядерными включениями в нейронах, очагами демиелинизации в белом веществе и разрастанием глиозных узлов.

Энцефалит периаксиальный Шильдера. Диффузный лейкоэнцефалит с обширными очагами коричневого и серого размягчения в белом веществе мозга. Микроскопически — тотальная демиелинизация с разрастанием глии.

Комариный летне-осенний энцефалит. Обширные воспалительные изменения, очаги некроза мозговой ткани и дегенеративно-токсических изменений в различных корковых и подкорковых областях.

ЭКЗОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА. Соматогенные психозы. Макроскопические изменения мозга неспецифичны.Гистологически: аноксические или токсические энцефалопатии с более или менее выраженными дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластические реакции глии, как правило, отсутствуют и имеются признаки поражения ее клеток (цитолиз, набухание и др.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Ревматизм мозга. Психиатрическая прозектура имеет дело преимущественно с хроническим ревматическим менингоэнцефалитом, выявляемым лишь при самом детальном и тщательном исследовании мозга. Макроскопически: фиброз оболочек мозга и стенок сосудов.Гистологически: характерные инфильтративные узелки, которые представляют собой конволюты (клубки) капилляров; вокруг них необычно оживлена реакция микроглии. При эмболической форме ревматизма мозга (особенно частый материал психиатрической прозектуры) макроскопически могут быть видны кисты размягчения (в том числе под оболочками, под эпендимой), а гистологически — дисциркуляторный синдром и явления аноксической энцефалопатии.

Алкоголизм. Макроскопически: точечные и пятнистые кровоизлияния в области стенок III желудочка, ствола мозга, реже мозолистого тела и мозжечка. Гистологически: мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток (токсическая энцефалопатия). Изменения печени обнаруживаются не всегда, но иногда они достигают цирроза (жирный алкогольный цирроз).

Алкогольный психоз (белая горячка). При анализе морфологической картины необходимо учитывать, что алкогольные психозы развиваются на почве алкоголизма. Макроскопически: набухание или выраженный отек мозга; геморрагический синдром непостоянен.Гистологически: кровоизлияния в ствол мозга, а также диффузные явления токсико-аноксической энцефалопатии. Выражены, в частности, зернистый распад и вакуольная дегенерация нейронов. Поражены преимущественно стволовые, в том числе гипоталамические, отделы мозга. Этому соответствуют изменения желез внутренней секреции, что типично для состояния стресса (по Селье). Для белой горячки характерны также изменения во внутренних органах: дистрофия сердца и почек, выраженная жировая дистрофия, а иногда и начальные явления цирроза печени.

НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ МОЗГА. Олигофрении. Эта сборная группа заболеваний сравнительно редко встречается в психиатрической прозектуре. Наблюдаются пороки развития (микрогирия, порэнцефалия, мозговые грыжи), а также изменения, свойственные туберозному склерозу, болезням типа сфинголипидозов накопления или хромосомным аномалиям (болезнь Дауна и др.).

Длятуберозного склероза макроскопически характерно неправильное развитие и уплотнение отдельных извилин. Бугристая поверхность эпендимы желудочков, нередко с обызвествленными участками, видна на разрезе мозга. При вскрытии внутренних органов постоянно встречаются дизонтогенетические опухоли. Гистологически: уплотненные извилины — участки маргинального глиоза. Весьма часто встречаются при этом заболевании и огромные нейроны коры, напоминающие опухолевые клетки.

Сфинголипидозы накопления включают амавротическую идиотию (болезнь Тея—Сакса), синдром Гурлер, Куфса и др.Макроскопически характерных изменений нет. Гистологически: резко увеличены нейроны вследствие накопления в них липидов, устойчивых к растворителям (ячейки с липидами); кистозное перерождение нейронов, грубые изменения миелиновых волокон. Часто накопление липидов обнаруживается также в ретикулоэндотелиальных элементах внутренних органов (печень, селезенка, лимфатические узлы).

Приболезни Дауна макроскопически каких-либо характерных изменений не обнаруживается. Гистологически наряду с признаками нарушения развития отдельных мозговых структур и эктопиями нервных элементов отмечаются (независимо от возраста больных) изменения, аналогичные таковым при болезни Альцгеймера (старческие бляшки, изменения нейрофибрилл альцгеймеровского типа).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: