Полиомиелит, гепатиты А,Е

Лекция №4

Кишечные вирусные инфекции:

Возбудители кишечных инфекций

· РНК-содержащие семейства:

Picornaviridae

Род: Enterovirus

Reoviridae – ротовирусы

Caliciviridae – вирус гепатита Е

Coronaviridae

· ДНК-содержащие

Adenoviridae

Характеристика энтеровирусов

· Имеют мелкие размеры

· РНК-содержащие

· Капсид кубического типа симмёетрии

· Отсутствует суперкапсид – значит выход из клетки вирионов

· Устойчивы во внешней среде

· прекрасно переносят воздействия неблагоприятных факторов, хлора, эфира, к желчи, кислотам и щелочам

Отличаются от бактериальных по ряду признаков.

Особенности энтеровирусов:

· естественная локализация – кишечник человека

· фекально-оральный механизм передачи

· вторичная репродукция зависит от тропности

· выделение вируса происходит из кишечника, носоглотки, ликвора и крови

· широко распространены в природе

· сезонность заболевания – лето-осень

· носительство среди здоровых людей

· преимущественное поражение детей до 12 лет

· сложность лабораторной диагностики

Полиомиелит

Острое вирусное заболевание, которое характеризуется поражением н.с, в основ поражается серое вещество спинного мозга, а также наблюдается воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Эпидемиология. Известен более 3000 лет назад. Выделяют 3 типа, самый опасный – 1, менее -3, и не опасен – 2 – он латентен.

Источник инфекции: больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи: 1. Фекально-оральный; 2. Аэрогенный (преобладает в развитых странах).

Восприимчивый организм – дети, и в меньшей мере взрослые.

Вирус может выделяться с испражнениями в конце инкубационного периода, последние 3-7 дней болезни, и до 40 дня. Реконвалесценты выделяют вирус в течении нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Семейство – Picornavivridae

Род - Enterovirus

Тип - Poliovirus

Подтип - Серотип I,II,III

Строение вириона: вирус просто устроен, геном - однонитевая РНК+, сверху покрытая капсидом. Капсид кубического типа симметрии, который состоит из внешних белков VP1, VP2, VP3. Внутренний белок – VP4.

Факторы патогенности: антигены – внешние белки капсида – VP1, VP2, VP3. Их функции: распознают рецепторы клеток-хозяина; обеспечивает проникновение в клетки и выход из нее; обладают иммуногенными свойствами, ответственны за развитие параличей. VP4 – обладает комплементсвязывающими свойствами

Жизненный цикл – см. общую вирусологию (соответственно всем энтеровирусам).

Патогенез. Форма течения полиомиелита определяется: от величины инфицирующей дозы; степенью патогенности вируса; иммунологическим статусом человека.

Протекает в 3 стадии.

Входные ворота инфекции: при фекально-оральном – это слизистая оболочка желудка и кишечника, при аэрогенном – слизистая оболочка глотки.

1 стадия – алиментарная – у всех инфицированных. Вирус накапливается в эпителиальных клетках лимфатических узлов тонкого кишечника, через несколько дней его можно обнаружить в испражнениях и в глоточной слизи. Время первичной репродукции соответствует инкубационному периоду. У большинства инфицированных вирус не выходит за пределы кишечника, болезнь протекает в скрытой форме.

2 стадия – вирусемия – у некоторых больных вирус преодолевает барьер кишечника, поступает в кровь, разносится по организму, чаще болезнь протекает бессимптомно. Развивается «малая болезнь» – кратковременное повышение температуры, недомогание, ангина и поражение верхних дыхательных путей. При малой болезни вирус через ГЭБ проникнуть не может.

3 стадия – поражение нервной системы – развивается у 1% инфицированных. Вирус проникает через ГЭБ, попадет в клетки передних рогов спинного мозга, мозжечка, коры больших полушарий.

Функциональные нарушения мозговой ткани вызваны:

1. Иммуноопосредованным действием фагоцитов. Возникает воспаление мозговой ткани. Инфекция протекает по типу менингита, без параличей.

2. Прямым цитопатическим действием вируса на серое вещество мозга. Развитию параличей.

Клинические проявления

Непаралитическая форма – лихорадка, катаральные (кашель, насморк, боли в горле) и диспептические проявления (тошнота, рвота, диарея).

Паралитическая форма – головная боль, температура 38-40 С, параличи мышц конечностей, дыхательной и мимической мускулатуры.

Иммуниете пожизненный, типоспецифический

1.

· Гуморальный

· За счет синтеза IgG

2.

· Метсный

· В тканях кишечника и глотки за счет IgA

Лечение симптоматическое.

Профилактика: 1 тип - вакцина Солка (имувакс полио) – инактивированная вакцина, 2 тип – вакцина Сэбина – аттенуированная (только в нашей стране применяют); если пассивная, то иммуноглобулин человека (в течении 1 месяца);

Гепатиты

Гепатит А – болезнь Боткина – 1881 год – открыт Боткиным. Это антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется симптомами общей интоксикации и поражения печени.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек в последнюю неделю инкубационного периода и в 1 неделю болезни. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный.

Инфицирующая доза ВОЗ – 1 вирион. Практическая доза – 100-1000 вирионов.

Группа риска: дети, медицинский персонал инфекционных отделений, лабораторий, работники служб водоснабжения.

Сезонность заболевания – август-сентябрь.

Классификация:

Семейство Picornavivridae

Род - Enterovirus

Вид - Hepatit A

Структура вириона: ВИРУС ПРОСТО УСТРОЕН, ГЕНОМ – рнк+, капсид – кубического типа симметрии. В антигеном отношении вирус однороден, все белки идентичны.

Факторы патогенности – внешние белки капсида. Их белки: распознают рецепторы клетки хозяина, способствуют проникновению в клетку и высвобождение из нее, обладают иммуногенными свойствами.

Патогенез. При фекально-оральном - первичное накопление вируса наблюдается в лимфатических узлах тонкого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, клеточные продукты вместе с вирусом поступают в кровь, развивается вирусемия, и с током крови вирус достигает клеток печени, т.е. гепатоциты – его конечные мишени. В это время у больного лихорадка и интоксикация. Максимальная концентрация вируса в крови в конце инкубационного периода и в продромальный прежелтушный период. С появлением желтухи интоксикация исчезает. Вирус проникает в гепатоциты.

Отличие репродукции гепатита А от гепатита В

1. Репродукция вируса происходит в цитоплазме. Следовательно РНК не встраивается в хромосому и не является причиной злокачественных новообразований.

2. Репродукция вируса гепатита А происходит очень медленно. Поражаются в основном периферические доли печени. В центре клетки успевают делится, и нормально выполнять свои функции.

3. Вирус обладает прямым цитопатическим действием, но развивается быстрый иммунный ответ, который блокирует развитие инфекции, поэтому наблюдается местное снижение белкового, углеводного, пигментного обмена.

Клиника. Инкубационный период 15-50 дней. У детей до 12 лет: протекает наиболее легко, без желтушной формы (жалобы: тошнота, рвота, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия). У взрослых до 40 лет: протекает в классической желтушной форме (изменение цвета выделений, повышение билирубина). Люди старше 40 лет: желтушная форма, возможны осложнения и летальный исход.

Особенности гепатита А:

1. Трансплацентарный барьер вирус не преодолевает, т.е. от матери к ребенку не передается.

2. Вирусоносительство не формируется, т.е. полное выздоровление, протекает в острой форме.

3. Хронизации процесса не происходит.

Иммунитет: прочный, длительный, гуморальный.

Профилактика:

- неспецифическая – соблюдение санитарного режима, обследование доноров

- специфическая – гаммаглобулин человека нормальный, вакцинопрофилактика («Хаврикс», «Аваксим», ГЕЛ-А-ин-ВАК).

Гепатит Е

Определение см. гепатит А.

Семейство Caliciviridae

Род Calicivirus

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек. Механизмы передачи: фекально-оральный. Пути передачи: водный (основной), пищевой, контактный.

Особенности:

- заболевание сезонное, осеннее-зимний период.

- эпидемии носят взрывной характер, что связано с источником водоснабжения.

- заболевания эндемичные. Встречаются на определенной территории. Природные очаги – Закавказье, Туркмения, Сибирь (переселенцы).

Структура вириона: просто устроен. Однонитевая РНК+, сверху капсид кубического типа симметрии, форма икосаэдра. Антигенного родства нет.

Патогенез. Вирус не обладает строгим тропизмом (полиотропен), поражает: гепатоциты, почечную ткань, эндотелий сосудов и эритроциты.

Клиника. Инкубационный период 10-60 дней. Чаще 30-40.

Клинические проявления:

· Болезнь начинается постепенно. Слабость, больной аппетит, боль в правом подреберье.

· С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают. Вирусемия длится до 6 месяцев.

· Развивается острая почечная недостаточность с выраженным геморрагическим синдромом, который сопровождается желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями.

· Высокий процент летальности среди беременных женщин (20-60%).

Вирусоносительства и хронического течения не выявлено.

Иммунитет: пожизненный гуморального типа.

Профилактика:

- специфическая – гаммаглобулин человека в острый период, разрабатывается рекомбинантная вакцина

- неспецифическая – аналогично инфекционным гепатитам (санитарный режим, обследование доноров)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: