Современная теория, объясняющая клеточные механизмы развития атеросклероза при гиперлипидемии (1), авторы этой теории (2),

а. У больного мезентериальная форма атеросклероза.

б. У больного влажная гангрена кишки.

в. На операции обнаружены атеросклероз и тромбоз мезентериальных артерий.

г. Петли тонкой кишки растянуты, багрово-черного цвета, серозная оболочка гладкая, блестящая.

д. Петли тонкой кишки растянуты, багрово-черного цвета, серозная оболочка тусклая.

ОТВЕТЫ

1. г, Д. Атеросклероз обычно развивается в артериях эластического (аорте) и мышечно-эластического (крупных органных артериях) типов. При наличии артериальной гипертензии возможно развитие атеросклеротических изменений в мелких артериях (в условии упоминание об артериальной гипертензии отсутствует).

2. а, в. Артериосклероз - понятие, объединяющее все виды склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь наиболее часто встречающейся разновидностью артериосклероза, отражающей нарушение метаболизма липидов и белков — метаболический артериосклероз. Помимо атеросклероза, наиболее частыми формами артериосклероза являются артериолосклероз (при гипертонической болезни), старческий артериосклероз, первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиокальциноз Менкеберга), характеризующийся наличием кольцевидных кальцинатов в мышечной оболочке артерий среднего калибра у людей старше 50 лет.

3. а, б, д. Одним из основных факторов патогенеза атеросклероза является гиперхолестеринемия (гиперлипидемия). Основное значение при этом имеет количественное соотношение липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности (атерогенные липопротеиды) и высокой плотности (антиатерогенные), в норме составляющее 4:1 и значительно возрастающее при атеросклерозе. Гипергликемия — основной симптом сахарного диабета также является фактором риска развития атеросклероза, поскольку сопровождается нарушением жирового обмена с развитием гиперлипидемии.

4. 1 г; 2 г. Американские исследователи И. Гольдштейн и М. Браун в 1985 г. были удостоены Нобелевской премии за доказательство рецепторной теории развития некоторых семейных форм ускоренного атеросклероза. Согласно этой теории, наследственный дефект ЛПНП-рецепторов приводит к гиперлипидемии и смене регулируемого, т.е. осуществляемого с помощью клеточных рецепторов к ЛПНП, захвата и утилизации ЛПНП, нерегулируемым (вне-ЛПНП-рецепторным) клеточным эндоцитозом (преимущественно клетками моноцитарно-макрофагальной системы) с помощью скавенджер-рецепторов рецепторов «клеток-мусорщиков»). Нерегулируемый захват ЛПНП в этих условиях обусловливает несостоятельность клеточных систем выведения холестерина, накопление его в цитоплазме, т.е. появление ксантомных клеток, с которыми связан атерогенез. По-видимому, роль ЛПНП-рецепторов в развитии атеросклероза универсальна. При наследственных гиперлипидемиях дефицит ЛПНП-рецепторов первичен, при других же состояниях он может быть вторичным и выступать в качестве патогенетического фактора. Так, любая гипер-р-липопротеидемия, в том числе обусловленная злоупотреблением пищей, богатой холестерином и насыщенными жирными кислотами, приводит к снижению экспрессии ЛПНП-рецепторов и нерегулируемому клеточному эндоцитозу, что является повторением процессов, происходящих при наследственных дефектах ЛПНП-рецепторов. Увеличивающийся с возрастом риск развития атеросклероза также может быть связан с приобретенными качественными и количественными дефектами ЛПНП-рецепторов, что в свою очередь может привести к гиперлипидемии.

5. г. При атеросклерозе поражается интима артерий эластического и мышечно-эластического типов.

6. 1 а, в; 2 б, т. Жировые пятна и полосы не меняют рельефа интимы: она остается гладкой, но приобретает очаговое желтое окрашивание. Жировые пятна и полосы соответствуют стадии липоидоза. Фиброзные бляшки желто-белого цвета, им соответствуют стадии липосклероза и атероматоза. Если имеются кровоизлияния в бляшке, то такие изменения относят к осложненным поражениям.

7. 1 а, б; 2 г, д. Острая ишемия, возникающая обычно при изъязвлении атеросклеротической бляшки и присоединении тромбоза, обусловливает развитие инфарктов и гангрены. Хроническая ишемия, развивающаяся при стенозирующем атеросклерозе, медленно прогрессирует и приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям паренхимы органов и склерозу стромы, вследствие чего органы уменьшаются в размерах, уплотняются.

8. 6, г, д. При атеросклерозе поражается преимущественно брюшной отдел аорты. Образующиеся при этом пристеночные тромбы часто являются источником тромбоэмболии артерии почек с развитием инфарктов (с последующим рубцеванием), мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки, артерий нижних конечностей с развитием гангрены. Иногда на фоне выраженного атеросклероза аорты возникает обтурирующий тромбоз ее дистальных отделов, распространяющийся на подвздошные артерии, что сопровождается двусторонней гангреной нижних конечностей. Этот синдром получил название «синдром Лериша».

9. б, г, д. Изменения почки при атеросклерозе носят название «атеросклеротический нефросклероз», картина которого складывается из постинфарктных рубцов и фокусов клиновидной атрофии (фокусов атрофии и западения, соответствующих ветви почечной артерии со стенозирующей атеросклеротической бляшкой). Могут встречаться и свежие инфаркты. Почка при этом уменьшена, поверхность ее неравномерно бугристая. Сморщивание всегда асимметрично. Артериолосклеротический нефросклероз характерен для гипертонической болезни. Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из лоханки с резким ее расширением и атрофией вещества почки. К атеросклерозу он прямого отношения не имеет. Изредка может развиваться при сдавлении мочеточника атеросклеротической аневризмой аорты.

10. 1 б, г; 2 а, в, д. Атеросклеротическая аневризма возникает как осложнение язвенного атероматоза и чаще локализуется в брюшном отделе аорты, где атеросклеротические изменения выражены ярче и обычно представлены осложненными поражениями. Как известно, при атеросклерозе процесс локализуется преимущественно в интиме артерий. Сифилитическая аневризма возникает в третичном периоде сифилиса как осложнение сифилитического мезаортита. Воспаление локализуется в наружной и средней оболочках аорты, приводит к разрушению эластических волокон, с образованием на месте фокусов эластолиза мелких рубчиков, вследствие чего морфологически интактная интима макроскопически становится нежно морщинистой — приобретает вид шагреневой кожи. Для выявления фокусов эластолиза применяют соответствующие окраски на эластические волокна — орсеином, фукселином.

11.б, г. При атеросклеротическом нефросклерозе почки уменьшаются, становятся сероватыми, плотными, поверхность их крупнобугристая с массивными рубцами, фокусами атрофии клиновидной формы. В отличие от сморщивания почек при гипертонической болезни и в исходе гломерулонефрита при атеросклерозе почки всегда поражаются асимметрично, поэтому редко наблюдается выраженная хроническая почечная недостаточность.

12.а, б, г, д. У больного — атеросклероз с преимущественным поражением артерий головного мозга, который выделен в самостоятельную группу — цереброваскулярных болезней (ЦВБ). Проявлениями ЦВБ в данной ситуации были ишемический инфаркт и киста (исход ранее перенесенного ишемического инфаркта) в левом полушарии головного мозга. Фоном для развития обнаруженных в мозге изменений был стенозирующий атеросклероз, по-видимому, с тромбозом средней мозговой артерии. Развитие же гематомы у нормотензивного больного маловероятно.

13.а, б, г, д. На вскрытии должны были обнаружить крупноочаговый кардиосклероз как исход ранее перенесенного инфаркта миокарда. Однако сердце при этом должно быть увеличено в размерах вследствие регенерационной гипертрофии, а не уменьшено. Все остальные изменения могли быть обнаружены: атеросклеротический нефросклероз, киста в головном мозге — исход ранее перенесенного ишемического инфаркта, атеросклероз аорты с осложненными поражениями (гангрену стопы можно объяснить тромбоэмболией, источником которой является аорта), мускатная печень (у больного хроническое венозное полнокровие - морфологическое выражение хронической сердечно-сосудистой недостаточности, послужившей причиной смерти).

14.а. Из представленных изменений только инфильтрация интимы липидами характерна для атеросклероза.

15.г. При увеличении концентрации ЛПВП снижается риск возникновения атеросклероза. ЛПВП считают антиатерогенными липопротеидами. Они оказывают свое защитное действие, извлекая холестерин из тканей, в том числе из атеросклеротических бляшек. Остальные приведенные факторы являются факторами риска развития атеросклероза.

16.а, б, г, д. Долипидная стадия характеризуется нарушениями метаболизма, увеличением проницаемости и повреждением интимы с накоплением гликозаминогликанов, белков и мелких капель липидов.

17.б, в, г, д. Клинико-морфологические формы атеросклероза выделяют в зависимости от преимущественной локализации изменений в том или ином сосудистом бассейне.

18.б, г. Прямым следствием атеросклероза венечных артерий являются инфаркт миокарда и атеросклеротический порок сердца при распространении процесса из аорты на аортальные клапаны. Остальные изменения также могут встречаться при атеросклерозе, но связаны с осложнениями, проявлениями атеросклероза или их исходами. Так, фибринозный перикардит (волосатое сердце) и облитерация полости перикарда (его исход) возникают при трансмуральных инфарктах миокарда, гипертрофия миокарда возникает при организации инфаркта миокарда — регенерационная гипертрофия.

19.а, б, в, г. Обнаружена сухая гангрена стопы, явившаяся следствием стенозирующего атеросклероза бедренной артерии, осложнившегося тромбозом. Гангрена стопы — характерное проявление сахарного диабета, сопровождающегося лакроангиопатией - атеросклерозом. Цвет гангренозно измененных тканей обусловлен сернистым железом, образующимся при действии бактерий на кровяные пигменты. Тромбоз вен, как правило, к гангрене не приводит.

20 г Обнаружена влажная гангрена кишки появление мезентериальной формы атеросклероза, которая часто возникает у больных сахарным диабетом. При влажной гангрене кишка набухшая, багрово-черного цвета, серозная оболочка становится тусклой вследствие фибринозных наложений.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: