Трепетание и мерцание желудочков

Аритмии, связанные с нарушением образования импульс

Синусовая брадикардия

Патогенез.
Характеризуется урежением числа сердечных сокращений до 50–40 в минуту. Происходит замедление выработки импульсов синусовым узлом. Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной инервации, угнетение симпатической нервной системы. Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца. Также брадикардия может возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей. В патологических состояниях она может возникать в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда; при микседеме; склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла; также при повышении внутричерепного давления; вирусных инфекциях; снижении функции щитовидной железы. Брадикардию можно вызвать путем рефлекторного раздражения блуждающего нерва, например при надавливании на общую сонную артерию резко замедляется пульс (рефлекс Чермака), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Клиническая картина.
На электрокардиограмме при синусовой брадикардии зубцы и комплексы нормальной формы и нормальной последовательности, отмечается удлинение диастолы. Клинически синусовая брадикардия отличается от полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся брадикардией, тем, что больной нормально переносит физическую нагрузку (проявляется учащением пульса).

Лечение.
Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина. При брадикардии, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. При тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Эктопические водители ритма

Пароксизмальная тахикардия

Этиология и патогенез.
Пароксизмальная тахикардия проявляется нарушением ритма, при котором внезапно возникает приступ резкого учащения сердечных сокращений и так же внезапно заканчивается.

Клиническая картина.
При длительном приступе возникает недостаточность кровообращения. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться значительным расстройством гемодинамики. Происходит укорочение диастолы, возникает неудовлетворительное наполнение желудочков, ослабляется пульс. Длительная тахикардия переутомляет сердечную мышцу, вызывает недостаточное кровообращение, застой в малом и большом кругах кровообращения.
Во время приступа число сердечных сокращений достигает 160–240 ударов в минуту . Длительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов и даже до нескольких дней. При изменении положения тела больного частота пульса обычно не изменяется. При пальпации пульса и аускультации выявляется частый правильный ритм. Субъективно больным ощущается сильное сердцебиение и стеснение в груди. Пульс становится слабым, нитевидным. Стирается различие между систолой и диастолой. При аускультации I тон приобретает хлопающий характер (из-за недостаточного наполнения желудочков), II тон ослаблен. Систолическое давление падает, а диастолическое — несколько повышается. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, нередко появляются тошнота и рвота. Если приступ заканчивается, то больным ощущается общая слабость, сонливость, отмечается усиленное выделение светлой мочи. Во время приступа на ЭКГ регистрируется длинный ряд следующих одна за другой экстрасистол.
По месту происхождения импульсов различают синусовую, предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
При предсердной форме желудочковый комплекс нормальный, изменен зубец Р.
В случаях атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р становится отрицательным и зависит от импульса, возникающего в соответствующей части атриовентрикулярного узла (верхней, средней и нижней), и в зависимости от этого располагается по отношению к комплексу QRS. Желудочковый комплекс неизменен. В некоторых случаях, когда зубец Р наслаивается на зубцы Т предшествующего комплекса QRS, разграничить предсердную, атриовентрикулярную и синусовую формы пароксизмальной тахикардии невозможно, говорят о суправентрикулярной форме. Синусовая форма встречается редко, учащение ритма до 130–160 в минуту, на ЭКГ зубец Р или желудочковый комплекс не изменены.
При желудочковой форме регистрируются резко уширенные, деформированные и нередко увеличенные комплексы.

Лечение.
У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. Во время приступа важно успокоить больного, уложить его, в анамнезе выявить тактику лечения предыдущих приступов (если они возникали). Спокойная обстановка, естественный или медикаментозный сон способствуют купированию приступа. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусового узла, больного следует немедленно госпитализировать.
В остальных случаях показан массаж каротидного синуса справа и слева по 15–20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. Эти действия иногда приводят к успеху, а в случае отсутствия результата их можно проводить на фоне медикаментозного лечения. В начале приступа назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) — 40–60 мг, веропамил — 2–4 мл 0,25%-ного раствора или новокаинамид — 5–10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты медленно, под контролем артериального давления и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие дни перед приступом. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и артериального давления, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 мин до общей дозы 200–300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и др. в течение нескольких дней и более длительно).

Трепетание и мерцание желудочков

Любое из тяжелых сердечных заболеваний может вызвать трепетание и мерцание желудочков сердца. Также это возможно при катетеризации сердца, наркозе, электротравмах и при сниженной устойчивости к переносу хинидина, сердечных гликозидов, симпатомиметики.

Аритмия очень опасна и при прекращении сердечного выброса или его резком падении вызывает клиническую смерть. Если наблюдается трепетание желудочков сердца, то ЭКГ напоминает тахикардию с той разницей, что в данном случае отсутствует диастола, а частота ритма заметно выше. В случае мерцания желудочков ЭКГ представляет собой хаотические волны разные по величине и форме. Крупноволновое мерцание (2 - 3 мВ) может вернуться к норме при адекватном лечении, мелковолновое мерцание указывает на глубокую гипоксию миокарда. Мерцанию и трепетанию желудочков часто предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия.

Лечение трепетания и мерцания начинают немедленно после возникновения аритмии - массаж сердца, искусственное дыхание, электроимпульсная терапия. Менее эффективным является внутрисердечное введения хлорида калия (10 мл 7,45% раствора), новокаинамида. Дополнительно вводят гидрокарбонат натрия. Для профилактики рецидивов в/в вводят лидокаин, хлорид калия (см. инфаркт миокарда).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: