Асфиксия плода и новорожденного.

Под асфиксией понимают уменьшение кол-ва кислорода в крови. Анте- и интранатальную асфиксию называют в\у, послеродовую – постнатальной.

В\у асфиксия зависит от в\у возникновения нарушения снабжения кислородом, послеродовая – от нарушения акта самостоятельного дыхания. Термин «аноксия» означает падение концентрации кислорода ниже физиологического уровня. Это м.б. связано с различными факторами: сдавление пуповины, гемолитическая б-нь, преждевременная отслойка плаценты, длительный родовой акт, недостаточность кровообращения матери. различают синюю и белую асфиксию. Синяя характеризуется общим цианозом. Повышением мышечного тонуса, брадикардией, неритмичным затрудненным дыханием. При белой – кожа серовато- белая, мускулатура расслаблена. Арефлексия, тахикардия. Редкие тяжелые вздохи. В основе смерти новорожденного лежит нарушение акта в\у дыхания. Оно м.б. связано с повреждением дыхательного центра, внутричерепными кровоизлияними, ателектазами. Причиной ателектазов наиболее часто является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери (преждевременные дыхательные движения). Нарушение акта дыхания у новорожденных м.б связано с пневмопатиями. Гипоксия приводит к нарушению проницаемости капилляров. Легких, отечно- геморрагическому синдрому, гиалиновым мембранам, что усугубляет асфиксию.

Морфологические проявления асфиксии плода и новорожденного: атония сосудов, что приводит к полнокровию органов. При хрон. гипоксии эндотелий сосудов поврежден, стаз, отек, кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения органов, жидкая кровь, отеки полостей, полнокровие внутренних органов, кровоизлияния под плеврой, в тимусе. Первичные ателектазы, аспирация околоплодных вод с меконием (расслабление сфинктеров). При белой асфиксии – отмечается неравномерное полнокровие органов, более крупные кровоизлияния, вакуольная дистрофия миокарда и печени. К отдаленным последствиям асфиксии относят отсталость ребенка в психомоторном развитии, поля «опустошения» нервных клеток, обезыствление некротизированных клеток, очаговый глиоз, порэнцефалия, очаговый кардиосклероз.

Пневмопатии.

К ним относят ателектазы первичные и вторичные, отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны.

Первичные тотальные ателектазы наблюдаются у мертворожденных, у новорожденных не бывает очагов первичных ателектазов. Вторичные ателектазы обычно бывают у недоношенных, незрелые легкие спадаются вследствие недоразвития эластической ткани. К ателектазам могут приводить внутричерепные кровоизлияния. Аспирация околоплодных вод приводит к обструктивным ателектазам. Отечно-геморрагический синдром связан с нарушением проницаемости капилляров легких, приводящей к отеку, кровоизлияниям. Гиалиновые мембраны представляют уплотненные белковые массы, интенсивно окрашенные кислыми красками, в виде колец, прилежащих к стенкам альвеол. Большое кол-во мембран блокирует газообмен в легких. До 40% новорожденных погибает при наличии гиалиновых мембран в первые сутки.

Пневмонии наиболее часто имеют аспирационный характер. В интранатальном периоде околоплодное содержание и материал родовых путей инфицированы, преобладает кокковая флора, У новорожденных, особенно недоношенных, пневмонии возникают на фоне пневмопатий, бывает выраженный альтеративный компонент воспаления.

Родовая травма.

Повреждение тканей и органов плода механическими силами во время родового акта. Акушерская травма есть следствие родоразрешающих пособий. Наиболее часто травмируется голова, и смерть связана с нарушением жизненно важных ф-ций. Родовая травма чаще бывает при патологических родах, при повороте на ножку, ягодичном предлежании при наложении щипцов.

Причины родовой травмы:

- состояние плода

- состояние родовых путей матери

- динамике родового акта

Состояние самого плода: пороки развития, недоношенность и

Переношенность, фетопатии, гипоксия.,

недостаток факторов свертывания крови,

незрелость тканей.

Родовые пути матери: - ригидность тканей родового канала,

деформация таза, опухоли родовых путей,

маловодие, преждевременный разрыв

плодного пузыря.

Динамика родового акта - длительные роды и стремительные роды

( приводят к острому венозному застою,

асфикии, кровоизлияниям, разрывам сосудов

и мозжечкового намета).

Родовая опухоль мягких тканей свода черепа, представляющая собой отек, мелкие кровоизлияния аозникает в результате разницы между внутриматочным и атмосферным давлением. Возможно инфицирование. При более интенсивном воздействии родовых сил образуется кефалогематома скопление крови между костями черепа и апоневрозом. Накопление крови происходит медленно и обнаруживается не сразу после родов. Кефалогематома отграничена, чем отличается от родовой травмы, В дальнейшем м.б. пертификация

Повреждение костей черепа, травмы спинного мозга чаще бывают при акушерских манипуляциях.

Внутричерепные кровоизлияния – эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и интрацеребральные – встречаются часто, значение их определяется локализацией и размерами. Важнейшими причинами являются асфиксия, родовые и акушерские травмы, у недоношенных в силу незрелости кровоизлияния встречаются чаще. Внутрижелудочковые кровоизлияния м.б. следствием в\в вливаний при реанимации. Травмы и кровоизлияния разных органов и тканей встречаются с разной частотой

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины, Масса плаценты составляет 500-600 г, диаметри 12-20 см, толщина 2-4 см. Водная оболочка – амнион, покрывает поверхность плаценты, обращенную к плоду, где отходят пуповинами длиной около 50 см с пупочной веной и двумя артериями, заключенными в вартонов студень, к стенке матки предлежит и крепится к ней ветвистый хорион, состоящий из котиледонов, представляющих скопление осрбенного большого количества ворсинок. Последние внедряются в слизистую оболочку матки, клетки стромы которой превращаются в децидуальные клетки. Непосредственно под амнионом располагается слой клеток хориона, хориальная пластинка. Ворсинки построены из соединительной ткани, покрытой клетками трофобласта, мелкими с четкими границами – клетками Лангганса (цитотрфобласт), снаружи которые покрыты многоядерными симпластом – синцитиотрофобластом. В конце беременности в хориальной пластинке, в межворсинчатых простанствах, на границе трофобластов и децидуальных клеток, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного в-ва, образуя слой Нитабуха, а в хориальной – слой Лангганса. Плодная часть плаценты – амнион, выстлана кубическим эпителием, материнская часть плаценты состоит их соединительной ткани, покрытой клетками трофобласта и децидуальной оболочкой.

К концу беременности плацента претерпевает возрастные изменения. Это дистрофические изменения, заключающиеся в том, что небольшие группы ворсины теряют контур, пропитываются гомогенными массами, как при инфаркте. На ворсинах появляются очаговые скопления ядер синцития, называемые синцитиальными почками. Начинается отложение извести, сачала в децидуальной оболочке, затем в соединительной ткани плодной части плаценты и в главных ворсинах, При выраженном обезыствлении соли кальция откладываются и в соединительной ткани концевых ворсин. Также появляются очаговые скопления гиалиноподобного в-ва виде узелков до 4 мм в диаметре, разбросанных по плодной поверхности.

При переношенной беременности плацента бледная, окрашена меконием. Микроскопически – выявляются дистрофические изменения, усилен процесс фибриноидного превращения трофобласта, выпадение фибрина из материнской крови межворсинчатых простанств. Ворсины погибают, формируются ишемические инфаркты, последующая петрификация. Строма ворсин фиброзируется, сосуды склерозируются. Проявлением компенсаторного процесса являются образующиеся синцитиальные почки. Они представляют собой пролиферирующие клетки синцитиотрофобласта в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, находящихся в цитоплазме, как бы сидящих на ворсинке.

Пороки развития плаценты заключаются в ее необычном размере, необычной форме и локализации.

Увеличение размеров плаценты зависит от чрезмерной пролиферации кровеносных сосудов, приближающей хорион к ангиоме или же связано с отеком ворсин.

Поражение плаценты наблюдается при гемолитической болезни и при сифилисе.

Плацента может быть окончатой, дву- и многодолевой. Наибольшее значение имеет утолщение периферических участков – «плацента, окруженная валиком». При этом происходит некроз ворсин и децидуальных клеток. Оболочки прикрепляются к внутреннему краю валика. При тяжелых формах этой патологии возрастает частота преждевременных родов и мертворождений, возникают кровотечения. При низкой имплантации плодного яйца плацента образуется около внутреннего маточного зева, краевое, центральное предлежание, что приводит к кровотечениям с очень серьезным прогнозом. Если базальная децидуальная оболочка резко истончена, то ворсины хориона врастают в эндо- и миометрий. Плацента оказывается приращенной и не отделяется от стенки матки, что вызывает тяжелые маточные кровотечения.

Пороки развития пуповины – необычная длина –длинная - образование узлов, обвитие вокруг шеи, при короткой – затруднение движений, поперечное положение, преждевременная отслойка плаценты, разрывы пуповины.

Может быть оболочечное прикрепление, отсутствие вартонова студня приводит к сдавлению сосудов пуповины.

Возможно изменение кол-ва околоплодной ж-ти. Могут быть все виды расстройств кровообращения (анемия, гиперемия, кровоизлияния, тромбоз, эмболия, инфаркт). Основой инфаркта является некроз ворсин в результате местных расстройств кровообращения с прекращением кровотока в интервиллезном простанстве, тромбоз артерий эндометрия, разрывы их при частичной отслойке, тромбоз межворсинчатого пространства. Пораженные участки плаценты четко ограничены, уплотнены, имеют форму клина. Сначала инфаркты – темно-красного цвета, розового и желтовато-белого цвета. Размер и число инфарктов может колебаться. Гибель ткани плаценты практически не сказывается на насыщении кислородом крови плода.

Опухоли плаценты редки. Из кровеносных сосудов хориона могут развиться хорионангиомы. Ангиомиксомы состоят из капилляров и миксоидной ткани. Наибольшее практическое значение имеет пузырный занос и хориокарцинома. Пузырный занос не является опухолью и генез его неясен. В ранние сроки беременности ворсины хориона резко отекают, увеличиваются так, что видны простым глазом, напоминают гроздья винограда. Клетки трофобласта на поверхности ворсин пролиферируют, но выраженность пролиферации различна. Выраженная пролиферация – пролиферирующий пузырный занос, может рассматриваться как возможное начало хоринкарциномы. Под деструирующем пузырном заносом понимают тот вариант, когда ворсины врастают в миометрий.

Хореонкарцинома развивается из отстатков хориального эпителия после родов или аборта и характеризуется отсутствием ворсин, разрастанием трофобласта с атипизмом клеток, митозами. Подобные изменения имеют особое значение при диагностике, если после родов или аборта прошло более 2 недель. Необходима гормональная диагностика. Метастазирует опухоль в легкие.

Воспаление плаценты.

Плацента является барьером между организмом матери и плода. Нормальных родов сейчас вообще нет. Инфекционные заболевания матери протекают латентно и в 100% случаев являются причиной смерти плода. Смерть последнего спуся некоторый срок после родов, обычно связана с инфекцией. Окружающая среда такова, что беременная хотя бы один раз переносит вирусное заболевание. Наибольшее значение имеют хронические, длительно текущие заболевания. Острые заболевания сами по себе значения не имеют, но способствуют выбросу возбудителей их хронических очагов инфекции. Особенно важны инфекции в урогенитальном тракте, это циститы, кольпиты, аднекситы. Уретриты, пиелонефриты. До 80% людей инфицируются при половой жизни.

Важнейшим инфекционным заболеванием является герпес, ДНК-вирусы, хламидии, микоплазмоз, а также различные бактерии, простейшие, грибки. Инфицирование плаценты и плода может происходить гематогенно через плацентарное кровообращение, нисходящим путем из труб и восходящим путем через околоплодные воды. Воспалительные процессы возникают в межворинчатом, интервиллезном пространстве. В ворсинах (виллузит), в базальной пластинке (базальный децидуит), в хориальной пластинке (плацентарный хорионамнионит), а также в пуповине (фуникулит) и оболочках (париетальный амниохориодецидуит) Инфекционный агент поступает в плаценту из крови матери, их околоплодных вод, в базальную пластинку – только из крови матери. Плацентиты могут быть любой этиологии, вызываться всеми возбудителями, которые есть у матери. Характер поражения, морфологические изменения зависят от особенностей инфекционного агента, Вирус, хламидии, микоплазмы цитотропны, поражают эпителий амниона, клетки цитотрофобласта, децидуальные клетки базальной пластинки, синицитиотрофобласт, эндотелий сосудов. При ДНК-вирусе, герпесе ядро увеличено, гиперхромно, в ранних стадиях имеется некоторое просветление центральной части ядра, могут быть вирусные включения. При герпесе более выражены очаги некроза, лейкоцитарная реакция практически отсутствует. Хламидиоз и микоплазмоз морофлогически трудно различимы. Цитоплазма трофобластическиз и децидуальных клеток мелко вакуолизирована, пениста с мелкими базофильными зернами. Бактерии редко вызывают экссудативное воспаление. Преобладает альтерация, фагоцитоза нет. Появление фагицитоза является показателем эффективнсти лечения. При листериозе в интервиллезном простарнстве, в ворсинах появялются фокусы некроза, отек стромы, лифо лекоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

У матерей, страдающих милиарным туберкулезом, в плаценте образуются очаги творрожистого некроза, эпителиоидно-клеточные бугорки. При сифилисе плацента увеличена, ее масса составляет треть массы плода, ворсины увеличены, отечны, строма фиброзирована, в стволовых ворсинах облитерирующий эндартериит, лейкоцитарные инфильтраты, фокусы некроза.

Грибы дают лейкоцитарный инфильтрат, фиброз. При плацентите нарушается созревание ворсин, происходит старение плаценты, возникает ее хроническая недостаточность. Плацента маленькая, тонкая, неравномерной консистенции с уплотнениями и размягчениями, свежими инфарктами пестрого вида. Сосудистые изменения развиваются неодномоментно. В плаценте много фибриноида, тромбоз в сосудах ворсин, облитерация сосудов, пролиферация эндотелия, фиброз терминальных ворсин.

При токсикозе матери в плаценте происхдят определенные изменения. Нарушается кровообращение в виде тромбов, кровоизлияний, некрозов. Дистрофия синцития- исчезновение в нем гликогена и РНК. На месте погибшего синцития откладывается фибриноид и нет ГАГ. Строма гибнет, выпадают ГАГ, фибриноид в межворсинчатом простанстве. Развивается склероз, так называемое преждевременное старение.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: