Сделай Сам Свою Работу на 5

ОСТРЫЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

 

Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения.

Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки

Классификация:

А. По происхождению:

травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)

нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)

Б. По месту возникновения:

в результате разрыва;

в результате разъедания;

в результате просачивания.

В. По виду кровоточащего сосуда:

артериальное кровотечение;

артериально-венозное кровотечение;

венозное кровотечение;

смешанное кровотечение.

Г. По месту излития:

наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;

внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;

интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;

паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.

Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:

сердечно-сосудистая система;

система дыхания;

система крови.

Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.

А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:

уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;

уменьшение венозного возврата к правому сердцу;

уменьшение УО и МОК;

уменьшение АД;

уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;

нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена

гипоксия.

Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:



активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.

изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.

мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.

Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов:

восстановление МОК;

уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК;

нормализация АД;

увеличение линейной скорости кровотока;

восстановление микроциркуляции;

ликвидация циркуляторной гипоксии.

Б. Система дыхания. При острой кровопотере наблюдается:

гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.

Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.

Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.

одышка имеет компенсаторное значение.

увеличение присасывающего действия грудной клетки имеет компенсаторное значение, т.к увеличивает приток крови к правому сердцу.

В. Система крови. Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции:

1) уменьшение ОЦК;

2) уменьшение количества эритроцитов;

3) уменьшение содержания белков крови.

В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы:

1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.

2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.

3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.

4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.

Последствия острой кровопотери для организма.

Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов.

Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.

В целом, тяжесть кровопотери зависит от:

1) скорости кровопотери;

2) интенсивности кровотечения;

3) продолжительности кровотечения;

4) функционального состояния организма (голодание, утомление, псих. /травма, травм. и послеоперац. шок - снижают устойчивость организма).

Характерный симптомокомплекс: (по нарастающей)

1) объективно: бледность, тургор снижен, лицо осунувшееся, запавшие глаза, снижение АД, пульс частый, пониженного наполнения и напряжения до нитевидного, учащение дыхания, м. б. периодическое дыхание.

2) субъективно: слабость, головокружение, мелькание и потемнение в глазах, тошнота, рвота. Все эти явления связаны с нарастающей гипоксией.

При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия.

Смерть при кровопотере - в результате паралича дыхательного центра.

Причина паралича дыхательного центра (последовательность событий):

гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ;

парабиотическое торможение центров головного мозга.

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:

1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.

2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения:

снижение уровня Hb ниже нормы;

уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht;

сохранение в пределах нормы ЦП, т.к в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери.

снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции;

тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере.

лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции.

3) 4-5 сутки после кровопотери – к этому моменту наблюдается компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. Картина крови:

эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки;

гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия)

увеличение количества ретикулоцитов, как результат высокой регенераторной способности костного мозга.

тромбоцитопения и лейкопения.

Терапия. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).

 

 

План.

1.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ

2. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

3. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

4. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ КЛЕТОК-ПРЕДШЕСТВЕННИЦ МИЕЛОПОЭЗА И/ИЛИ ЭРИТРОПОЭЗА

4.1 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

4.2 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА

4.3 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛОБИНОВ

4.4 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ

5. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

6.ОСТРЫЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

 



 


 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.