Сосудистая реакция при воспалении брыжейки тонкого кишечника лягушки (опыт Конгейма)
Лягушке в спинной лимфатический мешок ввести 0,1 мл 10% раствора гексенала на 50 г веса. Через 5 мин после наркоза лягушку расположить на препаровальной доске спинкой вверх С правой стороны сделать разрез кожи, мышц и брюшины по средней аксиллярной линии и пинцетом осторожно извлечь петлю тонкой кишки, расположить ее по краю круглого отверстия дощечки в виде подковы. В свободный край стенки петли кишечника под острым углом, открытым кнаружи, вколоть булавки, фиксируя кишку.
Приготовленный препарат брыжейки рассмотреть под малым увеличением микроскопа. Извлечение петли тонкой кишки из брюшной полости и подготовка препарата брыжейки к изучению сопровождается механической травмой, подсыханием и воздействием на висцеральную брюшину других факторов атмосферного воздуха. Поэтому к началу микроскопического исследования уже начинает развиваться картина воспалительной реакции. Дальнейшее подсыхание препарата способствует развитию этого процесса. развитием последовательных стадий сосудистой реакции. Первую стадию - кратковременное сужение артериол наблюдать не удается, т.к. к моменту изучения препарата выделившаяся в большом количестве при повреждении моноаминоксидаза инактивирует норадреналин и вазоконстрикция не наблюдается. Хорошо прослеживаются признаки воспалительной артериальной гиперемии: расширение артериол, увеличение количества функционирующих капилляров и скорости кровотока. Обратить внимание на дальнейшее расширение сосудов и замедление тока крови, появление маятникообразных и толчкообразных движений крови (развитие венозной гиперемии). Следует обратить также внимание на уменьшение толщины плазматического слоя в венулах и появление около стенок движущихся лейкоцитов (феномен расхождение форменных элементов крови).Через некоторое время можно увидеть феномен краевого стояния лейкоцитов около сосудистой стенки.Последнюю фазу - стаз крови и эмиграцию лейкоцитов их выхода из сосудистого русла через стенку цель- наблюдение Стадии сосудистой реакции (воспалительную артериальную и венозную гиперемии, стаз крови)
11 фазы развития восп различают фазы альтерации экссудации пролиферации. Физико-химич изменения ацидоз гиперосмия гиперонкия . фаза альтерации- \повреждение\ . возникает сосудисто-мезенхимальная реакция. Характер нарушением микроциркуляции и реологических свойств крови .основные морфологич изменения-дистрофия и некроз . и выделение медиаторов \вазоактивные амины протеолитич системы неферментативные белки метаболиты арахидоновой кислоты активные формы кислорода .\ медиаторы \гистамин брадикинин серотонин лейкотриены\ повышают проницаемость сосудов эмиграцию форм элементов крови \лейкоцитов\ кот обладают фагоцитозом . экссудация –процес сопровождающийся выходом богатой белком жидкой части крови из мелких вен и каппиляров в ткань или полость при восп . при легком поврежд сосудов в очаг просачиваются низкомолекул альбумины при тяжелом поврежд в экссудате появляются крупномолекул глобулины и даже мол фибриногена . в зависимости от хар-ра экссудата выделяют серозное фибринозное гнойное гнилостное геморрагич смешанное . пролиферация \продуктивное восп\ -преобладает клеточная пролиферация .признаки-инфильтрация макрофагами лимфоцитами и плазматич клетками пролиферация фибробластов –нарастающий фиброз и деструкция \альтерация\ ткани . причины-биологич физич и химич факторы . в очагах продуктив восп отмечается пролифепация моноцитов кот трансформир в макрофаги \фагоцитоз и он секретирует цитокины ферменты реактивные метаболиты кислорода производные арахидоновой кислоты –простогландины и лейкотриены \ . виды межуточное гранулематозное-это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы с образованием полипов и остроконечных кондилом . морфегенез гранулемы -1 накопление в очаге поврежд ткани юных моноцитарных фагоцитов 2 созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы 3 созрев и трансформ моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образов эпителиоклеточной гранулёмы 4 трансфор эпителиоидных клеток в гигантские \пирогова-лангханса\ и формирование гиганто-клеточных гранулём . гранулемы по этиологии делят на гранулемы установл и неустановленной этиологии .
10 воспаление-выработавшаяся в процессе эвол защитно-приспособ р-ция ор-ма на действие поврежд факторов харак-щаяся развитием в месте поврежд стадийных изменений микроциркуляции с экссудации и эмиграции лейкоцитов и пролиферацией клеток направленная в конечном итоге на изоляцию и устранение поврежд-го фоктора и восстановление или замещение поврежденных тканей . процесс- поврежд фактор- вызывает альтерацию –биологич активные в-ва –они включают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов и пролиферациюклеток – все ото защитная р-ция . очаг воспал играет роль фиксирующего . если в зону воспал ввести микроаргонизм то они не распространяются . задача –не довести до сепсиса. Местная реакция-биологич актив в-ва цитокины играют роль в иммунном ответе и аллергич р-ции и в воспол р-ции . усилив обмен в-в в очаге воспал 1 выход ферментов кот обеспечив миграциюклеток-фагоцитоз 2увел вязкость крови 3 сдвиг рН в кислую сторону 4 накопление недоокисленных продуктов . Экссудат вызывает гипоксию тканей что стимулирует пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза . исходы-1 образов язв 2 развитие абсцесса и гангрены 3 фибрин экссудат может расплавлятся но чаще подвергается организации с образов спаек 4исход гранулем –рассасывание клеточного инфильтрата образов рубца некроз нагноение ..
9 Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.• Стаз резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.Сосудистая реакция при воспаленииПервую стадию - кратковременное сужение артериол \нескол секунд\ далее прослеживаются признаки воспалительной артериальной гиперемии: расширение артериол, увеличение количества функционирующих капилляров и скорости кровотока. дальнейшее расширение сосудов и замедление тока крови, появление маятникообразных и толчкообразных движений крови (развитие венозной гиперемии). Следует обратить также внимание на уменьшение толщины плазматического слоя в венулах и появление около стенок движущихся лейкоцитов (феномен расхождение форменных элементов крови). феномен краевого стояния лейкоцитов около сосудистой стенки. Последнюю фазу - стаз крови и эмиграцию лейкоцитов их выхода из сосудистого русла через стенку Стадии сосудистой реакции (воспалительную артериальную и венозную гиперемии, стаз крови) Восп сопровождается сосуд р-цией \7-10 дней развития очага восп\ . Если сразу нанести повреждение то увидишь зоны 1 некроз 2 вокруг некроза воспал гиперемия 3 зона артер гиперемии .Это за 20-30 мин . Через сутки зоны будут 1 некроз 2 зона стаза 3 престатическая 4 зона восп гиперемии 5 зона артер гипегемии 6 норма . При восп гиперемии идет расшир каппил сети поэтому приток меньше и линейная скорость замедляется а из-за расшир обьемная скорость увел . Артер гиперемия расшир сосуд у веноз гиперемии расшир сосуд за счет гистамина . Сосуд стенка изменена и наруш кровоток –престатич состояние .Это престатич состояние переходит в стаз- отсутствие кровотеч ---некроз . Идет микротромбообразование и лейкоциты фиксируются на стенках сосудов \краевое стояние\ .
16• Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эм-болами.
Эмболы чаще перемещаются по току крови — ортоградная эмболия:
▲ из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга;
а из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови — ретроградная эмболия. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия— наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.
Тромбоэмболия легочной артерии . Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычо развивается геморрагический инфаркт легкого.
Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце: тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда; тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей мезенте-риальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.
Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (Суданом Ш). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.
Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при вы-
соком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку Капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.
Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе метастазирования опухолей.
Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки Сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.
Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.
Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболи-Ческие осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множест-венными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия — одно из ярких нроявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.
! Многие из видов нарушений кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с полнокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а последнего — со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кровообращения лежат в основе многих клинических синдромов, та- как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая)
и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий важен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуировок, неорганические пылевые частицы).
Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтверждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Специфическими называют те гранулемы, которые вызываются специфическими возбудителями (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.
Гранулемы всех четырех типов возникают при заболеваниях, которые носят хронический, причем волнообразный, характер течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.
Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и макрофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гранулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.
Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпителиоидных клеток, такую гранулему называют эпителиоид-но-клеточной. Эта специфическая гранулема является иллюстрацией типичной инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно-клеточной (по морфологии) гранулемы.
Обычно туберкулезные гранулемы невелики — их диаметр не превышает 1—2 мм, чаще они обнаруживаются лишь микроскопически. Однако и макроскопически изменения довольно типичны — многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным (от лат. miliarius - просяной) туберкулезом.
Сифилитическая гранулема носит название "гумма" (от лат. gummi — камедь). Она, как и туберкулезная гранулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но гораздо более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителио-идные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разрастание массивной плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваску-лита. Крайне редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити.
Гумма характерна для третичного периода сифилиса, который обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) после заражения и длится десятилетиями. При этом в разных органах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляются солитарные (от лат. solitarius — склонный к одиночеству) узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиарабик (аравийскую камедь), откуда и возникло наименование сифилитической гранулемы.
Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат обычно представлен теми же клетками, которые являются доминирующими и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцита-ми и фибробластами. При этом очень быстро выявляется тенденция к склерозу — разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется множество мелких, капиллярно-' го типа сосудов: в этих сосудах также обнаруживают продуктивный васкулит. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты — при окраске фукселином на месте бывших эластических волокон появляются своеобразные "плеши". На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. Именно в этих участках бывшего гуммозного инфильтрата внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, со множеством Рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая "шагреневую кожу". Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под дав-
152 МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ
ма после тошноты и рвоты, вызванных приступом мигрени, пейте больше жидкости.
17 Инсульт развив в результате нарушения циркуляции крови в одном или более кровен сосудов, питающих голов мозг. Когда ограниченный участок головного мозга получает недостаточно кислорода и других питательных веществ или совсем лишается их, мозговая ткань повреждается или даже гибнет., выживших после инсульта, теряют работоспособность Классификация инсультов
по характеру протекания. Наименее опасный — это преходящий ишемический инсульт, или малый инсульт, кот вызыв .кратковременным наруш мозгового кровообр. Прогрессирующий инсульт сначала вызывает очень небольшие изменения в нервной системе, а через 1—2 дня наступает ухудшение. При обширном инсульте нервная система испытывает сильный «удар».
причинами развития инсультов являются тромбоз, эмболия и кровоизлияния. тромб блокирует кровен сосуд, что приводит к застойным явлениям и отечности мозговой ткани.Тромбоз происходит во сне или вскоре после пробуждения; после хирург операции или сердечного приступа. (чаще у людей с диабетом, высоким кровяным
давлением и уплотненными артериями). Риск развития тромбоза выше у тучных, курящих людей и у женщин, употребляющих оральные контрацептивы. кокаин.
При эмболии кровен сосуд блокируется эмболом, представляющим собой сгусток жироподобных веществ, бактерий, кусочек опухоли, воздушный пузырек. Эмболический инсульт обычно развивается быстро (за 10—20 с), не проявляя никаких симптомов.Кровоизлияние происходит в результате высокого кровяного давления или аневризмы, которая приводит к внезапному разрыву артерии головного мозга. При этом кровь изливается в ткани мозга, сдавливая их и вызывая другие поражения.К факторам риска относятся предшествующие малые инсульты, уплотнение артерий, высокое кровяное давление, аритмии, , диабет, гипертрофия сердца, повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, курение и наличие инсультов в семейном анамнезе. При левостороннем инсульте симптомы появляются на правой стороне тела, где произошло поражение органов. И наоборот К классическим симптомам инсульта относятся головная боль, рвота, спутанность сознания, судороги,
8 Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.
Гранулема, или узелок — это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-ма-крофагальной природы. Основным представителем является макрофаг, который, образуется из моноцита. Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается вэпителиоидную клетку. На второй неделе эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки (реже путем слияния между собой) в гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел.
учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (простую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.
по этиологии разделяют на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) гранулемы неустановленной этиологии Первую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы: инфекционные \сыпной и брюшной тиф бещенство туберкулез\ и неинфекционные гранулемы.\органич и неорганич пыль шерсть мука \ .Иммунные гранулемы чаще построены по типу эпителиоид-но-клеточных узелков\ быстро обнавляющиеся гранулемы \, но в них всегда имеется примесь большого количества лимфоцитов и плазматических клеток. Развиваются они при инфекциях, туберкулез, лепра, сифилис, склерома. Специфич гранулема вызыв специфич инфекцией .Туберкулезная гранулема имеет строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза,\ т.к. это заболев носит хронич хар-р \ за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса и, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток может быть неболь количества плазматических клеток и макрофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.Учитывая преобладание эпителиоидных клеток, такую гранулему называют эпителиоидноклеточной. Эта специфическая гранулема является типичной инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно-клеточной (по морфологии) гранулемы. диаметр гранулемы не превышает 1—2 мм, . Однако — многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным \ просяной\ туберкулезом.
Воспаление
8 особенности продуктив воспал реакции при туберкулезе
9 содуд реакция при восп. Фазы сосуд реакции (см 16)
10 защитный характер воспаления ( см 20 кровообращ)
11 морфолог признаки альтерации экссудации пролиферации
12 опыт конгейма
13 воспал причины признаки
14 наруш обмена в-в в очагк воспал
15 медиаторы воспал
16 сосуд р-ция (опыт конгейма) (см 12 9)
17 мех-зм экссудации при воспал
18 экссудат и транссудат сходства и отличия
19 эмиграция лейкоцитов причины их гибели
20 ферментатив св-ва гноя
21 фибринозное восп его виды исходы
22 продуктивное воспал
23 экссуд восп виды признаки
24 гнойное восп ( абсцесс флегмона эмпиема свищ)(см 20)
25 классиф восп формы
26 специфич воспал
27 физико-химич изменен при восп (см 14)
28 серозное восп
29 другие экссудативн восп
30 морфогенез гланулем ( см 22)
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|