Острые деструктивные процессы в легких

Абсцесс

Абсцесс – это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость. При бронхогенном характере абсцесса сначала происходит разрушение стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной тканью легкого.

Гангрена

Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет зловонный запах.

Хронические неспецифические заболевания легких

Механизм их развития различен. Бронхогенный – заключается в нарушении дренажной функции легких и ведет к группе заболеваний, называющихся хронические обструктивные заболевания легких. Пневмогенный механизм приводит к хроническим необструктивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный механизм приводит к хроническим интерстициальным заболеваниям легких.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина разнообразна. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. В других случаях – в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая набухает в просвете бронха в виде полипа (полипозный бронхит). Когда происходит созревание грануляционной ткани и разрастание в стенки бронха соединительной ткани, мышечный слой атрофируется, и бронхи деформируются (деформирующий хронический бронхит).

Бронхоэктаз

Бронхоэктаз – это расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которое может быть врожденным и приобретенным, единичным и множественным. Микроскопически: полость бронхоэктаза выстлана призматическим или многослойным эпителием. В стенке бронхоэктаза отмечаются признаки хронического воспаления. Эластические и мышечные волокна замещены соединительной тканью. Полость заполнена гноем. Легочная ткань, которая окружает бронхоэктаз, резко изменена. В ней возникают абсцессы и поля фиброза. В сосудах развивается склероз. При множественных бронхоэктазах возникают гиперплазия в малом круге кровообращения и гипертрофия правого желудочка сердца. Таким образом происходит формирование легочного сердца.

Эмфизема легких

Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают 6 видов эмфизем.

1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Причиной, как правило, является хронический бронхит или бронхиолит. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадают и режутся с хрустом. Стенки бронхов утолщены, в их просвете находится слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически: слизистая оболочка бронхов полнокровна, с наличием воспалительного инфильтрата и большого количества бокаловидных клеток. Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены полностью, то имеет место панацинарная эмфизема, а если расширены лишь проксимальные отделы – центральная эмфизема. Растяжение ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные перегородки расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, в межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна (интракапиллярный склероз). Возникает альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и формированию легочного сердца.

2. Хроническая очаговая эмфизема, или перифокальная рубцовая эмфизема. Все вышеперечисленные патологоанатомические изменения возникают на локальном участке легких. Как правило, этому предшествует туберкулезный процесс или наличие постинфарктных рубцов. Гипертрофия малого круга кровообращения не характерна.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема легких возникает после удаления части или доли легкого. Возникают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани.

4. Первичная (идиопатическая) панацитарная эмфизема морфологически представлена атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

5. Старческая эмфизема патологоанатомически проявляется как обструктивная, но возникает в результате физиологического старения организма.

6. Межуточная эмфизема отличается от прочих возникновением разрывов в альвеолах и поступлением воздуха в межуточную ткань, а затем распространяется в средостение и подкожную клетчатку шеи.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки, которые возникают вследствие нарушения проходимости бронхов. Причинами возникновения данного заболевания являются аллергены или инфекционные агенты либо их комбинация. Не следует забывать о лекарственных препаратах, которые, действуя на β-рецепторы, способны вызывать бронхообструкцию. К таким препаратам относится группа β-блокаторов. Патологическая анатомия в легких при астме может быть различной. Так, в остром периоде (во время приступа) отмечаются резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистой и подслизистого слоя. Они инфильтрируются лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается и набухает. Возникает гиперсекреция слизи за счет бокаловидных клеток и слизистых желез. В просвете бронхов скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который препятствует прохождению воздуха. Если имеет место аллергическая реакция, то при иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток. При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок и хроническая обструктивная эмфизема легких. Возникает гипертония малого круга кровообращения, что приводит к формированию легочного сердца и в конечном результате – к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого.

Хроническая пневмония

При этом заболевании участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Хроническое воспаление и фиброз развиваются вдоль лимфатических сосудов, в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани, что приводит к эмфиземе легочной ткани. В сосудистой стенке мелкого и среднего калибра появляются воспалительные и склеротические процессы, вплоть до их облитерации. Как правило, формируются бронхоэктазы и очаги воспаления, которые в дальнейшем склерозируются и деформируют легочную ткань.

К интерстициальным болезням легких относят группу заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции. Морфологически различают три стадии. В стадии альвеолита происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками – так выглядит диффузный альвеолит. При грануломатозном альвеолите процесс носит локальный характер и характеризуется образованием макрофагальных гранулом как в интерстиции, так и в стенке сосудов. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров и гипоксии. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза проявляется глубоким повреждением альвеолярных структур. Разрушаются эндотелиальная и эпителиальная мембраны и эластические волокна, усиливается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция и образуются коллагеновые волокна, развивается диффузный пневмосклероз. В стадии формирования сотового легкого развивается панацитарная эмфизема, возникают бронхоэктазы и на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками.

Пневмофиброз

Пневмофиброз – патологическое состояние, проявляющееся разрастанием в легком соединительной ткани. Пневмофиброзом завершается развитие разных процессов в легких. Иными словами, вся бронхолегочная система замещается соединительной тканью, что приводит к деформации легких.

Рак легкого

Существует следующая классификация рака легкого.

1. По локализации:

1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;

3) смешанный.

2. По характеру роста:

1) экзофитный (эндобронхиальный);

2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

3. По микроскопической форме:

1) бляшковидный;

2) полипозный;

3) эндобронхиальный диффузный;

4) узловатый;

5) разветвленный;

6) узловато-разветвленный.

4. По микроскопическому виду:

1) плоскоклеточный (эпидермоидный);

2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный);

3) железисто-плоскоклеточный рак;

4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная).

Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Вначале образуется бляшка, а в дальнейшем, в зависимости от характера роста, приобретает микроскопическую форму. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого – смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

Плеврит

Плеврит – воспаление плевры. Этиология может быть самой разнообразной – например, при токсическом или аллергическом плеврите висцеральная плевра становится тусклой с наличием точечных кровоизлияний. Иногда она покрыта фиброзными наложениями. При плеврите в плевральной полости скапливается серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. Когда на плевре имеются фибринозные наложения и отсутствует выпот, говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата называют эмпиемой плевры.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: