|
|
Тест всасывания D-ксилозы.12 Тест заключается в определении содержания D -ксилозы в моче и сыворотке крови после приема внутрь 25 г D –ксилозы. Уменьшение выделения D-ксилозы с мочой менее 5 г за 5 ч и/или снижение содержания D-ксилозы в сыворотке крови менее 2 ммоль/л через 90 мин после ее приема свидетельствуют о нарушениях всасывания углеводов. Проба с нагрузкой смесью глюкозы и галактозы. Если у больного выявляются признаки непереносимости углеводов (клинические данные, результаты теста с D-ксилозой), следует проводить дополнительные лабораторные исследования, позволяющие выявить наличие дефицита дисахаридаз (лактазы и сахаразы) или недостаточности всасывания глюкозы и галактозы. Питание при галактоземии у детей Пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих галактозу и лактозу. Необходимо полностью исключить из рациона больного любой вид молока (в том числе женское, коровье, козье, детские молочные смеси и др.) и все молочные продукты, а также тщательно избегать употребления тех продуктов, куда они могут добавляться (хлеб, выпечка, карамель, сладости, маргарины и т.п). Запрещается также использование низколактозных молока и смесей. Ряд продуктов растительного происхождения содержит олигосахариды — галактозиды (раффинозу, стахиозу), животного происхождения — нуклеопротеины, которые могут быть потенциальными источниками галактозы. Для лечения больных галактоземией используются специализированные смеси на основе изолята соевого белка, гидролизата казеина, безлактозные казеинпредоминантные молочные смеси. Лечебными продуктами первоочередного выбора для больных первого года жизни с галактоземией являются смеси на основе изолята соевого белка. В современных смесях, созданных на основе изолята соевого белка, растительные галактозиды полностью отсутствуют, поэтому им отдается предпочтение при назначении лечебной диеты. С 4-х месячного возраста рацион больного с галактоземи ей расширяют за счет фруктовых и ягодных соков
Билет №21 Больной жалуется на частые воспалительные изменения слизистых глаз и мочевыделительной системы, снижение зрения при плохом освещении. При обследовании выявлено: сухость и воспаление роговицы глаз, на склерах – беловатые очаги гиперкератоза. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? Как называется провитамин этого витамина и в каких продуктах он содержится? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина?
Ответ. Нужно назначить витамин А (Ретинол, антиксерофтальмический), доза 1,5-2,0 мг. Провитамином является каротин. Основным источником витамина А являются: сливочное масло (несоленое), сливки, яичный желток, печень рыб, почки, печень животных, кисломолочные продукты. Но переизбыток продуктов животного происхождения, богатых витамином А, может привести к развитию рака. Основные источники каротина (провитамина А) — абрикосы (свежие и сушеные), морковь, зеленые овощи, капуста (всех видов), зеленые растения, салат-латук, картофель, слива, все желтые фрукты и овощи.Лучше всего потреблять в день 2 моркови (сорт «каротель»), семечки тыквы или подсолнуха, капусту брокколи.
Билет №22 После длительного лечения противотуберкулезными препаратами (тубазид, фтивазид) у пациента появилась повышенная раздражительность, иногда судороги, дерматиты, частые стоматиты. Биохимический анализ крови показал наличие гипохромной анемии, гипераминоацидемии, в моче много оксалатов и аминокислот, особенно гомоцистеина и цистатиона. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ.Больному нужно назначить витамин Вс(фолиевая кислота, антианемический) в дозе 0,18 – 0,4 мг В тканях фолиевая кислота восстанавливается в ТГФК, которая обладает коферментными свойствами. Для образования ТГФК из фолиевой кислоты необходимы аскорбиновая кислота и НАДФН2 ТГФК является коферментом метилтрансфераз и играет важную роль в переносе одноуглеродных фрагментов (формила, формимина, метина, метилена, метила, оксиметила). Одноуглеродная группа присоединяется к пятому или десятому атомам азота или к обоим указанным атомам азота в ТГФК с образованием пятичленного цикла. Одноуглеродный фрагмент может передаваться от одной коферментной группы к другой и использоваться в реакциях синтеза пуринов (перенос формильной группы), пиримидинов (перенос метальной группы при образовании тимина из ураци- ла), некоторых аминокислот (перенос оксиметильной группы, при синтезе серина из глицина), перенос ме- | и пьной группы при образовании метионина из гомо- цистсина у микробов. Т.о., ТГФК, являясь коферментом, играет важную роль в синтезе нуклеиновых кислот и белков, участвует в обмене ряда аминокислот. В частности, синтез нуклеиновых кислот возрастает, что приводит к активации процессов деления клеток. В костном мозге витамин Вс способствует соединению | побина и гемов. Он тормозит активность ксантинок-сидазы, способствуя сохранению пуринов. Активирует утилизацию глутамата в процессе включения этой кислоты в синтез белков.
Билет №23 Жители Южной Америки, где в питании преобладает кукуруза, часто страдают заболеванием, для которого основными симптомами являются поражение нервной системы (деменция), поражение пищеварительной системы (диарея) и симметричной поражение открытых участков кожи (дерматит). Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина
Билет №24
Ребенок, живущий на Севере, где снижена инсоляция, в целях профилактики рахита получал рыбий жир. При осмотре обнаружены раннее окостенение черепа, деформация скелета из-за замедленного роста костей в длину. Жалобы матери на запоры у ребенка, потерю в весе, плохой аппетит. Объясните причину состояния ребенка. Какой обмен нарушен у ребенка. Какова суточная доза данного витамина?
Билет №25 У ребенка, живущего на Севере, выявлено позднее прорезывание и развитие зубов, искривление нижних конечностей в виде буквы Х (Х- образные конечности), роднички черепа очень медленно зарастают, голова большая, кости грудины образовали -киль («куриная грудь»). Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? Что можно порекомендовать маме этого ребенка для профилактики подобного состояния и почему? Ответ. Пациенту нужно назначить витамин Д (кальциферол, антирахитический) в дозе 0,012-0,025 мг. Распространение в природе. Наибольшее количество витамина Д содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире. Для профилактики рахита рекомендуется принимать солнечные ванны. Профилактическая доза витамина используется для беременных и детей раннего возраста в осенне-зимний период и на Севере и равна 0,025-0,05мг/сут.
Билет №26 Больной, страдающий циррозом печени после длительного злоупотребления алкоголем, с несбалансированным питанием, где преобладают углеводы, жалуется на боли в сердце, онемение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, плохую память. Анализ крови показал наличие ацидоза за счет повышения концентрации пирувата и лактата. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ.Пациенту нужно назначить витамин В1 (тиамин, антиневрический) в дозе 1,5-2,0 мг. Биологическая роль витамина В1 определяется тем, что в виде тиаминдифосфата (ТДФ) он входит в состав как минимум трех ферментных комплексов: в состав пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, таким образом, он участвует в окислительном декарбоксилированиипирувата и α-кетоглутарата, в составетранскетолазы ТДФ участвует в пентозофосфатном пути превращения углеводов. Т.о., витамин В1 способствует аэробному окислению глюкозы, связывая гликолиз с ЦТК и способствуя более полному выделению энергии при окислении глюкозы. Много витамина в пшеничном хлебе грубого помола, в оболочке семян злаков, в сое, фасоли, горохе. Из животного происхождения – печень, нежирная свенина, почки, мозг, яичный желток.
Билет №27 На приеме у врача пациент, в рационе которого преобладает термически обработанная пища, в питании отсутствуют свежие фрукты и овощи. Больной жалуется на общую, в том числе сердечную слабость, отсутствие аппетита, опухание и кровоточивость десен, расшатывание зубов, боль в суставах, плохую память, частые простудные заболевания. При осмотре обнаружены многочисленные точечные кровоизлияния на коже, бледность кожных покровов. Анализ крови показал наличие гипохромной анемии. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ.Пациенту нужно назначить витамин С (аскорбиновая кислота, антицинговый или антискорбутный) в дозе 50-100 мг Биологические функции. Аскорбиновая кислота участвует в следующих основных процессах: 1. гидроксилировании триптофана в 5-гидрокси-триптофан при биосинтезе серотонина; 2. гидроксилировании стероидов при биосинтезе гормонов коры надпочечников из холестерина; 3. превращениифенилаланина в тирозин, тирозина в диоксифенилаланин, диоксифенилаланина в но-радреналин; 4. восстановлении фолиевой кислоты в ТГФК, тем самым участвует в синтезе нуклеиновых кислот; 5. гидроксилированиипролина и лизина при синтезе коллагена, являющегося компонентом межклеточного вещества, белкового матрикса костей и хрящей: гидрокислированиепролина осуществляется пролингидроксидазой с участием витамина С, Fe2+, а-кетоглутаровой кислоты и молекулярного кислорода: 6. а-кетоглутарат + пролин + О2 —>• сукцинат + гидроксипролин + С02. 7. ОН группа гидроксипролина, формируя Н-0 связи между цепями триплетной спирали коллагена, стабилизирует структуру зрелого коллагена; 8. аскорбиновая кислота нужна для всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, так как способна восстанавливать Fe3+ до Fe2+, а также способствует отщеплению железа от ферритина и высвобождению железа из связи с трансферрином, что облегчает поступление железа в ткани; 9. витамин С активно участвует в обезвреживнии токсинов, антибиотиков и других чужеродных веществ, являясь компонентом оксигеназной системы. В этой системе витамин С играет роль прооксиданта, т.е. обеспечивает образование активных форм кислорода. Взаимодействие витамина С, Fe2+ и Си2+ в прсутствие перекиси водорода вызывает мощный прооксидантный эффект, поскольку образуется гидрокисльный радикал, инициирующий ПОЛ. Усиление этого действия витамина С приводит к нежелательным последствиям, особенно в условиях перегрузки организма железом; 10. витамин С занимает доминирующее положение в антиоксидантной защите, превосходя восстановленный глутатион, так как легко отдает 2Н, которые ис пользуются в реакциях обезвреживания свободных радикалов. Однако антиоксидантный эффект витамина С проявляется в больших его дозах. Антиоксидантное действие витамина С заключается также в том, что он обезвреживает свободно-радикальную форму витамина Е - главного антиоксиданта тканей. Как анти- оксидант витамин С защищает железо гемоглобина от окисления, поддерживает железо цитохрома Р450 в восстановленной форме. Таким образом, выраженный антиоксидантный эффект витамина С проявляется только при совместном применении этого витамина с витамином Е, поскольку витамин Е способен эффективно устранять свободные радикалы и их перекиси, образующиеся в реакциях Ре2+-аскорбатостимулируемого ПОЛ; 11. антиоксидантное действие витамина С лежит в основе его противораковой активности. Кроме этого, витамин С непосредственно предотвращает нитрозаминовьш канцерогенез (нитрозамины образуются в кислой среде желудка из нитритов и других амино- соединений пищи). Т.о., витамин С препятствует развитию рака желудка и кишечника; 12. включается в дыхательную цепь митохондрий, являясь донором электронов для цитохромас; 13. большие дозы витамина стимулируют бактерицидную активность и миграцию нейтрофилов; 14. увеличивает выработку антител, особенно Ig Аnig М; 15. усиливает синтез и освобождение интерферона, компонента системы связывания комплемента. Распространение в природе. Источником витамина С служит растительная пища. Особенно богаты им перец и черная смородина, далее идут укроп, петрушка, капуста, щавель, цитрусовые, земляника, шиповник.
Билет №28 Анализ крови больного с хроническим гастритом и поражением слизистой тонкого кишечника показал снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, наличие незрелых крупных клеток - мегалобластов. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ. Пациенту нужно назначить витамин В12(кобаламин, антианемический) в дозе 0,025-0,05 мг. Биохимические функции. К настоящему времени известно примерно 15 различных В]2-регулируемых реакций, но только две из них протекают в клетках млекопитающих. К первой группе относятся реакции трансметилирования, в которых метилкобаламинвыполняет роль переносчика метальной группы от метил-ТГФК на акцептор. После переноса метильной группы метилкобаламин, соединенный с апоферментом, превращается в гидроксикобаламин. Вторая группа реакций охватывает превращения, в которых участвует непосредственно дезоксиаденозил- кобаламин. В этих реакциях осуществляется перенос водорода и образование новой углерод-водородной связи. Дезоксиаденозилкобаламин является кофер ментомметилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей превращение метилмалонилКоА в сукцинилКоА. Витамин В]2 также участвует в процессе образованиядезоксирибозы из рибозы. Витамин входит в состав восстанавливающих ферментов, сохраняющих активность SH-групп в различных белках и ферментах (например, в HSKoA, восстановленномглутатионе). Этим объясняется сохранение активности эритроцитов, их защита от гемолиза. Авитаминоз. Недостаточность витамина в тканях животных связана с нарушением всасывания из- за нарушения синтеза внутреннего фактора Касла, в соединении с которым он всасывается. Фактор Касла синтезируется обкладочными клетками желудка. Это 1 ликопротеин. Он соединяется с витамином В)2 при участии ионов кальция. Основной признак авитаминоза - макроцитарная (мегалобластная) анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности, нарушается синтез ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвленной цепью. Такие кислоты, включаясь в липиды нейронов, вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон - развивается картина ложной сухотки спинного мозга. При этом поражаются задние и боковые столбы спинного мозга вследствие нарушения синтеза миелина. Распространение в природе. Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12 . Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелеными водорослями. Микрофлора кишечника синтезирует данный витамин при наличии витамина РР, но синтезируемый у человека витамин В12 не является достаточным его источником, так как плохо всасывается. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки.
Билет №29 У больного после оперативного удаления той части желудка, где образуется фактор Касла, наблюдаются нарушения со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы: ослабление памяти, вялость, парезы. Какие витамины (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этих витаминов? В каких продуктах содержатся достаточное количество этих витаминов? В какие ферменты входят эти витамины и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этих витаминов?
Билет №30 После длительного лечения антибиотиками у пациента отмечаются частые носовые кровотечения, обильная кровоточивость после незначительных порезов, кровоизлияние в сетчатку глаза. Прием препарата аскорутина не дал положительного эффекта. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? Почему заболевание печени может привести к развитию подобных симптомов?
Билет №31 У больного установлено отсутствие лактазы. Он жалуется на непереносимость молока, но употребление простокваши подобных жалоб не вызывает. С чем это связано? Назовите моносахариды, которые образуются в результате переваривания лактозы. Какими качественными реакциями определяются конечные продукты переваривания лактозы?
Билет №32 Какое количество глюкозы потребуется для образования 6 молекул лактата? В каких условиях усиливается образование лактата? Сколько АТФ образуется при анаэробном гликолизе, если процесс начинается с глюкозо-6-фосфата?
Ответ: суммарное уравнение гликолиза: глюкоза + 2 АТФ + 2Фн = 2 лактат + 2 АТФ+ 2Н2О 1глюкоза----------2лактат х---------------------6 Для образования 6 молекул лактата необходимо 3 молекулы глюкозы. Если гликолиз начинается с глюкозы, то на образование глюкозы-6-фосфата и фруктозы-1,6-фосфата затрачивается 2 АТФ. В результате гликолиза образ. 4 АТФ, запасается только 2 АТФ. Если процесс начинается с глюкозы-6-фосфат, то для образ. фруктозы-1,6-фосфат уходить 1 АТФ, запасается 3 АТФ.
Билет №33 У больного доброкачественная опухоль поджелудочной железы. В крови определяется большой уровень инсулина. Он жалуется на чувство голода, утомляемость и слабость. В дальнейшем у больного присоединились признаки нарушения мозговой деятельности. Почему развились описанные симптомы? Каков механизм наблюдаемых нарушений мозговой деятельности? Какие биохимические показатели крови необходимо определить?
Ответ: инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) Это формы сахарного диабета характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД. К таким болезням, патологическим состояниям и факторам относятся: При этом уменьшается выработка инсулина или когда инсулина вырабатывается нормальное или даже повышенное количество, но он или разрушается какими-либо контринсулярными факторами, или к нему снижена чувствительность тканей. Энцефалопатия — это заболевание головного мозга, при котором дистрофически изменяется собственно нервная ткань мозга, что приводит к уменьшению её объёма и нарушению его функции. • Причины энцефалопатии при сахарном диабете • Проявления энцефалопатии при сахарном диабете Почему и когда возникает диабетическая энцефалопатия?механизм развития. Здесь есть две составляющие. Во-первых, это сосудистые нарушения. Если они прогрессируют, возможно даже острое нарушение мозгового кровообращения - наступление инсульта. Вторая составляющая, ведущая к развитию энцефалопатии, - метаболические нарушения. Головной мозг в отличие от печени, жировой ткани или мышц является инсулиннезависимой тканью. То есть для поглощения глюкозы ему инсулин не нужен. Глюкоза в головной мозг проникает путем диффузии. Глюкоза - это основной метаболит для нервных клеток. В результате распада глюкозы синтезируется АТФ - аденозинтрифосфорная кислота, основной источник энергии клеток. Поэтому, казалось бы, гипергликемия - вполне благополучное для нервной системы состояние. Но это не так. На то количество глюкозы, которое проникает в мозг при СД, просто не хватает кислорода, поэтому вместо того, чтобы "сгореть" до углекислого газа и воды, глюкоза распадается на молекулы молочной кислоты. В результате в клетках увеличивается содержание молочной кислоты, что приводит к отеку, и угроза возникновения инсульта повышается. Биохимические показатели сыворотки крови, исследуемые при сахарном диабете Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-5,50 миллимоль на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога. · Мочевина — норма мочевины — 2,5-8,3 миллимоля на литр. Повышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль/л. · Креатинин — рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44-106 микромиллилитров на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек. · Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот) При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: Холестерин-ЛПНП (липопротеиды низкой плотности, LDL), Холестерин-ЛПВП (липопротеиды высокой плотности, HDL), Триглицериды, Общий холестерин. Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендует уровень холестерина < 5 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза. · Холестерин-ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2.02 — 4.79 ммоль/л, для женщин 1.92-4.51 ммоль/л. · Холестерин-ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0.72 — 1.63 ммоль/л, для женщин 0.86-2.28 ммоль/л. · Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции. Молочная кислота-продукт распада глюкозы.норма 0,99-1,75 ммоль/л Неэстерифицированные жирные кислоты норма 400-800мкмоль/л Кетоновые тела (ацетон) норма 344-861 мкмоль/л В диагностике энцефалопатии кроме биохимических показателей крови еще определяют : · Магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного отдела позвоночника · Рентгенография шейного отдела позвоночника · Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи · Дуплексное сканирование сосудов мозга – позволяет выявить патологию сосудов · Реоэнцефалография – изучение кровотока в сосудах головного мозга · Электроэнцефалография – для выявления очагов патологической активности · Компьютерная томография – способная выявить опухоли, сосудистые нарушения, кровоизлияния · Ядерно-магнитный резонанс · Ангиография сосудов шеи и головного мозга Билет №34 У пациента обнаружена гипергликемия, глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия. Какое заболевание можно подозревать у больного? Какой нормальный уровень глюкозы в крови и почечный порог для глюкозы? Какой гормон необходимо назначить больному?
Ответ: у больного сахарный диабет. Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проницаемости глюкозы в ткани и к снижению депонирования ее (отложений) в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу. В результате и развиваются гипергликемия и глюкозурия (появление сахара в моче). Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неог-ликогенез), в результате чего нарушается синтез белка. В связи с обеднением печени гликогеном, нарушением его синтеза (из углеводов) развивается истощение организма. Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина в печени ведут к гиперпродукции бета-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза. С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетономия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), что и приводит к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза,ацетонурия(выделение кетоновых тел с мочой) и ацетонемии(содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот, ацетона) который способствует распаду тканевых белков. Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-5,50 миллимоль на литр. Назначают препараты инсулина. Билет №35 Оптимум рН фермента 6,9-7,0. Субстратом этого фермента является природный полимер, характерно окрашивающийся йодом. В результате действия фермента на субстрат образуются промежуточные продукты, которые дают положительную реакцию с реактивом Люголя. Назовите фермент. К какому классу и подклассу он относится? Как называются субстрат и продукты реакции?
Активность амилазы оптималь-на при нейтральной pH = 6,9-7,0. Активность амилазы подавля-ется кислой средой, создаваемой желудочным соком. Класс амилазы - Гидролазы (катализируют реакции гидролитического расщепления внутримолекулярных связей.) По международной классификации ферментов гидролазы отнесены к классу (КФ3). Класс в свою очередь подразделяется на 13 подклассов в зависимости от типа гидролизуемой связи.
Субстрат -специфическое вещество или вещества, на которые воздействует определенный фермент. Субстрат амилазы — крахмал. Амилаза гидролизует крахмал до дисахарида мальтозы через ряд промежуточных декстринов, которые с йодом дают различные окрашивания в зависимости от размера: фиолетовая, красно-бурая, желто-бурая. Исчезнование окраски указывает на образование ахло-,мальтодекстринов,мальтозы. О степени расщепления крахмала судят на основании 2-х реакций:1.реакция с реактивом Люголя(йод) 2. р-я Фелинга. Продукты реакции: амилодекстрины, эритродекстрины, флаводекстрины, ахродекстрины, мальтодекстрины, мальтоза. Билет №37 У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина повышения уровня глюкозы? Какова причина изменения уровня жирных кислот? Через какое время можно ожидать нормализацию этих показателей и почему?
Билет №38 Какие биохимические показатели крови надо определить у больного для диагностики атеросклероза? Какую диету рекомендовать больному с атеросклерозом и почему? Почему у некоторых людей риск развития атеросклероза незначителен?
Точная диагностика ДЛП основана на определении ряда биохимических показателей, таких как триглицериды, холестерол, холестерол-ЛПВП, холестерол-ЛПНП Очень важно, что не все липопротеины способствуют развитию атеросклероза. Некоторые из них, так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), оказывают антиатеросклеротический эффект. Именно соотношение различных показателей, входящих в систему липидного (жирового) обмена позволяет предсказать опасность развития атеросклероза и выбрать наилучшие методы его предупреждения и лечения. ДЛП могут быть наследственными. Но их значительная часть зависит от воздействия многих факторов образа жизни, диеты, других заболеваний. Необходимо помнить, что тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) у пациента может измениться с одного на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения. По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделено 5 типов ГЛП: I, IIа, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеинов. На практике врачу чаще приходится встречаться с типами IIа, IIб, IV, которые и рассматриваются более подробно. II тип: гипер-b-липопротеинемия Гипер-b-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа IIа и IIб. Гиперлипопротеинемия IIа характеризуется повышенным содержанием ЛПНП (b-ЛП) при нормальном содержании липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) - пре-b-ЛП. Она обусловлена замедлением метаболизма ЛПНП и элиминации из организма холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Содержание холестерина (ХС) в плазме крови у больных достигает 13,0 ммоль/л. Встречается сравнительно часто. Вторичная её форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией. Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ЛПОНП. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, b- и пре-b-ЛП, сниженной толерантностью к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевания печени. IV тип: гипер-пре-b-липопротеинемия (синонимы: семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия). Она характеризуется повышенным уровнем ЛПОНП (пре-b-ЛП) при нормальном или сниженном содержании ЛПНП и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени. Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперурикемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании ТГ в крови более 17,0 ммоль/л, они легко рассасываются при нормализации уровня ТГ. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушения переваривания липидов. Диагностируется лабораторно при повышенном содержании пре-b-липопротеинов и триглицеридов, содержание b-липопротеинов не изменено или понижено. Необходимо, разумеется, исследовать и другие типы ДЛП, особенно следующие: Гипер-b-липопротеинемия (синоним: гипер-альфа-холестеринемия). Она характеризуется повышенным содержанием ЛПВП при нормальном содержании остальных фракций ЛП и обнаруживается среди лиц с нормальным содержанием липидов в крови. Это вариант благоприятного соотношения липопротеиновых фракций крови в плане развития атеросклероза и продолжительности жизни. Гипо-b-липопротеинемия (синоним: гипоальфа-холестеринемия). Она характеризуется пониженным содержанием ЛПВП при нормальной концентрации остальных фракций ЛП. Неблагоприятное снижение ЛПВП является фактором повышенного риска развития атероскл 
12 Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|
