Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

Реактивность организма

1. Понятие и виды реактивности.

2. Иммунологическая реактивность:

а) антигены и антитела

б) иммунная система

в) гуморальный иммунитет

г) клеточный иммунитет

д) иммунологическая толерантность

е) виды иммунитета

3. Аллергическая реактивность

І. Реактивность– способность организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. В результате реактивности в организме вырабатывается резистентность,т .е. устойчивость к болезнетворным факторам.

Причины: при недостатке кислорода учащается пульс, дыхание; при перегревании – усиливается теплоотдача и понижается теплопродукция.

Виды реактивности:

1. физиологическая (зависит от пола, возраста, условий содержания животного и д.) – женские особи более устойчивы к недостатку кислорода, кровопотерям, голоданию; у молодняка реактивность понижена.

2. патологическая (зависит от тех же факторов, но проявляется под действием необычных раздражителей).

II Иммунологическая реактивность– способность организма отвечать на вещества антигенной природы (белки, полисахариды, нуклеопротеиды, микроорганизмы) и генетически чужеродные клетки и ткани.

Иммунологическая реактивность проявляется иммунитетом. Иммунитет – невосприимчивость организма к заболеванию с помощью образовавшихся в нем антител.

а) Антигены– вещества различной природы, несущие на себе признаки генетической чужеродности.

Свойства антигенов:

1. Чужеродность – антиген должен быть для организма чужеродным;

2. Антигенность – способность антигенов вызывать синтез антител;

3. Иммуногенность – способность антигенов вызывать формирование иммунитета (в основном для антигенов инфекционной природы);

4. Специфичность – способность антигенов вступать в реакцию с соответствующими им антителами. Специфичность бывает:

1. видовая – связана с видовыми особенностями животного;

2. групповая – связана с различиями меду животными одного вида (н-р, по группам крови);

3. типоспецифичность – связана с типовыми особенностями микроорганизмов (у пневмококка много типов по антигенам);

4. функциональная специфичность – родство белков, выполняющих у разных видов животных одну функцию (инсулин).

Антитела – белки, которые образуются клетками лимфоидных органов в ответ на попадание в организм антигенов, парентеральным путем и вступающие с ним в специфическую реакцию.

Антитела делятся на:

1. агглютины – вызывают склеивание антигенов

2. преципитины – вызывают осаждение антигенов на антителах

3. лизины – вызывают лизис антигенов (РСК)

4. антитоксины – антитела разрушают токсины

5. Обсанины – антитела ускоряют фагоцитоз

Сывороточные антитела называют иммуноглобулинами (Jg). Их 5 классов:JgA,JgM,JgG,JgE,JgD.

JgG– (80% от всех Jg) – они вырабатываются на введение вирусов, бактерий, экзотоксинов.

JgM– (7-10%) – появляются в крови самыми первыми при попадании в организм антигенов.

JgA– (10-15%) – находятся в сыворотке крови, слизистых дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовых органах, в молозиве, слюне, поте и др.

JgDи Е – (0,2%) – участвуют в аллергических реакциях.

При попадании в организм антигеннов в течение 3-4дн антитела не обнаруживаются. В этот период организм воспринимает и изучает антигены, происходит синтез и накопление антител в иммунологических органах.

б) Иммунная системапредставлена лимфоидными органами, которые подразделяются на центральные (тимус, фабрициева сумка у птиц, пейеровы бляшки, миндалины, костный мозг), периферические (лимфоузлы, селезенка, кровь).

Тимус (вилочковая, зобная железа). В нем образуются Т-лимфоциты (тимусзависимые) и гормоноподобные вещества, способствующие их созреванию. Тимус развит только у молодняка, с возрастом атрофируется.

Сумка Фабрициуса – развит у птиц до 7нед возраста. Синтезирует В-лимфоциты.

Пейеровы бляшки – лимф. Фолликулы в стенке тонкого кишечника – функциональный аналог сумка Фабрициуса (синтезируют В-лимфоциты).

Костный мозг – в нем образуются стволовые клетки, а из них все клетки крови.

Лимфоузлы – вырабатывают лимфоциты и ретикулярные клетки, выполняют барьерную функцию, участвуют в синтезе Jg.

Селезенка – вырабатывает антитела при в/в введении антигенов, участвует в иммунных реакциях.

Кровь - в ней содержатся:

Клетки, выполняющие функцию иммунитета.

Стволовые кроветворные клетки, являющиеся предшественниками всех иммунокомпетентных клеток. Они вырабатываются в красном косном мозге и разносятся по лимфоидным органам, в которых дифференцируются на Т- или В-лимфоциты. Большую роль в иммунитете играют малые лимфоциты (их 30-40% от всех лимфоцитов). Они распознают антигены и являются хранителями иммунологической памяти. Из лимфоцитов образуются плазматические клетки, синтезирующие антитела.

Плазматические клетки (плазмоциты) – находятся в большом количестве в мозговом веществе лимфоузлов ,селезенки, красном косном мозге. Синтезируют специфические Jg.

Ретикулярные клетки селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Из них образуются плазматические клетки, лимфоциты и макрофаги. Основная их функция – фагоцитоз чужеродных частиц и передача обработанного антигена плазматическим клеткам (фагоцитоз – способность клеток захватывать, поглощать и переваривать чужеродные клетки).

Макрофаги – клеточные элементы, способные к фагоцитозу микроорганизмов, чужеродных клеток и их остатков. К ним относят:

1. Моноциты крови (подвижные макрофаги)

2. Клетки лимфоузлов, селезенки, красного косного мозга и печени

Макрофаги содержат ферменты и цитотоксические вещества. Они фагоцитируют чужие агенты и передают информацию о них Т- и В-лимфоцитам. Последние преобразуются в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела.

Все макрофаги образуются в красном костном мозге. Они поступают в кровь в виде моноцитов, разносятся в ткани, где из них образуются: в соединительной ткани – гистиоциты, в печени – купферовские клетки, в лимфоузлах, селезенке и легких – свободные и фиксированные макрофаги.

в) Гуморальный иммунитет- невосприимчивость организма к антигенам в результате выработки антител-иммуноглобулинов.

Jg – белковые молекулы, состоящие из 4х полипептидных цепей: 2хлегких и 2х тяжелых.

В зависимости от структуры Jg подразделяются на классы: JgA,JgM,JgG,JgE,JgD. Каждый класс имеет подгруппы: Jg G_1, JgG₂и т. д.).

Разные классы антител отличаются друг от друга по структуре, биологическим свойствам, по способности их проходить через тканевые структуры (JgG₁способен переходить в молозиво). Кишечник новорожденных проницаем для всех антител. Jg разных классов распадаются с различной скоростью (5-20дн).

После попадания в организм антигенов вначале в крови появляется Jg М, затем Jg G, затем JgA.

г) Клеточный иммунитет– формируется за счет секрецииJgклетками, происходящими из В-лимфоцитов.

При попадании в организм антигена он корковый слой лимфоузлов мозговой слой. При этом антиген поглощается макрофагами, Т- и В-клетками, последние преобразуются в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела.

При первом введении антигена – антител вырабатывается мало – вначале появляются Jg M, затем Jg G. При повторном введении антигена синтезируется много антител (в основном Jg G & Jg A).

Способность организма животных по-разному реагировать на введение антигена в зависимости от кратности его введения называется иммунологической памятью.

д) Иммунологическая толерантность– физиологическое состояние организма, характеризующееся его иммунной ареактивностью, т. е. отсутствием иммунного ответа на внедрение в организм антигена. Возникает при введении очень больших доз антигена, многократным постоянным поступлением малых доз антигена, у новорожденных (в результате недоразвития иммунной системы), искусственно – при трансплантации органов и тканей.

Толерантность к собственным клеткам организма обуславливается наличием специфических клеток-супрессоров.

е) Виды иммунитета

Иммунитет

Инфекционный Неинфекционный

Врожденный Приобретенный Ожоговый Трансплантационный

Абсолютный Естественный Искусственный

Относительный

Стерильный Активный

1. видовой Нестерильный Пассивный

2. породный Колостральный

3. возрастной

4. индивидуальный

Неинфекционный иммунитет - невосприимчивость к неинфекционным заболеваниям

Инфекционный иммунитет – невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

1. Ожоговый – невосприимчивость к ожогам.

2. Трансплантационный – невосприимчивость к трансплантанту.

Врожденный – наследственная невосприимчивость:

видовой– невосприимчивость отдельных видов (КРС не болеет сапом лошадей);

породный– алжирские овцы не болеют сибирской язвой;

возрастной– свиньи старше 1г не болеют рожей;

индивидуальный– невосприимчивость отдельных индивидуумов.

Приобретенный:

естественный– возникает после переболевания; бывает 1. стерильным – организм полностью освобождается от возбудителя и 2. нестерильным – иммунитет поддерживается определенным количеством возбудителя в организма (туберкулез);

искусственный– возникает при вмешательстве человека:

1. активный– введение вакцин (вырабатывается через 2нед и сохраняется 0,5-1 год);

2. пассивный– введение сыворотки (возникает сразу и сохраняется 1мес);

3. колостральный– возникает при выпойке молозива.

III Аллергическая реактивность

Аллергия – повышенная, ненормальная чувствительность организма к действию веществ с антигенными и неатигенными свойствами.

Вещества, вызывающие в организме состояние аллергии, называются аллергенами.

Аллергены бывают различной природы: экзогенной и эндогенной. К ним относятся живые организмы (растения, животные, белки, полисахариды, жиры, энзимы, микроэлементы – J, B,Cr,Co,Pt).

Аллергены вызывают синтез определенных антител – реагентов, чаще Jg E, который синтезируется плазматическими клетками (В-лимфоцитами) в бронхиальных, забрюшинных лимфоузлах, миндалинах.

Аллергические реакции подразделяются на:

1. Аллергические реакции немедленного типа

2. Аллергические реакции замедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа развиваются очень быстро, сразу после повторного попадания в организм аллергена. При этом эндотелий сосудов повреждается комплексом антиген-антитело, повышается проницаемость сосудов, возникает их некроз и тромбоз (васкулонекротическая реакция).

Аллергические реакции протекают в три стадии:

1. иммунологическая

2. биохимическая

3. патофизиологическая

1. Иммунологическая стадия - в организме происходит накопление антител на попавший аллерген. Животное становится чувствительным, т. е. сенсибилизированным. Сенсибилизация бывает

1. активной - чувствительность, возникающая при попадании специфического аллергена.

2. пассивный – чувствительность, вырабатывающаяся при введении в организм готовых антител, выработанных другими животными и перелитыми с сывороткой крови.

2. Биохимическая стадия – возникает при повторном попадании в организм аллергена. При этом образуется комплекс аллерген-антитело, который фиксируется на клетке, изменяет ее функцию, активизирует ферменты, вызывает освобождение БАВ (гистамин, гепарин и др.)

3. Патофизиологическая стадия –происходит изменение сердечной деятельности, понижается АД, повышается проницаемость сосудов, затрудняется дыхание из-за накопления слизи и спазма бронхов, возникает сильная болевая реакция вплоть до шока.

Аллергические реакции проявляются в виде анафилаксии, сывороточной болезни, инфекционной и лекарственной аллергии, местных проявлений аллергии, аутоаллергии, аутоинфекции.

Анафилаксия – (греч. ana – обратное, filacsis– защита, т. е. беззащитность) – состояние повышенной чувствительности организма на повторное введение чужеродного белкапарентеральным путем.

Происходит в 3 стадии:

1. Сенсибилизация – наступает при первичном введении чужеродного белка с образованием в организме антител. Наибольшее количество антител образуется на 14-21дн. после введения, а затем уменьшается. Для сенсибилизации достаточно ввести в организм 0,01 или даже 0,001г чужеродного белка.

2. Анафилактический шок. Наступает через 1-2мин после повторного введения того же чужеродного белка. Его доза должна в 10-100 раз превышать первую. Клиника: у морских свинок – беспокойство, почесывание мордочки, кашель, дрожь, учащение дыхания, пульса, непроизвольное мочеиспускание и отделение кала, судороги, парезы задних конечностей; у овец – одышка, повышение саливации, слезотечение, расширение зрачков, тимпания, дефекация и мочеиспускание, гибель 20-25%. У животных, перенесших анафилаксию, на несколько дней (8-40) развивается ареактивное состояние к последующим введениям этого аллергена антианафилаксия.

3. Десенсибилизация – снятие чувствительности. Достигается введением повторной меньшей дозы, необходимой для возникновения шока или одного из наркотических веществ (эфира, хлороформа, алкоголя), адреналина, антигистаминных средств (димедрола, тавегила, супрастина), хлористого кальция и др.

Известно, что у животных, находящихся при наркозе или в состоянии спячки анафилаксия не развивается.

Сывороточная болезнь – аллергическая реакция немедленного типа, возникает при введении животным большого количества сыворотки и проявляется появлением сыпи на коже.

При этом происходит активизация комплемента в организме и действие преципитирующих антител, и реагенов.

Сывороточную болезнь можно предотвратить, если сыворотку вводить дробно (вначале 1-2мл, затем всю остальную дозу или, если сыворотку инактивировать, т. е. прогреть при 56-30ºС).

Инфекционная аллергия – повышенная реакция организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности. Явление инфекционной аллергии используется для диагностики хр. инфекций и инвазионных болезней (туберкулез, бруцеллез, эхинококкоз, сап и др.).

Для этого используют аллергены – фильтраты культур возбудителя (при этом сам возбудитель в аллергене не содержится, а содержатся лишь продукты его жизнедеятельности). Применяют аллергены внутрикожно или на слизистую оболочку глаз.

К местным проявлениям инфекционной аллергии относят феномен Щварцмана.

Лекарственная аллергия – повышенная реакция организма на некоторые лекарственные вещества.

Аутоаллергия – реакция организма на продукты распада собственных тканей (при циррозе печени).

Идиосинкразия – индивидуальная, в основном наследственная, чувствительность к какому-либо веществу, для других животных абсолютно безвредна (пыльца растений, шерсть животных) – пример, бронхиальная астма.

При идиосинкразии вещества ее вызвавшие могут не являться антигенами (способными вызвать образование антител).

Местные проявления аллергии:

1. Феномен Артюса-Сахарова (реакция замедленного типа). Для его моделирования кролику п\к вводят 1-0,5мл лошадиной сыворотки. При это никаких изменений не наступает. Если в то же место повторно вводить такое же количество сыворотки несколько раз (5-6), то на этом месте возникает некроз кожи и подкожной клетчатки. При этом на месте введения аллергена возникает скопление комплекса антиген-антитело, на стенках сосудов возникает их тромбоз и некроз.

2. Феномен Щварцмана. Для его моделирования вначале кролику вводят в\к фильтрат бульонной культуры кишечной палочки (0,25мл) и через 24ч тому же кролику, но в\в водят тот же фильтрат (0,5мл\кг). После этого кролик гибнет или на месте введения фильтрата развивается геморрагический воспалительный инфильтрат, который переходит в некроз. Воспроизводится этот феномен на других животных и с другими культурами (бруцеллез, туберкулез, пневмококк). Этот феномен используют для диагностики хронических инфекционных заболеваний.

Лекция № 4.

Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

1. Гиперемия

1. Артериальная гиперемия (активная)

2. Венозная (пассивная)

2. Ишемия

3. Стаз

4. Инфаркт

5. Тромбоз

6. Эмболия

7. Кровотечения

Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. К местным нарушениям кровообращения относят Артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

1. Гиперемия– греч. полнокровие – содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов.

1.1. Артериальная гиперемия– переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке.

Проявляется:

1) покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом);

2) повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке);

3) увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей);

4) увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов);

5) возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1. местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);

2. механическое трение, массаж;

3. местное понижение атмосферного давления (банки);

4. согревание (грелки, компрессы);

5. при волнении, испуге (общая гиперемия);

6. действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

Исходы артериальной гиперемии: при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.

1.2. Венозная (застойная) гиперемия- развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

Признаки:

1. Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;

2. Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;

3. Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

Причины:сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д.

Исход: при хр. течение – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях –благоприятный исход

2. Ишемия(местное малокровие) – уменьшение кровенаполнения органов или тканей в результате недостаточного притока артериальной крови.

Виды:

1. Компрессионная – в результате сдавливания сосудов опухолями или инородными телами и др.

2. Ангиоспастическая - из-за спазма артерий при действии раздражителей (холода, боли и др.).

3. Обтурационная – при образовании препятствия для прохождения крови внутри артерий (тромб, эмбол, артериосклероз).

4. Ишемия в результате перераспределения крови при быстром ее оттоке (отток от головных сосудов крови при проколе рубца и быстром выпускании из него газов при тимпании).

Признаки: бледность органов, уменьшение в объеме, понижение температуры и обмена веществ.

Исход: от легкого нарушения питания органов до полного омертвения. Зависят исходы от диаметра сосудов, быстроты его сужения, длительности сосудов и наличия развития коллатералей (боковых ответвлений). Если просвет суммы ответвлений сосудов равен величине закупоренного сосуда – нарушений нет.

В мозге, сердце, почках и др. органах коллатерали очень плохо развиты.

3. Стаз– замедление и остановка кровотока в капиллярах.

Признаки как при венозной гиперемии.

Причины: скопление эритроцитов в капиллярах при выпотевании жидкой части крови, при воспалениях и др.

4. Инфаркт– некроз участка органа, возникающий в результате прекращения притока крови.

Причины:закупорка артерий тромбом, эмболом, продолжительный их спазм. Чаще инфаркты возникают в органах со слабо развитыми коллатералями и анастомозами (почки, сердце, селезенка, кишечник, мозг).

Виды:

1. белый (ишемический) инфаркт – образуется при полном прекращении поступления крови в некротизированную область (чаще в селезенке и почках);

2. красный (геморрагический) – при пропитывании омертвевшей ткани кровью в результате венозного застоя или затоке крови по коллатералям (отмечаются в легких, кишечнике, реже в почках, селезенке);

3. смешанный – участок некроза, в котором центральная часть соответствует белому инфаркту, а периферия – красному.

Исходы:

благоприятные:

1. Аутолиз (саморасплавление) – в мелких участках при этом образуется рубец из соединительной ткани;

2. Инкапсуляция – образуются вокруг капсулы;

3. Петрификация – отложение солей;

4. Образование кисты (в головном мозге).

Неблагоприятные: гнойное расплавление.

Инфаркт в жизненно важных органах может привести к внезапной смерти

5. Тромбоз– прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.

Причины:нарушение целостности сосудистой стенки при условии замедленного движения крови и повышения ее свертываемости. Нарушение стенки сосуда происходит при действии механических, физических и химических факторов, токсинами бактерий, личинками паразитов, при воспалении сосудов, при сепсисе.

Тромбообразование происходит в 2 фазы:

1. Агглютинация (склеивание) тромбоцитов.

2. Коагуляция (свертывание) фибриногена и образование фибрина.

При тромбозе поврежденные сосудистые стенки снижают ее противосвертывающую способность, и форменные элементы крови скапливаются на месте повреждения. Способствуют этому замедленный кровоток и повышенная свертываемость крови. Скопившиеся тромбоциты склеиваются, легко разрушаются и выделяют тромбопластин. Последний активизирует протромбин, имеющийся в крови и переводит его в активную форму – тромбин. Тромбин, действуя на фибриноген крови, переводит его в фибрин. Нити фибрина образуют сеть в очаге повреждения стенки, куда оседают лейкоциты.

Виды тромбов по строению и составу:

1. Белый тромб – состоит из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина. Образуется в артериях медленно при быстром токе крови.

2. Красный тромб – содержит еще и эритроциты. Образуется в венах быстро при замедленном токе крови.

3. Смешанный – образуется чаще в венах и в полости аневризмы артерий.

4. Гиалиновый – образуется в мелких венах и капиллярах. Образуется при разрушении эритроцитов, тромбоцитов и белков крови при стазах, ожогах, обморожениях, сепсисе.

В зависимости от степени закрытия просвета тромбом:

1. Пристеночные – формируются в месте повреждения сосуда у его стенки.

2. Закупоривающие (обтурирующие) – полностью закрывает просвет сосудов.

Исходы тромбов:

Благоприятные:

1. асептическое расплавление (аутолиз) – под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.

2. организация – замещение тромба соединительной тканью.

3. канализация и васкуляризация – образование в тромбе каналов, которые выстилаются эндотелием и преобразуются в сосуды.

4. петрификация – отложение минеральных солей в тромбе.

Неблагоприятные:

1. отрыв тромба – тромбоэмболия.

2. септический аутолиз.

Значение тромбов:

1. При кровотечениях – тампонируют рану – остановка кровотечения.

2. Причина застойных явлений, анемии органов, инфарктов.

6. Эмболия– закупорка сосудов плотными, жидкими, газообразными частицами, принесенными током крови.

Виды:

Эндогенные эмболии

1. Тромбоэмболия – при отрыве тромба

2. Жировая – закупорка сосудов каплями жира (при повреждении костей, подкожной клетчатки)

3. Тканевая – закупорка кусочками мертвой ткани или опухоли

Экзогенные

1. Воздушная – при в\в инъекции лекарственных веществ с воздухом при ранении крупных вен

2. Эмболия инородными предметами – ватой, грязью и др.

3. Бактериальная – при закупорке сосудов скоплениями бактерий

4. Паразитарная

5. Газовая – при быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (кессонная болезнь)

Исходы: зависят от вида закупоренного сосуда и наличия в органах коллатералей и анастомозов.

Закупорка сосудов малого круга (особенно молочных артерий) часто сопровождается смертью.

7. Кровотечение– выход крови за пределы сосудистого русла.

Кровотечение бывают:

1. наружным – когда кровь истекает во внешнюю среду.

2. внутренним – кровь истекает в полости тела. В ткани организма – кровоизлияние.

В зависимости от видов поврежденного сосуда: артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное кровотечения.

По характеру повреждения стенок сосудов:

1. Кровотечения в результате повреждения стенок сосудов механическими факторами.

2. Эрозионные кровотечения – в результате изъязвления стенки сосуда при туберкулезе, злокачественных опухолях, язвах, воспалениях.

3. Диапедезы – кровотечения без видимого нарушения сосудистой стенки. Происходит при повышенной порозности сосудов при действии токсинов микроорганизмов и ядов (фосфор, ртуть), при венозной гиперемии, стазе.

Если при кровотечениях кровь скапливается в тканях, то такое явление называется кровоизлияниями.

Виды кровоизлияний:

1. Петехии (экхимозы) – точечные кровоизлияния

2. Кровоподтеки – обширные плоские кровоизлияния в коже или слизистых оболочках

3. Гематомы – обширные скопления крови в тканях без нарушения целостности их покрова.

Исходы:

1. рассасывание излившейся крови

2. организация – прорастание свернувшейся крови соединительной тканью

3. травматическая аневризма – ложная аневризма.

Последствия кровопотерь:

1. при потерях небольшого количества крови в организме идут компенсаторные реакции (выход крови из депо, сужение периферических сосудов, перераспределение крови в сторону увеличения ее во внутренних жизненно важных органах, поступление в кровеносные сосуды лимфы и тканевой жидкости ,повышение гемопоэза, учащение пульса, дыхания для большего поступления кислорода в тканях, активизация свертывания крови).

2. при потерях более 30% циркулирующей крови развивается общая анемия, падает кровяное давление, понижается количество форменных элементов крови, недостаток кислорода в тканях, снижение фагоцитоза. При потере 50-60% крови возникает смерть.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: