Патология эндокринной системы

Эндокринные железы регулируют разнообразные функция организма находясь между собой в определенных взаимоотношениях.

Например: инсулин вызывает понижение содержания сахара в крови, тогда как соматотропный гормон гипофиза действует в противоположном направлении потому, что без инсулина соматотропный гормон не в состоянии обеспечить усвоение тканями глюкозы.

Или например: тиреотропная функция гипофиз повышается в соответствии с понижением выработки гормонов щитовидной железой, кроме того если раздражать ветви блуждающего нерва, которые идут в поджелудочную железу, это может привезти в усилению выработки инсулина и понижению содержания сахара в крови. Таким образом эндокринные железы являются промежуточным звеном в передаче на органы влияний коры головного мозга.

Гиперфункция – это повышение функции желез внутренней секреции.

Гипофункция – это понижение функц желез внутр секреции.

Дисфункция – когда пораженная железа вырабатывает качественно иной, чем в норме гормон и тогда этот гормон не отвечает своему назначению.

Нарушение функции щитовидки

Гипофункция или впадение функции щитовидки

Если удалить щитовидку у взрослых животных, то через несколько недель возникает тиреопривная кахиксия, которая характеризуется понижением основного обмена на 35%, при этом остаблются окислительно-восстановительные процессы, понижается выделение азота с мочой, появляются отеки, изменяется питание кожи и слизистых, выпадает шерсть, появляется апатия, теряются ранее приобретенные рефлексы. А если удалить щитовидку у молодых, то приостанавливается их рост и развитие. При этом замедляется окостенение, нарушается рост костей в длину, замедляется появление зубов и замедленно половое развитие. Основным регулятором гормональной функции щитовидки считается тиреотропный гормон гипофиза, поэтому гипофункция щитовидки может возникать при недостаточной активизации ее тиреотропным гормоном.

У взрослого человека и животных при понижении или выпадении функции щитовидки развивается заболевание, которое называется микседема или слизистый отек. В таком случае кожа становится сухой, грубой, шелушится, холодна на ощуп, выпадает волос, шерсть теряет блеск.

Слизистый отек характеризуется замедленным отложением муциноподобной жидкостью в подкожной клетчатки. Поэтому отечность наступает в результате накопления в тканях жидкости богатой мукополисахаридом, при данной болезни дыхание становится поверхностным и замедленным, появляется брадикардия, половая функция угасает, понижается основной обмен на 50%, понижается азотистый и тепловой обмен. При этом ослабляется функция коры больших полушарий.

Микседема у молодых животных и детей дает карликовый рост, расстройства развития половых органов и нарушается окостенение. Кроме выше изложенного гипофункция щитовидки дает так же спорадический кретинизм и эндемический зоб.

Спорадический кретинизм встречается у молодых животных и детей за счет врожденного гипотиреоза или атириоза. По современным данным главным в этой болезни является отсутствие ферментов, которые должны обеспечивать их синтез(тиреоидных гормонов).

Эндемический зоб, при нем щитовидка почти вообще не выделяет гормона. Этот зоб встречается там, где недостаточно содержится йода(в воде и кормах). Сопровождается соматических недоразвитием и умственной отсталости. При данной болезни рост костей в длину замедлен, наблюдается задержка окостенения, такие животные низкорослые с пониженной молочной продуктивностью. Коровы очень часто абортируют, телята от таких коров мало жизнеспособные, а когда не хватает йода в рационе свиноматки, тогда наступает массовая гибель поросят. Кожа при данной болезни сухая, морщинистая. Щитовидка при зобе обычно увеличена.

Гиперфункция щитовидки

В основном проявляется в виде базедовой болезни для которой характерны увеличение щитовидки с одновременным пучеглазием, что называют экзофтальмом. Экзофтальм возникает за счет повышения функции гладкой мышцы, которая расположена позади глазного яблока и имеющей симпатическую иннервацию. При этом появляется тахикардия изза возбуждения симпатической нервной системы сердца, повышается обмен веществ на 50%, ПОВЫШАЕТСЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ И ТЕПЛООТДАЧА

При этом повышена раздражимость, базедово болезнь иногда развивается внезапно вслед за психической травной. В механизме возникновения чаще имеет значение

Например: базедова болезнь может возникать при энцефалитах, опухолях мозга, при отравлении свинцом и ртутью. При этой болезни увеличивается объем железы, который возникает за счет гиперемии этой железы и за счет геперплозии(разрастание) его фолликулярного аппарата, образование гормонов в такой железы резко повышен а поступление в кровь большого количества тироксина вызывает интоксикацию организма, что называют тиреотоксикозом. При данной болезни повышается тонус мышцы, поднимающей веко, что приводит к широкому развитию глазной щели, кроме того эта болезнь очень часто сопровождается кахексией(истощение).

Нарушение функции паращитовидки или околощитовидной.

Она вырабатывает паратгормон или паратироидин.

Гипофункция проявляется недостаточной выработкой паратгормона и это приводит к развитию тетании(судороги). Через 2-3 суток после удаления этой железы развиваются сильнейшие приступы тетании, кроме того появляется спазм гортани, рвота, сильнейшие поносы, тяжелая отдышка и сердцебиение. Во время одного из таких приступов животное погибает в результате спазма дыхательной мускулатуры, диафрагмы и мышц голосовой щели. Кроме того появляется трофические расстройства кожи, исхудание, выпадение шерсти, гнойное поражение глаз, появляются катаракты, разрушается эмаль зубов, повышается давление крови и температуры.

Механизм возникновения тетании связан с расстройством минерального обмена и сопровождается понижением содержания кальция в крови и повышенным содержание фосфора. При этом кальций усиленно выводится с мочой а фосфор растет, что приводит к алкалозу, который еще больше усиливает приступы тетании. При недостаточной функции этой железы печень уменьшает превращение аммиака в мочевину, нарушается белковый обмен и процессы диссимиляции преобладают над ассимиляции, что приводит к истощению.

Гиперфункция сопровождает повышенной выработкой указанного гормона.

То приводит к повышению содержания кальция в крови и снижению содержания неорг фосфора. Кальций начинает откладываться в почках, сердеч мышце, артериальных сосудах. Значительно уменьшается диурез.

Нарушение функций гипофиза.

Передняя доли гипофиза

СТГ,

АКТГ, ТТГ оба гормона стимулируют функцию коры надпочечников и щитовидки

Ганадотропные гормоны: ФСГ и лактотроплый ЛТГ, регулируют функцию половых желез и процессов размножения.

Липотропин – это вещество обладающее жиромобилизующим действием.

Гипофункция СТГ – гипофизарная карликовость, пропорции тела будет сохранены, ума достаточно, но он не способен к воспроизводству.

Гиперфункция СТГ – гипофизарный гигантизм, пропорции сохранены, ума достаточно, к воспроизводству способен, однако если рост уже прекратился, но стал усиленно вырабатываться этот гормон, тогда растут отдельные части тела. Такое заболевание называется акромегалия.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)

Вазопрессин или антидиуретический гормон. Он регулирует давление крови.

Окситоцин – усиливает тонус гладкой мускулатуры матки.

Нарушение функции надпочечников

Мозговой слой

Адреналин и норадреналин. У последнего нет метиловой группы.

Они раздражают симпатическую нервную систему.

Корковый слой

Кортикостероиды. К ним относятся минералокортикоиды – альдостерон, он регулирует обмен электролитов, т.е. соотношение между солями калия и натрия, кроме того он усиливает воспалительную реакцию и выработку антител.

Глюкокортикоиды – кортизон, гидрокортизон и др. эти гормоны регулируют углеводный обмен, а так же стимулируют образование глюкозы из белков и жиров с отложением в печени гликогена. Эти гормоны считаются противовоспалительными и противоаллергическими и снижают фагоцитоз.

Андростероиды влияют на половую сферу и вызывают 2 синдрома:

гетеросексуальный синдром – образуется много гормонов противоположного пола.
изосексуальный синдром – избыточно вырабатываются гормоны свойственные данному полу, из-за этого у женщин возникает преждевременное половое созревание. А у мужчин возникает феминизация, исчезают вторичные половые признаки.

Стресс-реакции

При действии на организм чрезвычайных раздражителей или стрессоров таких, как болевое раздражение, холод, инфекции, яды, психическая травма и другие. В организме возникают двоякого рода реакции

Реакции специфические, зависят от вида и характера раздражителя

Неспецифические – они не зависят от вида и характера раздражителя, эту общую реакцию на раздражители различной природы Селье назвал адаптационным синдромом. Такие реакции имеют защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям, т.е. на выравнивание тех изменений, которые вызваны действующим фактором.

В механизме развития общих неспецифических защитных реакций важная роль принадлежит активизации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Ее назвали адаптационным синдромом. Через симпатическую нервную систему активизируются высшие отделы ЦНС и идет мобилизация энергетических ресурсов, стимулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы, усиливается работоспособность мышц и активизируются иммунные мех-мы.

Работами Орбели было установлено, что повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает усиление секреции адреналина и активизацию гипоталамуса. Этот механизм считается пусковым в развитии стресс-реакции. Заслуга Селье заключается в том, что он подробно изучил и показал важнейшую роль в развитии общего адаптационного синдрома гипофизарнонадпочечниковой системой. Общий адаптац синдром по Селье в своем развитие протекает в 3 стадии:

реакция тревоги, хар-ся уменьшением размеров тимуса, селезенки и ЛУ и это связано с активизацией коры надпочечников и выбрасыванием в кровь большого кол-ва глюкокортикоидов.
стадия резистентности, при ней раз-ся гипертрофия коры надпочечников и сопровождается устойчивым повышенным образованием и выбрасыванием в кровь большого кол-ва кортикостероидов. Эти кортикосткроиды увеличивают кол-во циркулирующей крови, повышает артер давление, дают антигистаминовый эффект и усиливают глюконеогенез. Это связано непосредственно с действием кортикостероидов и в значительной степени со способностью активизировать эффекты симпатической нервной системы, т.е. ее адаптационнотрофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию целого ряда чрезвычайных раздражителей или стрессоров. Если действие стрессоров прекращается или оно не значительно по своей силе, то тогда изменение вызванное этим стрессором постепенно нормализуются, но если действие стрессора окажется чрезвычайно сильным или длительным, тогда развивается 3 стадия
стадия истощение, при которой истощается функция надпочечников и наступает гибель организма.

Таким образом, общий адаптационный синдром в целом представляет собой комплекс защитных реакций в организме. Однако, иногда под влиянием патологического фактора приспособительные защитные реакции в организме могут чрезвычайно сильно возрастать повергаясь тем самым перенапряжению и тогда они превращаются в реакцию патологическую, т.е. вредную для орг-ма, что Селье и назвал болезнями адаптаций.

Известно, что глюкокортикоиды активизируют образование антител, фагоцитоз и другие защитные реакции. Однако, если при общем адаптационном синдроме секреция глюкокортикоидов окажется чрезмерно сильной или длительной, то тогда эти глюкокортикоиды начнут угнетать защитные механизмы в организме и тем самым подавят развитие защитных реакций. Например, воспаление. В результате этого попавшие в организм микробы смогут беспрепятственно размножаться, вызовут сепсис и гибель организма.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: