Лечение острого периодонтита

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтиты классифицируются:

В зависимости от течения:

Острые

Серозный (ограниченный, разлитой)

Гнойный (ограниченный, разлитой)

Хронические

Гранулирующий

Гранулематозный

Фиброзный

Хронический в стадии обострения

В зависимости от локализации:

Ограниченный

Апикальный (верхушечный)

Маргинальный (краевой)

Диффузный

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро-

страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой со-

единительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе-

риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой альвеолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм),

чем на верхней (0,20-0,25 мм).

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в

околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред-

ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией

зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио-

донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до

0,1-0,15 мм.

В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб

происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит

к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет

ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его прорезы-

вания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме-

шочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках

между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными эла-

стическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во-

локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической

структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В.В.

Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя

их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить

цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги,

тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпи-

телиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти

скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что

эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его

резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют

тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная,

защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов ( микроорганизмов,

токсинов, лекарственных веществ).

Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межальве-

олярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую подвиж-

ность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эла-

стические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт со-

держит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые нахо-

дятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пи-

щи, распределяется равномерно по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент,

и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт-

ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.

А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его

мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила

жевательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией пе-

риодонта.

Острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-

токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви-

хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при

исправлении наклонов зубов у больных с зубо-челюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995).

Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном

гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс.

В подавляющем большинстве случаев мы наблюдаем не острый периодонтит, а обострение его

хронического течения.

На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых

местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся ос-

сификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать.

Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M.

Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из кана-

ла корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие

вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одно-

временным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное от-

ветвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного по-

ступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые

гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной каме-

ры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет

инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще

всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой.

В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивно-

сти периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами

и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания

уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериоло-

гическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана,

гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген-

ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит

и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях,

когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространя-

лось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроорга-

низмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лише-

ны патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровож-

даться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жиз-

недеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфати-

ческие узлы, с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе

развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилиза-

цией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизи-

рованного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде слу-

чаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к

идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение мик-

робов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

КЛИНИКА.

При ОСТРОМ СЕРОЗНОМ ПЕРИОДОНТИТЕ появляются ноющие, нерезко вы-

раженные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль-

ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб

(смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные

лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвижность

зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите изменений

на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на

рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при

остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нор-

мы. С переходом серозного воспаления в ГНОЙНУЮ ФОРМУ ПЕРИОДОНТИТА интенсивность

болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей

тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при

воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится

подвижным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть

зубы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка

альвеолярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба,

может быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно-лицевой области.

Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за нарушения

сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры тела и

другие симптомы интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг

влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -

периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некоторых

случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компактной

пластиВшралйЕгаЕрйодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи-

те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсутст-

вуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении

дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео-

миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита

Заключается в создании оттока экссудата из периапикаль-

ной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симпто-

матическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

Хронический периодонтит

В зависимости от характера течения патоморфоло-

гических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий,

гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет

собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жа-

луются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль

может отсутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение дли-

тельного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусыва-

нии и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения

стихают. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно

удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает раз-

личной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной

стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья сви-

щевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вме-

сто свища, в некоторых случаях, можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что

функционирующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут

открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения

причинных зубов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза ( причина - верхний

клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в

области подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем

периодонтите мы не наблюдали.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастоз-

на. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что

при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной

пинцета отмечается её побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясня-

ется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных

нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности

участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На

рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с

неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция

корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов.

Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной

перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост-

ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины.

При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной

ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают-

ся разрастания грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается ре-

зорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий 沿・・периодонтит・ является наиболее типичным и грозным очагом

одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности

поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения, при дан-

ной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты

воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация

уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото-

рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное

время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика-

ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии

непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный периодонтит характеризу-

ется образованием грануляционной ткани и окружающей

ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиб-

розная капсула является своеобразным защитным

барьером на пути к проникновению в организм микро-

бов, токсинов и продуктов распада. Гранулематозный

периодонтит длительное время протекает бессимптом-

но. Возникает относительно устойчивое равновесие ме-

жду активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляцион-

ная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу.

Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может

пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой

поверхностью.

При гранулематозном периодонтите, с помощью

рентгенологического исследования, у верхушки корня

зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани,

имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы

различаем апикальные, апиколатеральные, лате-

ральные и межкорневые гранулемы. Апикальная

гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба,

латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная -

сбоку от верхушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко ре-

зорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного раз-

ветвления корневого канала - межкорневая гранулема (рис.6.1.1-6.1.4).

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от

эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда-

том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пре-

делах 0,5-1,0 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная грануле-

ма по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена

плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к кор-

ню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема

состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной

капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При ваку-

ольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы посте-

пенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы (кистогрануле-

мы). Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо-

ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моля-

ров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя

поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусфе-

рическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное

при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого

в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует наличие опухоли. На рентге-

нограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

ФИБРОЗНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

развивается, как исход острого воспалительного процесса

в рубец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной тка-

ни. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у

корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе-

вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су-

жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут-

ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирова-

на, утолщена (за счет рубца).

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях

зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом

случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по

общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результа-

те неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое от-

верстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматиче-

ском типе верхнечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на

проекцию верхушки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после по-

вторных рентгенограмм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гра-

нулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений,

а зубы интактные.

В фундаментальных руководствах по

стоматологии и в периодической литературе

отсутствуют сведения о патоморфологиче-

ских изменениях в десне при этом заболе-

вании. Выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого изме-

ряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях мно-

гослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток.

Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных

участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной

дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в

объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболоч-

ки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия -

эрозии (рис. 6.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с коло-

ниями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием ( вакуолизи-

рованным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами

и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи-

ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы.

Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.6.1.7), дном кото-

рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным

эпителием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв-

ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфоги-

стиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали

довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некроти-

ческим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще

эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 6.1.8), нередко многокамер-

ные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания

грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпите-

лием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизи-

рованных клеток эпителия.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были

такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене-

сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения:

наличием инфильтрации тканей десны неитрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле-

нием их с формированием микроабсцессов (рис. 6.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению

базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион-

ной ткани, инфильтрированной неитрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых

местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся

одиночно или в виде небольших скоплений.

Хронические периодонтиты, как грану-

лирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий

гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вна-

чале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро ин-

тенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальней-

шем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикос-

новение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении

моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение вос-

палительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появля-

ется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела,

возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припух-

лость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфати-

ческие узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного

отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена,

наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную пер-

куссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20% больных

она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании, в стадии обострения, ника-

ких различий по сравнению с "холодным периодом" не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8-

11*109/л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (ней-

трофилез) за счет сегментоядерных (70-72%) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов. У этих

больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12-16 мм/ч, а у 15% - более 20 мм/ч.

Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных хрониче-

ским периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов пери-

ферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями

(сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные образования и т.д.) показатели фагоцитоза

были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении пе-

риодонтита в серозной стадии, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его со-

судов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При про-

грессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре уда-

ленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета -

гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохранялись

лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экссудатом.

При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гипере-

мии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единичные или

множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте сопровождался

изменениями костной ткани. На этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная ре-

зорбция костной стенки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

Все допускаемые ошибки консервативного лечения периодонтитов и связанные с ними

осложнения А.П. Грохольский (1994) предлагает разделить на следующие группы: перфорация

дна полости зуба или стенок корневого канала, образование уступа в корневом канале, препят-

ствующего правильному его пломбированию; отлом инструмента в корневом канале; развитие

эмфиземы; раздражение периодонта сильнодействующими препаратами; неполное пломбиро-

вание канала; выведение за пределы зуба пломбировочного материала

глубокое выведение штифта; постановка по рентгенограмме неправильного диагноза; наруше-

ние правильного выполнения методов лечения периодонтитов.

Е. Kaufman et. al. (1984) описали возникновение подкожной эмфиземы у больных в челю-

стно-лицевой области после механической обработки канала зуба с перфорацией стенки, обра-

ботки канала зуба перекисью водорода.

Нередким осложнением консервативного лечения периодонтита премоляров и моляров

является попадание пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху и в нижнечелюст-

ной канал. Это осложнение приводит к развитию гайморита и посттравматического неврита

нижнечелюстного нерва. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием или при

помощи компьютерной томографии. Прогноз неблагоприятный, т.к. физиотерапевтические и

противовоспалительные методы лечения, чаще всего, не дают положительного эффекта. Уда-

ление инородного тела (пломбировочной массы) не всегда достаточно простое оперативное

вмешательство. Его следует выполнить в том случае, когда это приводит к рецидивам воспале-

ния, непрекращающимся болям, прогрессированию симптоматики неврита или развитию гай-

морита.

Возможно проталкивание пломбировочного материала под слизистую оболочку или под

надкостницу альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти. Попадание плом-

бировочной массы под слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи может также привести к

развитию гайморита, а под надкостницу - к возникновению абсцесса.

По мнению А.П. Грохольского (1994), основным критерием при оценке методов консерва-

тивного лечения периодонтитов являются отдаленные результаты (сроки от 3 до 6 лет), полу-

ченные на основании клинико-рентгенологических исследований. Через 3 месяца после качест-

венного пломбирования корневых каналов наблюдается частичное восстановление костной

ткани в околоверхушечной области, через 6 месяцев - значительное восстановление костной

ткани, а через 12 месяцев - полное ее восстановление. Отдаленные результаты лечения в сро-

ки от 3 до 7 лет свидетельствуют о наличии благоприятных исходов лечения в 80-90% случаях.

Особенности течения периодонтитов у детей, по данным Н.М. Чупрыниной (1985) и

Л.А. Хоменко и соавт.(1999), следующие:

• в молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закрытой

полостью зуба и при неглубокой кариозной полости;

• в молочных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодонтита, при этом

часто наблюдается патологическая резорбция корней этих зубов;

• гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей сопровождается образованием сви-

ща на десне чаще, чем у подростков и взрослых;

• нередко при всех формах периодонтита наблюдается разрежение кости в области бифурка-

ции корней, которое бывает более значительным, чем у верхушек корней;

• некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных

зубов ведут к прекращению формирования корня;

• гранулирующий процесс у корня молочного зуба, распространяясь на фолликул соответст-

вующего постоянного зуба, может нарушить его развитие;

• в многокорневых зубах у разных корней могут быть неодинаковые формы хронического вос-

паления;

• гранулирующая форма чаще, чем у взрослых может сопровождаться хроническим лимфаде-

нитом, а иногда и периостальной реакцией.

У лиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои

особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода

лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых лю-

дей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной др.) мы наблюда-

ли острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста, так называемые, травматиче-

ские периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматический

хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим тече-

нием. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возникает

вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномомент-

ной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съем-

ным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зубов и

травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъемными

протезами.

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются,

хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита, - явление довольно частое. И

если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возрастных

групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторое отличие, зависящее от возраста

больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касает-

ся и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организма. Зна-

чительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны.

Обычно, даже при бурном течении периодонтита, происходит лишь образование поднадкост-

ничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (са-

мостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Свищи

возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зу-

ба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти

иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожи-

лых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно существую-

щие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение перио-

донтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной может по-

ступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубо- десневом

кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности

их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функционирование без на-

клонности к закрытию свищевого хода характерно для периодонтитов, протекающих у

людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожи-

лых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель мо-

жет быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда ко-

рень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулема-

тозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних уча-

стках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозирован-

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: