Лечение при диффузном токсическом зобе.

Целями лечения являются ликвидация тиреотоксикоза, купирование клинических проявлений заболевания, нормализация лабораторных показателей, в том числе достижение иммунологической ремиссии. Существуют три самостоятельных метода лечения тиреотоксикоза: комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство, лечение радиоактивным йодом.

Показания к лечению диффузного токсического зоба.

Медикаментозная терапия

1. Легкая и среднетяжелая формы заболевания с диффузным увеличением щитовидной железы II—III степени, при исчезновении в течение 2—3 месяцев всех клинических проявлений, заболевания и уменьшении зоба.

2. Предоперационная подготовка при тяжелом течении заболевания, значительном увеличении щитовидной железы (III-IV степени), наличии осложнений, смешанных форм зоба при невозможности добиться стойкой ремиссии в течение 3—4 месяцев.

Хирургическое лечение:

1. Среднетяжелая и тяжелая формы заболевания с диффузным увеличением щитовидной железы III—IV степени в случае неэффективности медикаментозной терапии.

2. Атипично расположенный зоб.

3. Диффузный токсический зоб с осложнениями.

4. Непереносимость лекарственных препаратов.

5. Период беременности и лактации.

6. Противопоказания к терапии лекарственными средствами.

Радиойодная терапия (при отсутствии противопоказаний):

1. диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом средней степени тяжести и тяжелым у лиц в возрасте старше 40-45 лет при отсутствии эффекта от длительного лечения антитиреоидными средствами;

2. тяжелые формы диффузного токсического зоба с выраженной недостаточностью кровообращения, токсическим гепатитом, психозом;

3. наличие сопутствующих заболеваний(инфаркт миокарда, недавно перенесенный инсульт, гипертонический криз и др.), когда оперативное лечение невозможно, а медикаментозное лечение неэффективно;

4. рецидивы диффузного токсического зоба после оперативного лечения при отсутствии эффекта от правильно проведенной антитиреоидной терапии;

5. категорический отказ от операции при отсутствии эффекта от правильно проведенной медикаментозной терапии.

Тиреостатические препараты:

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производные тиурацила.

Механизм действия

Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила

1. Крапивница.

2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-39⁰С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы.

2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В₁

Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания:

1. Агранулоцитоз.

2. Предоперационная подготовка.

З. Тиреотоксический криз.

4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.

Лечение препаратами радиоактивного йода

Методика лечения. Дозурадиоактивного йода (I¹³¹) назначают в зависимости от клиники и выраженности тиреотоксикоза. Обычно применяют дробный метод лечения- вначале больному дают 3-4 мКи внутрь, а через 3-4 месяца при необходимости назначают такую же дозу или меньшую.

Опасности и осложнения при лечении радиоактивным йодом:

· гипотиреоз (профилактикой гипотиреоза можно считать дробный метод лечения радиоактивным йодом);

· тиреотоксический криз (возникает потому, что щитовидная железа под влиянием радиоактивного йода повреждается и кровь поступает сразу большое число тиреоидных гормонов); для профилактикитиреотоксического криза необходимодо назначения радиоактивного йода добиться эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами, установить поддерживающую дозу и на фоне эутиреоза дать радиоактивный йод, после чего продолжить прием поддерживающей дозы мерказолила в течение нескольких месяцев.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом:

· беременность и лактация;

· молодой возраст

· стойкая лейкопения

· узловой зоб (в связи с возможной малигнизацией); однако существует мнение о возможности лечения узлового токсического зоба радиоактивным йодом при отсутствии эффекта от антитиреоидной терапии и при наличии противопоказаний к оперативному лечению.

Хирургическое лечение

При данном заболевании используется два вида вмешательств: тиреоидэктомия и субтотальная резекция щитовидной железы. Традиционно в нашей стране шире используется субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого (3-6 г) количества ткани щитовидной железы. Учитывая, что ткань щитовидной железы при диффузном токсическом зобе функционирует в усиленном режиме (до операции и после нее), субтотальная резекция теоретически должна приводить к нормализации уровня гормонов. Логика данного вмешательства такова - если хирург уменьшит объем щитовидной железы таким образом, чтобы небольшой ее остаток, продолжая функционировать усиленно, обеспечивал пациенту нормальный гормональный фон, пациента можно будет считать излеченным. Однако подобный "идеальный" результат лечения встречается редко, поскольку у всех пациентов железа функционирует по-разному, и точно рассчитать объем остатка железы невозможно. Исходом оперативного лечения при проведении субтотальной резекции может быть как нормализация уровня гормонов, так и их недостаток, или даже рецидив тиреотоксикоза.
Учитывая непредсказуемость результата оперативного лечения при использовании субтотальной резекции щитовидной железы, в настоящее время все больше и больше хирургов-эндокринологов предпочитают проводить тиреоидэктомию, т.е. полностью удалять ткань щитовидной железы. У пациента при этом неизбежно развивается гипотиреоз - нехватка гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сейчас не считается осложнением лечения, он является желаемым и заранее прогнозируемым его исходом.

Противопоказания к операции:

· легкая форма диффузного токсического зоба;

· малые размеры щитовидной железы;

· острое нарушение мозгового кровообращения и недавноперенесенный инфаркт миокарда;

· инфекционно-воспалительные заболевания (ангина, грипп, пневмония и др.), оперировать больного разрешается лишь через 1-1.5 месяцев после их ликвидации;

· тяжелые декомпенсированные соматические заболевания, значительно повышающие риск операционной летальности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: