Подходы к профилактике и терапии цереброваскулярных нарушений у больных с хронической кардиальной патологией

Многочисленные исследования, посвященные профилактике цереброваскулярных осложнений при кардиальной патологии, в основном посвящены предупреждению острых нарушений мозгового кровообращения [39, 40]. На сегодняшний день убедительно доказано, что профилактика инсульта у больных с кардиальной патологией основывается прежде всего на модификации образа жизни, базисной медикаментозной терапии и выполнении сосудистых реконструктивных операций. Так, адекватная антигипертензивная терапия с достижением целевых значений АД, адресная антитромботическая терапия с рациональным выбором медикаментозного средства, нормализация показателей липидного обмена, обоснованное хирургическое вмешательство на каротидных артериях способны предотвратить более половины всех инсультов [18].
В отношении профилактики хронических прогрессирующих цереброваскулярных нарушений, включая когнитивные расстройства, доказательная база не столь обширна и убедительна. Тем не менее очевидно единство подходов к снижению риска когнитивных расстройств при хронической кардиальной патологии и основных принципов профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в целом [41].
В первую очередь, необходимо убедить «кардиологического» пациента в важности мероприятий по модификации образа жизни, направленных не только на снижение риска серьезных кардиальных осложнений, но и на сохранность высших психических функций.
В настоящее время существуют доказательства снижения риска развития и прогрессирования сосудистых когнитивных расстройств при приверженности к средиземноморской диете, отказе от курения, уменьшении приема алкоголя, контроле массы тела и глюкозы крови, увеличении физической активности, когнитивной тренировке [42].
Антигипертензивная терапия, как правило, необходима большинству пациентов, страдающих хроническими формами кардиальной патологии. На сегодняшний день доказано, что терапия антигипертензивными средствами остается ведущим фактором профилактики острых и хронических ЦВЗ, включая когнитивные расстройства [18]. Наибольшая польза от терапии прямо ассоциирована с более ранним ее началом и продолжительностью. В ряде обсервационных и сравнительных испытаний указывается на наименьший риск развития когнитивных расстройств и сосудистой деменции при лечении тиазидными диуретиками и блокаторами рецепторов к ангиотензину II по сравнению с другими сердечно-сосудистыми средствами [42]. В одном из плацебо-контролируемых исследований продемонстрировано снижение риска болезни Альцгеймера при лечении АГ с помощью пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридинового ряда [43]. Повседневной реальностью в кардиологической практике стало также применение гиполипидемических препаратов. Наличие коронарной патологии, инструментальных признаков атеросклероза, дислипидемии, СД является прямым показанием к назначению статинов, что существенно уменьшает риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти [39]. В ряде исследований было продемонстрировано, что повышенный уровень общего холестерина, зарегистрированный в среднем возрасте, является предиктором будущих когнитивных нарушений, риск которых уменьшается при своевременном назначении статинов [44]. Подобные сведения были получены и в отношении риска сосудистой деменции [45]. В то же время в других плацебо-контролируемых исследованиях эта гипотеза не подтверждена [46, 47]. Более того, среди пожилых пациентов обнаружена связь между повышенным уровнем общего холестерина и снижением риска деменции [48]. Наряду с этим имеются отдельные сообщения, что использование препаратов, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, оказывало благоприятное воздействие на когнитивную функцию у пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера и умеренными когнитивными расстройствами [49].
Лечение тромбоцитарными антиагрегантами, столь широко применяемыми в кардиологической практике, тем не менее не обнаружило убедительных преимуществ в отношении когнитивного прогноза. По данным одних исследователей, ацетилсалициловая кислота улучшала когнитивный статус [50], тогда как другие авторы не идентифицировали у препарата церебропротективных свойств [51]. Также не было выявлено отличий показателей высших психических функций в зависимости от приема антитромботических средств у пациентов с ФП [38]. С другой стороны, назначение при ФП дигоксина было сопряжено с более высоким когнитивным потенциалом даже после уравнивания по другим факторам риска [38]. У больных с синусовым ритмом, напротив, связи между приемом дигоксина и результатами выполнения психологических тестов не получено. Выявленные различия могут иметь большое клиническое значение, и необходим дальнейший поиск направлений лечения пациентов с ФП, способных предотвратить деменцию либо замедлить ее прогрессирование.
Таким образом, сфера профилактики кардиогенных хронических цереброваскулярных нарушений достаточно многогранна и характеризуется как определенными достижениями, так и нерешенными задачами. Вопросы терапии прогрессирующих сосудистых мозговых расстройств составляют не менее сложную проблему, подробно освещаемую в соответствующих научных изданиях. Для коррекции когнитивных нарушений предложено большое количество лекарственных препаратов, традиционно обозначаемых как ноотропы [52]. Улучшение когнитивных функций возможно при применении средств, усиливающих активность холинергических, норадренергических, дофаминергических, серотонинергических систем, а также средств, блокирующих глутаматные рецепторы. Применяются препараты с воздействием на различные специфические нейромедиаторные системы: холина альфосцерат, галантамин, ривастигмин, мемантин и другие. Можно говорить о том, что каждая система воздействует на определенный спектр когнитивных функций, но конкретная функция зависит от взаимодействия нескольких систем, что следует учитывать при выборе лекарственных средств.
С учетом персистирующей гемодинамической церебральной недостаточности препаратом выбора лечения хронических цереброваскулярных расстройств у кардиологических больных может выступать Актовегин®. Актовегин® оказывает многоплановое действие, связанное с органонезависимым влиянием на метаболизм клеток, приводя к повышению потребления и использования кислорода, а также усилению поступления в клетки глюкозы, благодаря чему активируется клеточный метаболизм [53]. Актовегин® усиливает окислительные процессы, сдвигая баланс окислительно-восстановительных реакций в сторону окисления, что способствует повышению содержания высокоэнергетических фосфатов, таких как аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат. K.Schwabe показал, что Актовегин® активирует внутриклеточные окислительные процессы и ускоряет не только энергетический, но и резервный метаболизм (что в случае заболевания сердца сопровождается усиленным накоплением гликогена и калия) [53]. J.Pichotka et al. продемонстрировали, что Актовегин® вызывает достоверное дозозависимое повышение потребления кислорода по сравнению с контролем [54]. L.Rammler с помощью фотометрии обнаружил, что Актовегин® обладает способностью повышать содержание АТФ в тканях [55]. Эти данные стали одним из первых наблюдений, показавших прямое позитивное влияние препарата Актовегин® на метаболизм головного мозга и миокарда. P.H.Chanh et al. изучали влияние препарата на дыхание, обмен веществ и системную гемодинамику при экспериментальной гипоксии и описали существенное повышение потребления кислорода и стимуляцию работы сердца [56,57]. Следовательно, Актовегин® обладает инсулиноподобным действием и стимулирует клеточный метаболизм, а также повышает потребление кислорода и выработку энергии. Эти эффекты были описаны в различных органах и тканях, что подтверждает представление о препарате Актовегин®, как стимуляторе, поддерживающем работу тканей, нуждающихся в поступлении энергии. В ряде клинических исследований показано, что применение препарата Актовегин® положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, а также наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях [58-61].

Заключение

Таким образом, общность сердечно-сосудистых факторов риска, генерализованный характер ремоделирования сердечно-сосудистой системы так или иначе обусловливают параллельность протекания патологических процессов в сердце и головном мозге, и, вероятно, отличие заключается только в очередности клинической манифестации органного поражения. При наличии единых факторов риска (ненадлежащий образ жизни, АГ, дислипидемия, СД и т.д.) трудно верифицировать истинную роль сердечной патологии в развитии хронических ЦВЗ. Тем не менее низкий сердечный выброс при ИБС и другой патологии, хроническая латентная микроэмболизация при ФП и приобретенных пороках сердца, метаболические расстройства при ХСН могут выступать в качестве ведущей причины церебральных нарушений, которые правомочно определить как КЭ. С другой стороны кардиальные расстройства (ИБС и ХСН с сохраненной систолической функцией, кальциноз коронарных артерий) могут служить маркером интракраниальной микроангиопатии различного генеза. Однако в кардиологической практике вне зависимости от этиологической составляющей всегда важно своевременно диагностировать неврологические расстройства на самой ранней, в том числе субклинической стадии с целью как можно более своевременного начала терапии. При ведении кардиологических пациентов ведущее практическое значение имеют мероприятия, направленные не только на оптимизацию сердечной деятельности и предупреждение острых сердечно-сосудистых катастроф, но и обеспечение метаболических потребностей головного мозга, и профилактику цереброваскулярных расстройств.

Список литературы:

Cardiogenic dementia. Editorial. Lancet 1977; 1: 27–8.

Caplan LR. Cardiac encephalopathy and congestive heart failure: a hypothesis about the relationship. Neurology 2006; 66: 99–101.

Машин В.В., Машин В.Вл., Фонякин А.В. и др. Кардиогенная энцефалопатия: клиника поражения головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с различной патологией сердца. Труды I Национального конгресса «Кардионеврология». Под ред. М.А.Пирадова и А.В.Фонякина. М., 2008: 60–3.

Машин В.В., Фонякин А.В., Машин В.Вл. и др. Церебральная гемодинамика и состояние эндотелиальной функции у больных с артериальной гипертонией и кардиальной патологией. Артериальная гипертензия. 2009; 4: 419–23.

Васицкий Н.Р., Машин В.Вл., Фонякин А.В. и др. Сосудистое поражение мозга у больных с пороками сердца. Ульяновский медико-биологический журнал. 2011; 1: 18–23.

Elias MF, Sillivan LM, Elias PK et al. Atrial fibrillation is associated with lower cognitive performance in the Framingham offspring men. J Stroke Cerebrovasc Dis 2006; 15: 214–22.

Подлеснова Е.Ю. Патогенетические варианты цереброваскулярных нарушений при ишемической болезни сердца. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Астрахань. 2004.

Bladin ChF, Chambers BR. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke. Stroke 1994; 25: 2179–82.

Kuller LH, Lopez OL, Jagust WJ et al. Determinants of vascular dementia in the Cardiovascular Health Cognition Study. Neurology 2005; 64: 1548–52.

Rosano C, Naydeck B, Kuller LH et al. Coronary artery calcium: associations with brain magnetic resonance imaging abnormalities and cognitive status. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 609–15.

Vidal JS, Sigurdsson S, Jonsdottir MK. Coronary artery calcium, brain function and structure: the AGES-Reykjavik Study. Stroke 2010; 41: 891–7.

Jefferson AL, Tate DF, Poppas A et al. Low cardiac output is associated with greater white matter hyperintensities in older adults with cardiovascular disease. J Am Geriatr Soc 2007; 55: 1044–8.

Jefferson AL, Himali JJ, Beiser AS et al. Cardiac index is associated with brain aging: the Framingham Heart Study. Circulation 2010; 122: 690–7.

Gruhn N, Larsen FS, Boesgaard S et al. Cerebral blood flow in patients with chronic heart failure before and after heart transplantation. Stroke 2001; 32: 2530–3.

Jefferson AL, Poppas A, Paul RH, Cohen RA. Systemic hypoperfusion is associated with executive dysfunction in geriatric cardiac patients. Neurobiol Aging 2007; 28: 477–83.

Marstrand JR, Garde E, Rostrup E et al. Cerebral perfusion and cerebrovascular reactivity are reduced in white matter hyperintensities. Stroke 2002; 33: 972–6.

Shibata M, Ohtani R, Ihara M, Tomimoto H. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion. Stroke 2004; 35: 2598–603.

Практическая кардионеврология. Под ред. З.А.Суслиной и А.В.Фонякина. М.: ИМА-ПРЕСС, 2010.

Лурия А.Р. Высшие корковые функции и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.: Издательство Московского университета, 1969. Изд. 2-е, доп.

Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 2009.

Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). М., 2010 (www.ossn.ru).

Simone G, Greco R, Mureddu GF. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension. Circulation 2000; 101: 152–7.

Almeida OP, Flicker L. The mind of a failing heart: a systematic review of the association between congestive heart failure and cognitive functioning. Intern Med J 2001; 31: 290–5.

Acanfora D, Trogano I, Iannuzzi GI et al. The brain in congestive heart failure. Arch Gerontol Geriart 1996; 23: 247–56.

Cohen MB, Mather PJ. A review of the association between congestive heart failure and cognitive impairment. Am J Geriatr Cardiol 2007; 16: 171–4.

Акимова Н.С., Персашвили Д.Г., Мартынович Т.В., Шварц Ю.Г. Когнитивные расстройства и состояние серого вещества головного мозга при ХСН на фоне ИБС. Сердечная недостаточность. 2011; 5: 282–5.

Saha M, Muppala M, Castaldo JE et al. The impact of cardiac index on cerebral hemodynamics. Stroke 1993; 24: 1686–90.

Halling A, Berglund J. Association of diagnosis of ischaemic heart disease, diabetes mellitus and heart failure with cognitive function in the elderly population. Eur J Gen Pract 2006; 12: 114–9.

Zuccalà G, Onder G, Pedone C et al. Hypotension and cognitive impairment: Selective association in patients with heart failure. Neurology 2001; 57: 1986–92.

Сумин А.Н., Касьянова Н.Н., Масин А.Н. Эндотелиальная функция при различных режимах электростимуляции мышц у больных хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2004; 5: 17–1.

Brutsaert DL, Sys SU, Gillebert TC. Diastolic failure: patophysiology and therapeutic implications heart function. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 318–25.

Pressler SJ, Subramanian U, Kareken D et al. Cognitive deficits in chronic heart failure. Nurs Res 2010; 59: 127–39.

Sabatini T, Frisoni GB, Barbisoni P et al. Atrial fibrillation and cognitive disorders in older people. J Am Geriatr Soc 2000; 48: 387–90.

O`Connell JE, Gray CS, French JM, Robertson IH. Atrial fibrillation and cognitive function: case-control study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 386–9.

Kilander L, Andren B, Nyman H et al. Atrial fibrillation is an independent determinant of low cognitive function. A cross-sectional study in elderly men. Stroke 1998; 29: 1816–20.

Park H, Hildreth A, Thomson R et al. Non-valvular atrial fibrillation and cognitive decline: a longitudinal cohort study. Age Ageing 2007; 36: 157–63.

Rastas S, Verkkoniemi A, Polvikoski T et al. Atrial fibrillation, stroke and cognition: a longitudinal population-based study of people aged 85 and older. Stroke 2007; 38: 1454–60.

Knecht S, Oelschlager Ch, Duning Th et al. Atrial fibrillation in stroke-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy. Eur Heart J 2008; 29: 2125–32.

Национальные клинические рекомендации. Сборник под ред. Р.Г.Оганова. 2-е изд. М.: Силицея-Полиграф, 2009.

Goldstein LB, Bushnell ChD, Adams RJ et al. Guidelines for the primary prevention of stroke. A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association. American Stroke Association. Stroke 2011; 42: 517–84.

Gorelick PhB, Bowler JV. Advances in vascular cognitive impairment. Stroke 2010; 41: e93–e98.

Gorelick PhB, Scuteri A, Black SE et al. Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. American Stroke Association. Stroke 2011; 42: 2672–713.

Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al. Randomized double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1996; 350: 757–64.

Solomon A, Kivipelto M, Wolozin B et al. Midlife serum cholesterol and increased risk of Alzheimer’s and vascular dementia three decades later. Dement Geriatr Cogn Disord 2009; 28: 75–80.

Solomon A, Kanstareholt I, Ngandu T et al. Serum total cholesterol, statins and cognition in non-demented elderly. Neurobiol Aging 2009; 30:1006–9.

McGuinness B, Craig D, Bullock R, Passmore P. Statins for the prevention of dementia. Cochrane Database Syst Rev 2009; 2: CD003160.

Trompet S, van Vliet P, de Craen AJ et al. Pravastatin and cognitive function in the elderly: results of the PROSPER study. J Neurol 2010; 257: 85–90.

Mielke MM, Zandi PP, Sjogren M et al. High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia. Neurology 2005; 64: 1689–95.

Solfrizzi V, Frisardi V, Capurso C et al. Dietary fatty acids in dementia and predementia syndromes: epidemiological evidence and possible underlying mechanisms. Ageing Res Rev 2010; 9: 184–99.

Nilsson SE, Johansson B, Takkinen S et al. Does aspirin protect against Alzheimer’s dementia? A study in a Swedish population-based sample aged > or = 80 years. Eur J Clin Pharmacol 2003; 59: 313–9.

Kang JH, Cook N, Manson J et al. Low dose aspirin and cognitive function in the Women’s Health Study cognitive cohort. BMJ 2007; 334: 987.

Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник. М.: МЕДпресс-информ. 2006.

Schwabe K. Experimentelle Untersuchungen mit einem eiweißfreien. Extrakt aus Vollblut von Kälbern mit hoher RES-Aktivität. Arzneimittel. Drug Research 1966: 16; 364–370.

Pichotka J, Jager KH, Pape J. et al. Wirkung eines Blutextraktes auf den Stoffwechsel einfacher Systeme. Arzneimittel-Forschung. Drug Research 1965: 15; 754.

Rammler L. Actihaemyl/ATP-Konzentrationen in Meerschweinchen-Gerhirnhomogenaten. Internal Company Report, Pharmakologische Abteilung Hormon-Chemie München, 1974.

Chanh P.H, Chanh AP, Basile JP et al. Cardiovascular activity of a deproteinized blood extract. Arzneimittel-Forschung. Drug Research 1980: 30; 1874–1877.

Chanh PH, Chanh AP, van Thoai MN et al. Effects of deproteinized blood extract on respiratory and hemodynamic modifications induced by hypoxia in the anaesthetized animal. Arzneimittel-Forschung. Drug Research 1980: 30; 1508–1510.

Riederer P. Comment on the mechanism of action of Actovegin. Study Report UL 4956/Psychiatriscbe Universitat Wurzburg. July 1992.

Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической церебральной недостаточности с использованием драже Актовегина форте (двойное слепое плацебо контролируемое исследование). РМЖ 2002; 12-13: 543–546.

Кунц Г., Шуман Г. Использование Актовегина при умеренно выраженной деменции: результаты многоцен

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: