Ведущие клинические симптомы и данные анализов

Множество инфекционных (возбудитель) и неинфекционных причин (например травма) может привести к воспалительной реакции целого организма, которая в ранней фазе проявляется как типичный клинический синдром. Эта системная воспалительная реакция по международному соглашению называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО – SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) и характеризуется наличием по меньшей степени двух из следующих четырёх критериев:

· температура >38°С или <36°С,

· частота сердечных сокращений >90 в минуту,

· тахипноэ с частотой дыхания >20 в минуту или гипокапния с РаСО₂ <32 мм рт. ст.,

· лейкоциты >12000/мл мкл? или <4000/мл или >10% незрелых форм.

Существует ли доказанная инфекция или имеется лишь соответствующее подозрение, ставится диагноз «сепсис». «Тяжёлый сепсис» имеется тогда, когда появляются признаки гипоперфузии с ограничением органных функций. Если лежащее в основе нарушение распределения кровотока так тяжело, что несмотря на форсированное замещение объёма (под расширенным гемодинамическим мониторингом), нельзя достичь стабилизации артериального давления, то состояние отвечает критериям «септического шока».

Сепсис и его следствия – непрерывный процесс, в котором сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок представляют собой переходящие друг в друга клинические стадии с возрастающей летальностью.

Как правило, у пациентов обнаруживаются нарушения бодрствования, лихорадка (реже – гипотермия), озноб и лейкоцитоз (реже – лейкопения). Кожа горячая, покрасневшая и сухая; только редко – бледная, холодная и влажная.

Реакция кровообращения характеризуется тахикардией и первоначальными колебаниями артериального давления. В дальнейшем снижаются системное сосудистое сопротивление и артериальное давление. Централизация, типичная для других форм шока, возникает только на стадии декомпенсации. К этим результатам прибавляются признаки сердечной недостаточности (в смысле септической кардиомиопатии) и ишемии миокарда в различном масштабе.

Наряду с недостаточностью кровообращения, стоящей на первом плане, нарушены функции отдельных систем органов, что обозначается как синдром полиорганной недостаточности (ПОН):

· септическая энцефалопатия с синдромом спутанности и/или проградиентным снижением бодрствования вплоть до комы,

· нарушение лёгочного газообмена с тахипноэ, диспноэ и артериальной гипоксией,

· олигурия и возрастающее значение ретенции, нарушенная моторика кишечника, эрозивный гастрит и желудочно-кишечные кровотечения, нарушение функции печени с повышением уровня трансаминаз и внутрипечёночным холестазом,

· повышение уровня панкреатоспецифических амилазы и липазы,

· диссеминированное внутрисосудистое свёртывание со снижением количества тромбоцитов, фибриногена и ингибиторов свёртывания.

Недостаточная оксигенация отдельных органов приводит к метаболическому ацидозу и повышению уровня лактата.

Патогенез

Септический шок может вызываться инфицированием грамотрицательными (энтеробактерии, неферментные, менингококки) и грамположительными бактериями (стафилококки, стрептококки, энтерококки) или их составными частями и токсинами (эндо- и экзотоксины). Причиной также могут быть смешанные инфекции с анаэробами или инфекции с грибами, вирусами или паразитами.

Патофизиология

При сепсисе вследствие стимуляции иммунной и эндокринной систем происходит активация и высвобождение множества гуморальных и клеточных медиаторов. Связь систем может быть каскадной или иметь «разветвлённый» механизм. Зачастую различающиеся вначале иммунные реакции переходят в дальнейшем в иммунный паралич.

Дизрегуляция воспалительного ответа при тяжёлом сепсисе приводит к нарушению вазорегуляции и дисфункции эндотелия с последующим изменением макро- и микроциркуляции. Несоответствие между возрастающим потребностью в кислороде, редуцированным при сниженной утилизации, может вести к гипоксии отдельных органов или систем. Возникают реологические нарушения (возрастает транскапиллярная секвестрация жидкости с интерстициальным отёком и снижением внутрисосудистого объёма). Клеточный обмен веществ, претерпевший отрицательное воздействие из-за вазодилатации и нарушенной утилизации кислорода, не обеспечивается, несмотря на объёмное замещение и отчётливо возрастающий в большинстве случаев минутный объём сердца. Другие факторы, такие как сниженная сократимость миокарда и лёгочная вазоконстрикция, отягощают гипоксию.

Уменьшенная органная перфузия, клеточная гипоксия и истощение внутриклеточных энергетических ресурсов - это общий патогенетический конечный фактор органной дисфункции, они являются главными причинами развития ПОН.

Нейрогенный шок

Определение

Нейрогенный шок – это дистрибутивный шок, в его основе лежит генерализованная и продолжительная вазодилатация с относительной гиповолемией вследствие дисбаланса между симпатической и парасимпатической регуляцией гладкой мускулатуры сосудов. Объём крови не изменяется, в то же время ёмкость венозной системы (область внутренних органов брюшной полости и/или скелетные мышцы) возрастает, и системное венозное давление отчётливо снижается.

Ведущие симптомы и результаты обследования

К ведущим симптомам и результатам обследования относят:

· внезапное падение артериального давления,

· брадикардию,

· медленный «скачущий» пульс,

· потерю сознания, которая отмечается при бульбарных повреждениях,

· бледную, тёплую и сухую кожу,

· потерю спинальных рефлексов и чувствительности при высоком медуллярном повреждении.

Понятие «спинальный шок» не имеет ничего общего с шоковыми синдромами сердечно-сосудистой системы. Он описывает неврологический признак спинального транзиторного синдрома, который характеризуется вялыми парезами, арефлексией и потерей чувствительности.

Патогенез

Можно выделить три ведущих механизма патогенеза:

1. Повреждение центральных вазомоторных центров:

- ишемия ствола головного мозга из-за базилярного тромбоза или вазоспазма (прежде всего, при субарахноидальном кровоизлиянии),

- инфратенториальное повышение внутричерепного давления из-за отёка головного мозга при церебральной ишемии, черепно-мозговой травме или декомпенсированных опухолях,

- воспалительный процесс в стволе головного мозга.

2. Повреждение или полное нарушение эфферентации вазомоторных центров с утратой регуляции артериальных и венозных ёмкостных сосудов в областях внутренних органов брюшной полости и скелетных мышц:

- травмы позвоночника и спинного мозга; например, повреждения в области атлантоокципитального сустава, шейного отдела позвоночника, верхнего грудного отдела позвоночника до Th6 и (редко) поясничного отдела позвоночника,

- тяжёлый синдром Гийена-Барре [острый первичный идиопатический полирадикулоневрит, синдром Штроля],

- спинномозговая анестезия.

3. Изменение порядка или обработки сигналов в вазомоторном центре из-за быстрой смены симпатической и парасимпатической стимуляции или из-за ложного супрануклеарного импульса от гипоталамуса и лимбической системы:

- нейрокардиальные синкопальные состояния и синдром каротидного синуса,

- окуло- и тригемино-вагусные рефлексы как комбинированные реакции боли и страха,

- эпилепсия,

- эклампсия.

Патофизиология

Нейрогенный шок возникает при тяжелых неврологических или нейрохирургических заболеваниях (травма, ишемия, кровотечение, менингит, эпилептический приступ), а также при острых стрессорных и болевых реакциях. Общим является внезапно возникающая артериальная гипотензия вплоть до остановки кровообращения, хотя и нет таких «типичных» причин шока, как массивная кровопотеря.

Лежащие в основе патологические механизмы индивидуально существенно варьируют, но все же можно выделить три принципиальных типа повреждения:

- диссоциирующая афферентация к центрам регуляции кровообращения в продолговатом мозге (ретикулярное вентролатеральное ядро, ядро солитарного тракта, транстегментальный тракт) вследствие активации переднего гипоталамуса из-за страха и стресса, а также раздражения блуждающего нерва вследствие окуло-, тригемино- и спино-вагальных рефлексов с нейрокардиогенным синкопальным состоянием, синдромом каротидного синуса, аритмией (и наоборот – внезапной сердечной смертью?);

- функциональная деэфферентация из-за разрыва связи от ретикулярного вентролатерального ядра к спинальной интермедиолатеральному столбу при спинальной травме (особенно функциональное пересечение выше Тh6) с нарушением симпатической вазомоторной регуляции в области внутренних органов. Также играют роль глубокие участки пограничной каёмки, которые ответственны за вазомоторное управление скелетной мускулатуры. При этом типе деэфферентации нужно ожидать повышения системного высвобождения катехоламинов, хотя афферентная информация через барорецепторы и её центральная переработка в ретикулярном вентролатеральном ядре не претерпевает отрицательного воздействия;

- прямое повреждение центров регуляции кровообращения (ретикулярное вентролатеральное ядро, транстегментальный тракт и объединённая нейронная популяция ядра солитарного тракта) из-за компрессии, ишемии или фармакологически-токсического влияния (тяжёлая интоксикация с центрально воздействующими субстанциями). При медленном развитиии (например отёк) вовлекаются рефлекс Кушинга (подъем артериального давления с уменьшением частоты сердечных сокращений) или повышенный уровень катехоламинов и АДГ; при быстром развитии (например базилярный тромбоз) эти механизмы отсутствуют.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: