Начальные замечания о пациенте в шоке

Прежде всего, адекватная гемодинамическая поддержка пациента в шоке является ключевой для предупреждения ухудшения органной дисфункции и недостаточности. Ресусцитация должна начинаться еще тогда, когда продолжается обследование и установление причины. Как только причина установлена, она должна быть быстро скорректирована (например, остановка кровотечения, чрезкожное коронарное вмешательство при коронарном синдроме, тромболизис или эмболэктомия при массивной эмболии легких, и назначение антибиотиков для лечения очага септического шока).

Поскольку состояние больного быстро меняется, должен быть установлен артериальный катетер для мониторинга артериального давления и получения образцов артериальной крови, плюс центральный венозный катетер для инфузии жидкостей и вазоактивных препаратов и для управления жидкостной терапией.

Начальное ведение шока является проблемно-ориентированным, и цели – тоже, вне зависимости от причины, хотя конкретное лечение для достижения этих целей может различаться. Широко применяется мнемоническое правило, описывающее важные компоненты ресусцитации – VIP – V- ventilate (вентиляция, подача кислорода), I- infuse (инфузия, жидкостная ресусцитация), P – pump, pressors (назначение вазоактивных препаратов).

Вентиляционная поддержка

Назначение кислорода должно начинаться немедленно для повышения кислородной доставки и предупреждения легочной гипертензии. Пульсоксиметрия часто невыполнима в результате периферической вазоконстрикции, и четкое определение потребности пациента в кислороде часто требует определения газов крови.

Механическая вентиляция через маску, а не через эндотрахеальную трубку, имеет ограниченное место в лечении шока, поскольку технические погрешности могут быстро привести в остановке дыхания и кровообращения. Таким образом, у пациентов с тяжелой одышкой, гипоксемией или с прогрессирующей ацидемией (рН менее 7,3) должна быть выполнена эндотрахеальная интубация для проведения инвазивной механической вентиляции. Инвазивная механическая вентиляция имеет дополнительное преимущество в уменьшении кислородной потребностей дыхательных мышц. Среди положительных эффектов своевременной искусственной вентиляции часто упоминается снижение постнагрузки левого желудочка вследствие повышения внутригрудного давления. Это якобы ведет к увеличению сердечного выброса. На самом деле повышение внутригрудного давления слишком мало, чтобы сказаться на постнагрузке, а сердечный выброс часто реально увеличивается за счет ликвидации гипоксемии и гипоксии миокарда. Внезапное снижение артериального давления после начала инвазивной механической вентиляции жестко указывает на гиповолемию и снижение венозного возврата. Применение седативных агентов должно быть минимальным во избежание дальнейшего снижения артериального давления и сердечного выброса.

Жидкостная ресусцитация

Жидкостная терапия для исправления микрососудистого кровотока и повышения сердечного выброса является основной частью лечения любой формы шока. Даже у пациентов с кардиогенным шоком может быть выгода от жидкости, поскольку острый отек может приводить к снижению эффективного внутрисосудистого объема. Тем не менее, назначения жидкости тщательно отслеживают, так как слишком много жидкости повышает риск отека с его нежелательными последствиями.

Прагматическая конечная точка жидкостной ресусцитации трудно определяется. В общем, объективным является сердечный выброс, который становится независимым от преднагрузки (то есть, в позиции плато кривой Франка-Старлинга), но это трудно оценить клинически. У пациентов, получающих механическую вентиляцию, признаки ответа на жидкость могут быть определены как прямо путем измерения ударного объема в каждом сердечном цикле, так и непрямым образом путем наблюдения вариации пульсового давления в течение вентиляционного цикла. Однако это у постели больного встречается с некоторыми ограничениями – в частности, если пациент получает вентиляцию относительно большими объемами, не имеет спонтанного дыхания (что обычно требует назначения седативных или даже мышечных релаксантов), и у пациента не должно быть значительной сердечной аритмии и правожелудочковой дисфункции. Маневр пассивного поднимания ног является альтернативным тестом, но требует оборудования с быстрым ответом, поскольку эффект маневра кратковременный. Вне зависимости от того, какой тест используется, остается серая зона, где трудно предсказать ответ пациента на введения жидкости внутривенно.

Техника с пробным объемом может быть применена для текущего ответа пациента на введение жидкости, она ограничивает риски вредных эффектов. Эта техника включает четыре компонента, которые должны быть определены заранее.

Первое, должен быть определен тип жидкости. Кристаллоидные растворы являются растворами первого выбора, поскольку они хорошо переносятся и дешевы. Применение альбумина для коррекции тяжелой гипоальбуминемии может быть целесообразным у некоторых пациентов

Второе, должна быть определена скорость введения жидкости. Жидкости могут быть инфузированы быстро для вызывания быстрого ответа, но не настолько быстро, чтобы вызвать искусственный стрессовый ответ. Обычно, это инфузия от 300 до 500 мл жидкости за 20 или 30 минут.

Третье, следует определить показатель ответа. В шоке этим показателем обычно бывает системное артериальное давление, хотя это могут быть также частота сердечных сокращений или диурез.

Четвертое, должны быть определены показатели и пределы безопасности. Отек легких является наиболее серьезным осложнением инфузии жидкости. Хотя это не является совершенной рекомендацией, для предотвращения жидкостной перегрузки обычно устанавливается предел центрального венозного давления в несколько мм рт.ст. выше нормы.

Стимуляция пациента и любые другие изменения в терапии должны быть исключены во время теста. Пробный объем может быть повторен, если требуется, но может быть и остановлен немедленно в случае, если ответа нет, во избежание жидкостной перегрузки.

Идеальная жидкость для ресусцитации должна бать такой, чтобы производить предсказуемое и существенное повышение внутрисосудистого объема, иметь химический состав как можно ближе к внеклеточной жидкости, метаболизироваться и полностью выделяться без накопления в тканях, не приводить к вредным метаболическим и системным эффектам, и иметь приемлемое соотношение цена-эффективность. Эффективность должна быть определена в улучшении результатов исходов заболеваний у пациентов. В настоящее время мы не имеем такой жидкости, доступной для клинической практики.

Жидкости для ресусцитации делят на две большие категории – коллоидные и кристаллоидные растворы. Коллоидные растворы являются суспензиями молекул в несущем растворе, эти молекулы являются относительно неспособными проникать через неповрежденные капиллярные мембраны из-за высокой молекулярной массы. Кристаллоиды являются растворами ионов, которые свободно проникают через мембраны, но содержат концентрации ионов натрия и хлоридов, которые определяют токсичность жидкости.

Сторонники коллоидных растворов приводят аргументы, что коллоиды являются более эффективными при увеличении внутрисосудистого объема, поскольку остаются во внутрисосудистом пространстве и удерживают коллоидо-осмотическое давление. Эффект увеличения объема у коллоидов в сравнении с кристаллоидами считается преобладающим и оценивается как 1:3 отношение кристаллоидов к коллоидам в удержании внутрисосудистого объема. Полусинтетические коллоиды имеют меньшую длительность эффекта, чем человеческий альбумин, поскольку активно метаболизируются и выделяются.

Сторонники кристаллоидов приводят аргументы. Что коллоиды, в частности, человеческий альбумин, дорогие и непрактичные жидкости для ресусцитации, особенно в полевых условиях. Кристаллоиды дешевле и шире доступны, и имеют установленное, хотя и не доказанное место в качестве жидкостей для ресусцитации первой линии. Однако применение кристаллоидов классически было ассоциировано с развитием клинически значимого отека.

Коллоиды. Человеческий альбумин (4% или 5%) в 0,9% растворе натрия хлорида считают коллоидным раствором сравнения. Он вырабатывается фракционированием крови и обработан термически для предупреждения передачи патогенных вирусов. Это дорогой раствор в производстве, транспортировке и хранении, его доступность ограничена в низко- и среднеразвитых странах.

Полусинтетические коллоиды. Растворы гидроксиэтилкрахмалов изготавливают гидроксилированием амилопектина, полученного из сорго, кукурузы или картофеля. Высокая степень замещения в молекуле глюкозы защищает от гидролиза неспецифическими амилазами в крови, таким образом, удлиняя время плазморасширения. Но эта же особенность увеличивает возможность для гидроксиэтилкрахмалов накапливаться в ретикулоэндотелиальных тканях, особенно в коже (что ведет к зуду), печени и почках.

Использование гидроксиэтилкрахмалов, особенно высокомолекулярных препаратов, специфически связано с повреждением коагуляции, изменениями вязко-эластических свойств и фибринолиза, хотя последовательность этих эффектов у специфически контингентов больных, таких, как послеоперационные или травмированные, не установлена. Сообщения об исследованиях поставили под вопрос безопасность концентрированных (10%) растворов гидроксиэтилкрахмалов с молекулярной массой больше 200 килоДальтон и отношением молярного замещения более 0,5 у пациентов с тяжелым сепсисом вследствие увеличения частоты смертей, острой почечной недостаточности и потребности в почечно-заместительной терапии.

Растворы гидроксиэтилкрахмалов, применяемые сейчас, имеют сниженную концентрацию (6%) с молекулярной массой около 130 килоДальтон и отношением молярного замещения от 0,38 до 0,45. Они доступны в большом количестве типов растворов-носителей. Растворы гидроксиэтилкрахмалов широко применяется у пациентов, подвергаемых анестезии для больших оперативных вмешательств. Особенно в качестве компонента целенаправленных периоперационных жидкостных стратегий, в качестве первой линии жидкостной ресусцитации на театре боевых действий и у пациентов отделений интенсивной терапии. В связи с тем, что такие растворы могут накапливаться в тканях, рекомендована максимальная суточная доза гидроксиэтилкрахмала от 33 до 50 мл на килограмм массы тела.

В слепом, рандомизированном, контролированном исследовании, которое включило 800 пациентов в с тяжелым сепсисом в отделениях интенсивной терапии, скандинавские исследователи обнаружили, что использование 6% гидроксиэтилкрахмала (130/0,42) в сравнении с Рингер-ацетатом было связано с существенным увеличением частоты смертей за 90 дней и существенным 35% относительным увеличением частоты почечно-заместительной терапии. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями 10% растворов гидроксиэтилкрахмала (200/0,5) в подобной популяции пациентов.

В слепом, рандомизированном, контролированном исследовании CHEST, которое включило 7000 взрослых в отделениях интенсивной терапии, применение 6% раствора гидроксиэтилкрахмала (130/0,4) в сравнении с 0,9% натрия хлоридом не найдено существенной разницы в частоте смертей за 90 дней. Но применение гидроксиэтилкрахмала было связано с существенным 21% относительным повышением в частоте почечно-заместительной терапии.

Кристаллоиды. Хлорид натрия является наиболее часто употребляемым раствором на общих основаниях, в частности, в соединенных Штатах. Так называемый «физиологический раствор» изотонический (0,9%) раствор натрия хлорида содержит натрий и хлор в равных концентрациях, что делает его изотоническим в отношении внеклеточной жидкости.

Разница сильных ионов в 0,9% натрия хлориде является нулевой, это приводит при назначении больших объемов к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Побочные эффекты, такие, как иммунная и почечная дисфункция, были связаны с этим явлением, хотя клинические следствия этих эффектов не понятны.

Кристаллоиды с химической композицией, которая приближена к внеклеточной жидкости, были названы «сбалансированными», или же «физиологическими» растворами и являются производными от оригинальных растворов Гартмана и Рингера. Однако никакой из предложенных растворов не является в самом деле сбалансированным или физиологическим.

В общем рекомендации по применению жидкостей для ресусцитации в шоке можно сформулировать так:

1. Жидкости должны быть назначены с такой же осторожностью, как и другие внутивенные лекарства (определить тип, дозу, показания, противопоказания, возможную токсичность и цену.
2. Жидкостная ресусцитация является компонентом комплексного лечебного процесса

- определите жидкость, которая, наиболее вероятно, была утрачена, и возмещайте ее в эквивалентном объеме

- учтите уровень сывороточного натрия, осмолярности, кислотно-основного состояния, когда выбираете жидкость для ресусцитации

- учтите кумулятивный баланс жидкости и массу тела пациента в текущий момент, когда выбираете дозу жидкости для ресусцитации

- учтите раннее применение катехоламинов в качестве сопутствующей терапии шока

1. Потребность в жидкости изменяется со временем у критически больных пациентов

- кумулятивная доза жидкости для ресусцитации и жидкости поддержания связана с интерстициальным отеком

- патологический отек связан с неблагоприятным исходом заболевания

- олигурия является нормальным ответом на гиповолемию, но не может быть использована отдельно от других признаков триггер начала инфузии. Разрешение олигурии также не может быть единственной конечной точкой ресусцитации, особенно в пост-ресусцитационном периоде

- использование «пробного введения жидкости» в пост-ресусцитационном периоде (более 24 часов) является спорным

- использование поддерживающей гипотонической жидкости является спорным, если дегидратация уже скомпенсирована

Трансфузионная терапия

Трансфузионная терапия при шоке состояит из трех компонентов: трансфузия эритроцитов, трансфузия свежезамороженной плазмы, трансфузия тромбоцитов.

Показания к трансфузии эритроцитов

• В процессе восполнения объема концентрация гемоглобина будет уменьшаться – происходит гемодилюция

• Гемотрансфузия требуется при концентрации гемоглобина ниже 70-80 г/л в общем случае

• Гемотрансфузия требуется при концентрации гемоглобина ниже 90-100 г/л у пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой, недостаточностью внешнего дыхания

• При концентрации гемоглобина более или равной 100 г/л показание к гемотрансфузии – продолжающееся кровотечение

Показания к трансфузии свежезамороженной плазмы (СЗП)

• Фибриноген менее 1 г/л или протромбиновое время более чем в 1,5 раза больше нормального – угроза коагулопатии. Показана СЗП 15 мл/кг массы тела)

• Развившаяся коагулопатия требует переливания СЗП более, чем 15 мл/кг массы тела

Показание к трансфузии тромбоцитов.

При геморрагическом шоке минимально приемлемым уровнем тромбоцитов является 75 Г/л. Если этот показатель ниже, требуется трансфузия тромбоцитарной массы

Для наиболее тяжелых травмированных пациентов резервируется тактика трансфузии 1:1:1 по дозам эритроцитарная масса:СЗП:тромбоцитарная масса, как принято в военно-полевой хирургии.

Вазоактивные агенты

Вазопрессоры

Если гипотензия серьезная или если она сохраняется, несмотря на назначение жидкости, показано назначение вазоактивных препаратов. Является приемлемой практикой назначать вазопрессоры временно, пока жидкостная ресусцитация продолжается, с целью прекратить введение вазопрессоров, когда гиповолемия будет скорректирована.

Адренергические агонисты являются первой линией вазопрессоров благодаря быстрому началу действия, высокой мощности и короткому периоду полужизни, что делает легким управление дозой. Стимуляция любого типа адренергических рецепторов имеет и полезные, и вредные эффекты. Например, бета-адренергическая стимуляция может повысить кровоток, но также повышает риск миокардиальной ишемии в результате повышения частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда. Следовательно, применение изопротеренола, чистого бета-адренергического агента, ограничено лечением пациентов с тяжелой брадикардией. С другой стороны, альфа-адренергическая стимуляция может повысить сосудистый тонус и давление крови, но может уменьшить сердечный выброс и нарушить тканевой кровоток, особенно в спланхническом регионе. Поэтому редко показан фенилэфрин, наиболее чистый альфа-адренергический препарат.

Мы считаем норэпинефрин вазопрессором первого выбора. Он имеет преобладающий альфа-адренергический эффект, но его небольшой бета-адренергический эффект позволяет поддерживать сердечный выброс. Назначение его обычно приводит к клинически значимому повышению среднего артериального давления, с небольшими изменениями в частоте сердечных сокращений или сердечного выброса. Обычная доза норэпинефрина от 0,1 до 2,0 мкг на килограмм массы тела в минуту.

Допамин является преимущественно бета-адренергическим агентом в низких дозах и альфа-адренергическим в более высоких, однако эффект относительно не сильный. Допамиергический эффект в очень низких дозах (менее 3 мкг на килограмм массы тела в минуту, при введении внутривенно) может избирательно расширять сосуды гепатоспланхической и почечной циркуляции, но контролированные исследования не показали защитной роли на почечную функцию, и его обычное применение для этой цели больше не рекомендуется. Допаминэргическая стимуляция может также иметь неожиданные эффекты на гипоталамо-питуитарную систему, приводящие к иммуносупрессии, преимущественно через снижение выделения пролактина.

Недавнее рандомизированное, контролированное двойное слепое исследование показало, что допамин не имеет преимуществ перед норэпинефрином как вазопрессор первой линии, более того, он провоцировал больше аритмий и был сопряжен с большей 28-дневной смертностью среди пациентов с кардиогенным шоком. Назначение допамина, может быть также ассоциировано с более высокой частотой смертей среди пациентов с септическим шоком по сравнению с пациентами, леченными норэпинефрином. Следовательно, мы больше не рекомендуем допамин для лечения пациентов с шоком.

Эпинефрин, который является более сильным агентом, имеет преимущественно бета-адренергические эффекты в низких дозах, его альфа-адренергические эффекты становятся заметными в высоких дозах. Однако назначение эпинефрина может быть связано с увеличением частоты аритмий и снижением спланхнического кровотока. Он может повышать уровень лактата в крови, вероятно, за счет усиления клеточного метаболизма. Проспективные, рандомизированные исследования не показали никаких преимуществ эпинефрина перед норэпинефрином при септическом шоке. Мы оставляем эпинефрин в качестве препарата второй линии для тяжелых случаев.

От применения других мощных вазопрессоров в виде постоянной инфузии (например, вазопрессина или метамринола) в основном отказались. Неселективное ингибирование оксида азота не показало пользы у пациентов с кардиогенным шоком и было вредно у пациентов с септическим шоком.

Дефицит вазопрессина может развиться у пациентов с очень гиперкинетической формой дистсрибутивного шока, тогда назначение низких доз вазопрессина может привести к существенному повышению артериального давления. В исследовании VAASST определено, что добавление низких доз вазопрессина к норэпинефрину при лечении пациентов с септическим шоком было безопасным и могло быть связано с выигрышем в выживании пациентов с нетяжелыми формами шока и для тех, кто получал также глюкокортикоиды. Вазопрессин не должен быть использован в дозах более 0,04 Ед в минуту и должен назначаться только пациентам с высоким сердечным выбросом.

Терлипрессин, аналог вазопрессина, имеет более длительное действие (в течение нескольких часов, по сравнению с минутами у вазопрессина). Поэтому мы не надеемся на его преимущества перед вазопрессином в практике интенсивной терапии. Дериваты вазопрессина с преимущественной V1-активностью сейчас изучаются.

Инотропные агенты

Мы считаем добутамин инотропным агентом выбора для повышения сердечного выброса, вне зависимости от того, применяется норэпинефрин или нет. С преимущественно бета-адренергическими свойствами, добутамин менее вероятно индуцирует тахикардию, чем изопротеренол. Начальная доза в несколько микрограмм на килограмм массы тела в минуту может существенно увеличить сердечный выброс. Внутривенная доза свыше 20 мкг на килограмм массы тела в минуту обычно дает совсем незначительный дополнительный эффект. Добутамин имеет ограниченное влияние на артериальное давление, хотя давление может немного повыситься у пациентов с миокардиальной дисфункцией в качестве первичной аномалии или может немного снизиться у пациентов с исходной гиповолемией. Не следует рутинно назначать фиксированную дозу добутамина для повышения доставки кислорода до заранее определенного сверхнормального уровня. Доза должна быть подобрана на индивидуальной основе для достижения адекватной тканевой перфузии. Добутамин может исправить капиллярнную перфузию у пациентов с септическим шоком, вне зависимости от его системного эффекта.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III типа, такие как милринон и эноксимон, являются сочетанными инотропными и сосудорасширяющими агентами. Путем снижения метаболизма циклической АМФ, эти препараты могут усиливать эффекты добутамина. Их можно использовать, когда бета-адренорецепторы малочувствительны или пациент недавно получал бета-блокаторы. Однако ингибиторы фосфодиэстеразы III типа могут иметь неприемлемые эффекты у пациентов в гипотензией, а большой период их полужизни (от 4 до 6 часов) не позволяет поминутной коррекции дозы. Следовательно, перемежающася, краткосрочная инфузия малых доз ингибиторов фосфодиэстеразы III типа может быть более предпочтительным, чем постоянная инфузия при шоках.

Левосимендан, более дорогой препарат, действует преимущественно путем связывания с кардиальным тропонином С и повышает чувствительность миокардиоцитов к кальцию, но он также действует как вазодилататор путем открытия АТФ-чувствительных калиевых каналов в гладкой мускулатуре сосудов. Кроме того, этот агент имеет период полужизни несколько дней, что ограничивает практическое применение его в острых шоковых состояниях.

Вазодилататоры

Путем снижения желудочковой постнагрузки, вазодилататорные агенты могут повышать сердечный выброс без повышения потребности миокарда в кислороде. Наибольшим ограничением для этих препаратов является риск снижения артериального давления до уровня, нарушающего тканевую перфузию. Несмотря на это, у некоторых пациентов благоразумное применение нитратов и, возможно, других вазодилататоров, может исправить микроциркуляцию и клеточную функцию.

Механическая поддержка с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) может снизить постнагрузку левого желудочка и повысить коронарный кровоток. Однако, недавнее рандомизированное, контролированное исследование не показало полезных эффектов ВАБК у пациентов с кардиогенным шоком, и его рутинное применение теперь не рекомендуется. Веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) может быть применена временно для сохранения жизни у пациентов с обратимым кардиогенным шоком или как мостик к трансплантации сердца.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: