Клеточные процессы и взаимодействия в эмбриогенезе: пролиферация, сгущение, миграция, избирательная гибель, адгезия, сортировка. Последствия нарушений клеточных процессов в эмбриогенезе.
Пролиферация (П.)
1) увеличение числа клеток (или только геномов при полиплоидии) путём митоза, приводящее к росту ткани, в отличие от др. способов увеличения её массы, напр. вследствие отёка. Интенсивность П. регулируется стимуляторами и ингибиторами, вырабатываемыми как вдали от реагирующих клеток (напр., гормонами), так и внутри них. В раннем эмбриогенезе П. происходит непрерывно. По мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые дифференцированные. клетки, напр. нервные, не способны к П. 2) У растений П., или пролификация,— прорастание цветка или плода с образованием вегетативного побега или нового цветка над ними. Происходит вследствие удлинения оси цветоложа или плода в определённых условиях за счёт роста и дифференциации неиспользованной части верхушечной меристемы. П. обычна у розы, земляники, ананаса; встречается также у жен. шишек саговников, шишек хвойных.
Миграция клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки меха низменного типа мигрируют одиночно и группами, а клети эпителиев обычно согласованно, пластом
Сортировка.
В процессе эмбриогенеза клетки не только активно перемещаются, но и “узнают” друг друга, т.е. образуют скопления и пласты только с определенными клетками. Значительные координированные перемещения клеток характерны для периода гаструляции. Смысл Этих перемещений заключается в образовании обособленных друг от друга зародышевых листков с совершенно определенным взаимным расположением. Клетки как бы сортируются в зависимости от свойств, т.е. избирательно.
Адгезия - не просто соединение клеток между собой, а такое соединение их, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток.
Гибель клеток (апоптоз)
Апоптоз-явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.
Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении её размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости.
Роль средовых факторов в нарушении эмбриогенеза. Возможные пути влияния средовых факторов на эмбриогенез.
Вредные средовые факторы:
1) неполноценное питание матери
2) заболевания матери
3) внутриутробные инфекции
4) ионизирующая радиация
5) влияние химических соединений (алкоголь, лекарства, никотин)
Материнский организм влияет на плаценту и на зародыш. Плацента влияет на зародыш. Вредные факторы влияют на всё.
Критические периоды в пренатальном и постнатальном онтогенезе человека. Тератогенные факторы, их влияние на развитие зародыша.
Критические периоды:
1) предимлантационный и имплантационный
2) Гисто- и органогенез и начало плацентации
3) Перинатальный период (роды)
4) Подрастковый (пубертантный)
5) Климактерический
Теротогенные факторы — факторы, оказывающие повреждающее действие на организм в критический период.
Врождённые пороки развития, наследственные и ненаследственные, фенокопии. Классификация пороков по стадиям онтогенеза, на которых они возникли.
По этиологическому признаку:
1) наследственные:
а) генеративные мутации
б) мутации в зиготе и бластомерах
2) ненаследственные:
а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии)
б) нарушение взаимодействия клеток и тканей, нарушение развития органов и тканей (кисты)
в) соматические мутации (врожденные опухоли)
3) мультифакториальные:
По периоду отногенеза:
1) гометопатии
2) гонастопатии ( до 15ого дня)
3) эмбриопатии (до конца 8ой недели)
4) фенопатии (от 9ти недель до родов)
5) пороки возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышесказанные пороки, обусловлены травмами или заболеваниями)
Гомеостаз, биологическая сущность, виды гомеостаза.
Гомеостаз — способность живых систем сохранять динамическое постоянство состава и свойств.
Виды: генетический (поддерж. сбалансированной системы генов, содержащих всю биологическую информацию организма), физиологический (поддержание в клетке и в организме специфически физиологических условий), структурный (поддержание физиологического постоянства).
Генетический гомеостаз. Механизмы его поддержания на молекулярно-клеточном уровне.
Генетический гомеостаз - поддерж. сбалансированной системы генов, содержащих всю биологическую информацию организма.
Механизмы:
а) репликация ДНК
б) репарация ДНК
в) точное распределение наследственного материала при митозе
Репарация ДНК. Основные виды репарации: фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация. Болезни человека, связанные с наследственными нарушениями механизмов репарации.
Репарация — исправление мутационных поврежденных генов, процесс противоположный мутагенезу.
Фотореактивация — уменьшение повреждающего действия ультрафиолетового излучения на живые клетки при последующем воздействии на них ярким видимым светом.
Эксцизионная р. - удаление искаженного участка ДНК и замена его новым, синтезированного на второй комплементарной цепи ДНК.
Самокоррекция — отщепление ошибочно включенного в цепь ДНК нуклеотида, не спаренного с матрицей.
SOS-репарация — репарация при избыточном числе повреждений в ДНК. Специальные ферменты репарации (SOS-система) заполняет бреш, восстанавливая целостность синтезируемых полинуклеотидных цепей без точного соблюдения принципа комплементарности.
Болезни: пигментная ксеродермия, синдролм хачинсона.
Поддержание генетического гомеостаза на организменном уровне. Неспецифические клеточные и гуморальные факторы защиты.
На организменном уровне гомеостаз регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой.
Поддержание гомеостаза обеспечивает:
1) неспецифические защитные механизмы (барьерные свойства кожи, фагоцитоз)
2) специфические защитные механизмы (клеточный и гуморальный иммунитет, аллергические реакции)
Иммунитет – механизм специфической защиты от генетически чужеродных факторов. Клеточный и гуморальный иммунитет, его основные механизмы.
Клеточный иммунитет — появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т — лимфоцитов.
Гуморальный — образование циркулирующих с кровью специфических антител к определенным антигенам
42. Проблемы трансплантации органов и тканей, связанные со способностью организмов поддерживать генетический гомеостаз. Ауто-, алло- и ксенотрансплантация. Перспективы пересадки органов и тканей.
Ауто- (изо-) трансплантация — пересадка тканей и органов собственного или генетически идентичного организма. Препятствия к пересадке отсутствуют.
Алло- (или гомо-) трансплантация — пересадка тканей или органов донора (или трупа) этого же вида
Ксено ( гетеро-) трансплантация — пересадка тканей и оргнов организма другого вида (возникает тканевая несовместимость).
Регенерация как механизм поддержания структурно-функционального гомеостаза. Физиологическая и репаративная регенерация.
Регенирация - совокупность процессов обеспечивающих осстановление биологических структур.
Физиологическая регенерация - восстановление структур, искоженных в процессе нормальной жизнидеятельности организма.
Репаративная регенирация - восстановление структур после травм или послепотологического процесса
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|