Общая характеристика экстремальных состояний

Характеристика и патогенез долговременного стресса – общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС – это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия – тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) – уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т. е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

А) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

Б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

В) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

А) лимфопения – лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани – обеспечение иммунной защиты,

Б) эозинопения – признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

В) нейтрофильный лейкоцитоз – выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов – этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

А) изменяется общий обмен:

● первая фаза – катаболическая – (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) – при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза – анаболическая – в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

Б) гипергликемия – в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков – действие гормонов коры надпочечников,

В) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

Г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко – и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Формы стресса:

Эустресс – оптимальное протекание ОАС – точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс – неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

1. эмоциональный дистресс – стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),

2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:

А) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги – возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность – у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) – увеличены тимус и лимфоузлы.

Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.

Б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии – сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами – в период их назначения,

В) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов – охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

Общая характеристика экстремальных состояний

Экстремальными состояниями (от лат. extrema - чрезмерный, чрезвычайный, крайний, предельный) принято называть тяжелые состояния организма, возникающие при воздействии на него особо патогенных внешних факторов или неблагоприятном развитии имеющихся заболеваний, вызывающих грубые нарушения метаболизма и жизненно важных функций, представляющие угрозу для жизни и требующие срочного активного терапевтического вмешательства (Н.И.Лосев и соавт.).

Понятие "экстремальные состояния" не следует смешивать с понятиями "экстремальные условия существования", и "терминальные состояния". Термин "экстремальные условия существования" применим к ситуациям, при которых под влиянием действия одного или нескольких чрезвычайных раздражителей происходит максимальное напряжение адаптационных механизмов организма без существенных, опасных для жизни нарушений его функций и грубых расстройств метаболизма, являющихся важнейшими критериями экстремальных состояний. Главной отличительной чертой терминальных состояний является их необратимость без специальных экстренных медицинских мер помощи, в то время как многие формы экстремальных состояний могут быть самостоятельно обратимы. Даже в случаях неблагоприятного исхода в процессе развития экстремальных состояний отмечается, как правило, более или менее продолжительный период улучшения состояния организма - период субкомпенсации - за счет включения многочисленных компенсаторно-приспособительных механизмов. Для терминальных состояний характерно прогрессирующее угнетение функций и угасание жизни.

К экстремальным состояниям относятся шок, коллапс, кома.

В патогенезе любого из экстремальных состояний существенно важная роль принадлежит:

однотипным расстройствам микроциркуляции в виде замедления и извращения кровотока, расширения и переполнения кровью капилляров, повышения их проницаемости, образования сладжей, микротромбов вследствие нарушения активности свертывающей системы и изменения реологических свойств крови (нередко завершающихся развитием ДВС-синдрома);

гипоксии смешанного типа - решающего фактора грубых нарушений метаболизма, выражающихся в дефиците энергии, переходе на гликолитический путь ее получения, развитии метаболического ацидоза за счет накопления недоокисленных продуктов обмена (лактата, пирувата, кетокислот), дефиците в клетках АТФ и накоплении продуктов его гидролиза, вторичном снижении синтеза белка, ферментов, нуклеиновых кислот, избыточном образовании биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушении водно-электролитного обмена;

активации свободно-радикальных процессов, перекисного окисления липидов биологических мембран клеток и их органелл, нарушению проницаемости и повреждению последних;

развитию явлений эндогенной интоксикации организма;

серьезным сходным, опасным для жизни структурно-функциональным нарушениям легких, почек, сердца, печени,вплоть до выраженной их недостаточности; особенно значительные изменения развиваются в легких, почках, надпочечниках. От тяжести их повреждения зависит исход. Такие органы получили название "шоковых органов и процессов".

Степень выраженности перечисленных сдвигов, последовательность их развития, удельный вес могут существенно варьировать не только при разных видах экстремальных состояний, но и при различных вариантах каждого из них.

Обязательным важным проявлением экстремальных состояний являются глубокие нарушения в деятельности всех отделов нервной системы, в том числе и ЦНС. Однако в то время как при шоке эти нарушения являются инициальным звеном патогенеза, при коллапсе они включаются в механизм развития процесса во вторую очередь, после и в результате первичных резких нарушений гемодинамики. Большинство форм шока характеризуются начальным генерализованным возбуждением ЦНС с последующим глубоким ее торможением при сохранении на всех этапах (за исключением терминальной стадии) сознания. Для коллапса характерна быстрая или замедленная потеря сознания. Развитие комы всегда начинается с постепенного (в виде нарастающей сонливости, заторможенности, затрудненности контакта), или быстрого (иногда молниеносного) отключения сознания.

Шок (от англ. schоск - удар, потрясение) - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции. Это одна из распространенных форм патологии организма. Достаточно сказать, что значительная часть больных, поступающих по скорой помощи, находится в состоянии более или менее тяжелой формы шока, и от 10 до 30% таких больных спасти не удается. Особенно велико количество шока в период военных действий. Лечение тяжелых форм шока - задача крайне трудная.

Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой - экстремальных. Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, повторное парентеральное введение чужеродного белка и других веществ антигенной природы, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.

Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п.

Течение шока бывает более благоприятным у детей и особенно неблагоприятным у лиц старческого возраста. Способствующее развитию шока влияние оказывают и неблагоприятные метеорологические условия: резкие перепады давления, температуры, магнитные бури.

В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.

Травматический шок возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.

В развитии шока выделяют две стадии: эректильную и торпидную. Отличительными особенностями эректильной стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение артериального кровяного давления, одышка, активация обменных процессов, могут быть повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Эта стадия шока очень кратковременна и обычно не превышает 10-15, реже 30 минут. Для второй, торпидной стадии характерны: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, прогрессирующее падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное по ритму и глубине, нередко - периодическое (типа Чейн-Стокса, Биотта) дыхание, гипоксия смешанного типа, гипотермия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия. Интенсивность обменных процессов падает. Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома. В случае неблагоприятного исхода развивается третья - терминальная стадия со всеми, присущими терминальному состоянию, периодами и особенностями.

Итак, одной из особенностей шока является стадийность его развития, которая при травматическом шоке обычно достаточно хорошо выражена.

"Травматическое окоченение", "травматический ступор", "травматическое оцепенение" - вот термины, которыми пользовался Н.И. Пирогов для характеристики этой стадии шока и которые как нельзя лучше, удачнее отражают патогенетическую сущность процесса.

Патогенез травматического шока сложен. Многие его стороны до сих пор остаются спорными. К настоящему времени известно около 20 теорий шока. Большинство из них уже потеряло научный интерес и имеют лишь историческое значение. На двух, однако, нужно остановиться, чтобы понять современную трактовку патогенеза шока.

Наиболее старой и устойчивой является теория токсемии (V. Cannon), согласно которой шок возникает в результате действия на организм токсинов, освобождающихся из разрушенных тканей и образующихся в результате нарушения обмена веществ. Сегодня доказано, что интоксикация в травмированном организме имеет место. Она связана не только и даже не столько с гибелью травмированных тканей (как полагал В. Кеннон) и образованием в связи с этим больших количеств гистамина и других биологически активных веществ, но и с нарушением проницаемости лизосомальных мембран ишемизированных тканей и выходом гидролаз в общий кровоток, повышенным всасыванием фенола, скатола, аммиачных соединений, эндотоксина бактерий кишечника, нарушением экскреторной функции почек и обезвреживающей функции печени. Основной причиной токсемии считают невозможность удаления токсичных продуктов метаболизма из-за гипоперфузии тканей и нарушения функции почек. Значительное ограничение органного почечного кровотока, наблюдаемое уже в эректильную стадию шока, резко возрастает в торпидную стацию. Объемный кровоток через почки уменьшается в 7 раз и более, происходит перераспределение кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид), что ведет к катастрофическому обескровливанию коркового слоя, почти полному прекращению процесса фильтрации, олигурии, в более тяжелых случаях и анурии, дистрофическим, а затем и некротическим изменениям, завершающимся развитием острой почечной недостаточности ("шоковая почка"). Однако, 1) на развитие токсемии требуется время, а шок нередко возникает сразу после травмы; 2) всасывание из поврежденных тканей замедлено (введение в травмированную конечность двойной смертельной дозы стрихнина, не вызывает гибели животного); 3) не подтверждают инициирующей роли токсемии в развитии шока и опыты с перекрестным кровообращением. Признавая существенный вклад последней в механизм формирования шока, следует считать что она не является инициальным звеном его патогенеза.

Согласно второй, достаточно распространенной теории шока - теории крово- и плазмопотери (Вlа1оск), ведущим звеном его развития является крово- и плазмопотеря, всегда в той или иной мере имеющая место при массивной травме, если не за счет видимой кровопотери, то в результате отека тканей и кровоизлияний в травмированные ткани, т.е. гиповолемия, несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла. Иначе, шок отождествляли с состоянием после массивной кровопотери. Споры по поводу обоснованности такого отождествления продолжались долго. До сих пор состояние, возникающее после острой массивной кровопотери, одни авторы (в основном зарубежные) называют геморрагическим шоком, другие геморрагическим коллапсом. Дело в том, что поздняя картина шока и последствий обильной кровопотери очень сходна. Установлено, однако, что если добиться в условиях эксперимента на животных одинаковой гипотонии (важнейшего критерия тяжести шока и коллапса) путем нанесения обширной травмы, не сопровождающейся кровотечением, и путем массивного кровопускания, намного легче, с помощью гемотрансфузии вывести из опасного состояния организм, потерявший много крови, нежели травмированный организм без кровопотери. Во втором случае гемотрансфузия дает лишь временный позитивный эффект. Надо полагать, что патогенез этих двух состояний неравнозначный.

Наибольшее признание имеет сегодня нейрогенная теория шока, основоположником которой является Н.И. Пирогов, поддержанная затем рядом зарубежных ученых, подробно развитая в последующих работах И.Р. Петровым, В.К. Кулагиным, Н.Н. Гордиенко, С.А. Селезневым и др. Суть ее сводится к следующему. Инициальным звеном в развитии шока служит поток в ЦНС огромного количества импульсов (прежде всего болевых), обусловленных раздражением массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным раздражителем и непосредственным повреждением нервных стволов и развитие в результате этого генерализованного возбуждения коры и подкорковых центров мозга со всеми вытекающими последствиями: активация деятельности желез внутренней секреции, усиленный выброс гормонов, в том числе - катехоламинов, гормонов гипофиза и щитовидной железы, повышение артериального давления, одышка, интенсификация обмена веществ и др. Клиническим выражением возбуждения в ЦНС является эректильная стадия шока. Перевозбуждение нервных клеток сменяется их торможением и переходом во вторую его стадию - торпидную. Первоначально торможение возникает в ретикулярной формации мозга. Связанная с этим блокада афферентных импульсов к коре головного мозга может расцениваться как компенсаторная реакция организма, предохраняющая на время центральные структуры нервной системы от астенизации. Вместе с тем блокирование канала восходящей импульсации ведет к нарушению интегративной деятельности мозга, создавая, таким образом, предпосылки для прекращения существования организма как единого целого.

Существенно важное значение в патогенезе шока на всех этапах его развития имеет обусловленное расстройством регуляции несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения. Возбуждение сосудодвигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов на первом этапе шока ведут к генерализованной вазоконстрикции (за исключением сосудов мозга, сердца, частично печени), артериальное давление повышается, раскрываются артериовенозные анастомозы, и значительная часть крови по артериовенозным шунтам поступает в вены, минуя капиллярное русло. Это явление, получившее название шунтирование кровотока, является ярким отражением двойственной природы патологического процесса. С одной стороны, оно ведет к увеличению числа рециркуляций крови, что на фоне отсутствия спазма сосудов мозга, сердца обеспечивает относительно благоприятное кровоснабжение этих жизненно важных органов ("централизация кровообращения") и носит, таким образом, компенсаторный характер. С другой стороны, переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, значительно повышает величину давления в них, в результате чего затрудняется отток крови в вены из капилляров. Развивающийся своеобразный гидравлический затвор ведет к замедлению капиллярного кровотока, и снабжение тканей кислородом все больше и больше нарушается. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребностями в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с патологическим депонированием значительной части крови в капиллярном русле и уменьшением массы циркулирующей крови. Уже к концу эректильной стадии шока из общей циркуляции исключается до 20-30% крови. Если учесть, что травма, как правило, сопровождается более или менее значительной кровопотерей, становится очевидным, что возврат крови к сердцу, а вместе с этим и ударный объем крови резко падает. За счет умеренной тахикардии минутный объем крови какое-то время поддерживается на относительно терпимом уровне. Значительная тахикардия (до I60-I80 ударов в минуту на этапе далеко зашедшего шока), напротив, усугубляет положение, поскольку резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью. Сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. Минутный объем крови не только не увеличивается, но еще более резко падает. Изначально компенсаторно-приспособительная реакция (учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в свою противоположность и становится реакцией патологической. При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате чего разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.Несомненный вклад в развитие шока вносит нарастающая токсемия (см. стр. ), крово- и плазмопотеря, которые, как правило, в большей или меньшей степени сопровождают травму.

Весьма опасным, нередко угрожающим жизни больного, является нарушение газообменной функции легких ("шоковое легкое"). Характерное для шока шунтирование кровотока, сопровождающееся резким расстройством микроциркуляции, ведет к набуханию альвеоло-капиллярных мембран, развитию интерстициального отека, резкому ухудшению процесса диффузии, катастрофически усугубляя последствия вентиляционно-перфузионных нарушений, связанных с изменением ритма, глубины и частоты дыхания.

Второй по частоте формой шока является ожоговый. Частота его развития теснейшим образом связана с площадью пораженных ожогом тканей и степенью ожоговой травмы. Считается, что при ожогах II и III степени, занимающих менее 10% тела, развитие шока маловероятно; в дальнейшем вероятность развития шока равна площади ожога, умноженной на 2; при площади, равной 20% тела, шок развивается примерно в 40% случаев, поражение 30% сопровождается шоком в 60% случаев и т.д. Другими отличительными особенностями ожогового шока являются нередко большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, (из-за гибели ткани, нарушений барьерных свойств кожи, присоединения инфекции), а также крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Последнее ведет к нарушению водного баланса, внеклеточной дегидратации, сгущению крови, повышению ее вязкости, затрудняющей еще более резко микроперфузию крови со всеми вытекающими последствиями. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации, с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией. В более поздние этапы ожоговой болезни могут присоединяться ауто-аллергические процессы, связанные с образованием большого количества измененных белков.

Кардиогенный шок возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях. До появления вазопрессорных и других средств его лечения 80% больных с кардиогенным шоком погибали. Гипоксия сердечной мышцы при спазме коронарных сосудов сопровождается сильным болевым приступом. Поток болевых импульсов в сочетании с эмоционально обусловленными (чувство страха при болях в сердце) нарушениями функции ЦНС и лежит в основе его развития. Вследствие ослабления сократительной функции миокарда, вызванного расстройством трофики, значительно снижается МОК. Эректильная стадия при этой форме шока, хотя обычно и не очень ярко выражена, но характеризуется особой длительностью, продолжаясь нередко часами. Затем внезапно наступает ухудшение состояния больного, работы сердца, появляется тошнота, рвота, сигнализирующие о переходе шока во II стадию. Падает кровяное давление, отмечается нарастающая тахикардия, часто возникают различного рода аритмии. В легких, помимо обычных для шока изменений, в случае выраженной недостаточности левого желудочка развивается отек.

Анафилактический шок развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы. В качестве факторов, провоцирующих развитие этой формы шока, могут быть и лекарственные препараты (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.), с увеличением числа которых возрастает и число случаев анафилактического шока. Инициирующим развитие этой формы шока фактором является образование комплексов антиген - антитело. Возникает шок внезапно, в течение нескольких минут. Эректильная стадия обычно очень кратковременна, неуловима. Проявляется чувством беспокойства, двигательным возбуждением, головной болью. Затем - возникает спазм гладкой мускулатуры (особенно мускулатуры бронхов), появляются судороги, асфиксия. Протекает тяжело и без своевременной интенсивной терапии быстро заканчивается летальным исходом.

Гемотрансфузионный шок возникает после переливаний несовместимой крови. По механизму развития и клинической картине близок к анафилактическому: очень кратковременна, иногда неуловима эректильная стадия, раннее катастрофическое падение артериального давления, бронхоспазм и затруднение дыхания, резкое нарушение функции почек, быстрое наступление летального исхода. Предвестниками шока являются возникающие после переливания крови, а иногда уже во время трансфузии, головокружение, головная боль, резкие нестерпимые боли в поясничной области, икроножных мышцах, обусловленные избирательным спазмом сосудов. Пусковыми в развитии этой формы шока являются массивная агглюцинация форменных элементов крови, эритроцитов, в частности, последующий их гемолиз, коллоидо-клазические изменения (взаимное осаждение белков крови донора и реципиента). Предохраняющее влияние на развитие этих двух форм шока (анафилактического и гемотрансфузного) глубокого наркоза, возможность их получения в эксперименте орошением гетерогенной кровью или анафилактогенными веществами сосудов изолированных органов (селезенки, конечности, каротидного синуса), сохранивших связь с организмом только за счет нервов, и предотвращение данного эффекта предварительной новокаинизацией сосудов этих органов свидетельствуют в пользу решающей роли в их развитии нейрорефлекторных механизмов.

Психогенный шок провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью. У людей с повышенной чувствительностью к боли и особым типом нервной системы, испытавших сильные боли при оперативном вмешательстве, экстракции зуба, его лечении и др. шок может развиться условно-рефлекторно при виде хирургических инструментов, бормашины, обстановки операционной и т.п. Психическое перенапряжение облегчает развитие других форм шока: травмического, операционного, кардиогенного, ожогового и др.

Обобщая все сказанное в отношении патогенеза различных видов шока, правомерно сделать следующие выводы:

Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех форм шока едины. Основу их составляет рефлекторный принцип ответных реакций организма и стадийный характер развития всех форм процесса.

При различных шоковых процессах различен характер раздражителей, места их приложения - характер подвергающихся раздражению рецепторов, возможно, различны начальные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения, но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям в ЦНС.

Механизм развития шока слагается из 3 составляющих компонентов расстройства 1) регуляции, 2) обмена и 3) их циркуляторного обеспечения.

Главное патогенетическое звено на всех этапах шока - несогласованность изменения обмена и его циркуляторного обеспечения, возникающее вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

Коллапс (лат. collaps -крах, падение) - близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа которого очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления.Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследствие сосудисто-сердечной недостаточности.

По этиологическому признаку различают:

инфекционный коллапс (в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях);

гипоксемический коллапс у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

геморрагический коллапс - результат острой массивной кровопотери;

панкреатический коллапс в результате тяжелой травмы, сопровождающейся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

ортостатический коллапс при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса у таких больных ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу;

гипертермический коллапс и др.

Ведущими патогенетическими факторами коллапса являются:

Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное (при острой массивной кровопотере, значительном обезвоживании организма при профузных поносах, неукротимой рвоте, массивной полиурии) или относительное (вследствие избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов, сердечной недостаточности правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).

Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной функции сердца или нарушением венозного возврата к сердцу (при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, тяжелых токсических поражениях миокарда, некоторых видах аритмии, таких как, например, пароксизмальная тахикардия).

Первичное падение общего периферического сопротивления в результате воздействий, снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов. Все вышеперечисленные патогенетические факторы при значительной их выраженности ведут к резкому (до и ниже 70-60 мм рт. ст.) падению артериального кровяного давления, значительным расстройством микроциркуляции, сходным по характеру и последствиям с теми, что наблюдаются при шоке. На первых порах вследствие расстройств микроциркуляции развивается гипоксия циркуляторного, а затем и смешанного типа (за счет развивающейся анемии при острой массивной кровопотере, недостаточного поступления в кровь кислорода при гипоксемическом коллапсе, тканевой гипоксии при некоторых формах интоксикации организма и т.д.), обусловливая грубые нарушения метаболизма. Резкая артериальная гипотензия сопряжена со значительной ишемией почек, падением в клубочках фильтрационного давления, олигурией, в тяжелых случаях - анурией, азотемией, знаменующими собой развитие острой почечной недостаточности.

К о м а(от греч. кота - сон, дремота) - бессознательное состояние, связанное с нарушением функции коры больших полушарий головного мозга, с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания. Наиболее часто встречаются следующие виды комы:

диабетическая (у диабетика в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы - общее недомогание, жажда, потеря аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота; возникают сонливость, депрессия, тахикардия, низкое артериальное давление, дыхание Куссмауля; характерен запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его угле

водами пищи) сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психическими реакциями, бредом и др. На внутривенное введение глюкозы быстрая нормализация состояния. Главный патогенетический фактор -субстратное (дефицит глюкозы) голодание мозга и связанное с этим его энергетическая и кислородная недостаточность;

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: