Сделай Сам Свою Работу на 5

Буферные системы организма





Фосфатная буферная система. Образованная одно- и двузамещенной натрие­вой солью фосфорной кислоты NаН2 РО4 / Nа2Н РО4, где однозамешенная соль (NаН2Р04) выступает как слабая кислота, а двузамещенная (Nа2НР04) — как слабое основание.

Если гидрокарбонатная буферная система действует преимущественно в кро­ви, то фосфатная в основном обеспечивает буферование pH внутри клетки, где фосфаты представлены фосфолипидами и органическими фосфатами. Химиче­ские реакции фосфатной буферной системы тесно связаны с физиологическими процессами в почках и функциями гидрокарбонатной буферной системой. Бу­ферная мощность фосфатной буферной системы составляет 1%.

 

Белковая буферная система. Молекулы белка имеют амфотерные свойства. Ха­рактер их диссоциации зависит от природы белка и реакции раствора. Н+ + белок → НБ. Как и фосфатная, белковая буферная система функционирует внутри клетки. Ее буферная мощность составляет 5%.

Гемоглобиновая буферная система. Молекула гемоглобина содержит амино­кислоту гистидин (до 8,1%), в которой имеются и кислые (СООН-), и основные (NН2-) группы. Гемоглобин играет важную роль в буферовании крови благодаря изменению его кислотных свойств при оксигенации и редуцировании.



Гемоглобиновую буферную систему можно представить как HHbO2 / HHb. Ее буферная мощность составляет 29%. Эта буферная система играет важную роль в снижении разности pH артериальной и венозной крови.

Физиологические системы регулирования pH. Система внешнего дыхания. Как указано выше, диоксид углерода в значительной мере влияет на кислотно-­основное состояние в организме, образуя угольную кислоту. Так, в состоянии покоя образуется до 230 мл С02 в 1 мин, или около 15 000 ммоль/сут. При вы­делении легкими этого количества диоксида углерода из крови удаляется прибли ­зительно эквивалентное количество ионов Н+. Таким образом, при выведении С02 система внешнего дыхания значительно влияет на кислотно-основное со­стояние. Дыхательная компенсация нарушений кислотно-основного состояния начинается быстро, достигая максимума через 16—18 ч.

Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния сводится к регулиро­ванию выделения нелетучих кислот, главным образом серной кислоты, а также реабсорбции ионов НС03-. За сутки почки выделяют до 40—60 ммоль ионов Н+. В физиологических условиях этот орган выделяет слабокислую мочу с pH = 5—7, но в зависимости от pH крови почки выводят большее или меньшее количество ионов Н+ (pH мочи может колебаться от 4,0 до 8,0). Избыточные кислоты могут выводиться как в свободном состоянии, так и в виде их нейтральных солей.



Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния осуществляется с помощью следующих процессов: 1) секреция ионов водорода в мочу клетками канальцевого эпителия; 2) образование в клетках эпителия канальцев ионов НС03-; 3) образование и диффузия в мочу аммиака, формирующего ион аммония в результате присоединения иона Н+ (Н++NН3 = МН4+); 4) реабсорбция основа­ний, дифуфундировавших в мочу, прежде всего ионов НС03-; 5) преобразование монофосфата в дифосфат (Н+ + НРО42- → Н2РO4 -); 6) влияние на обмен электролитов, фосфатов, сульфатов.

Кроме ионов водорода в клетках эпителия дистальных отделов нефрона про­исходит экскреция ионов калия. При этом зависимость между выделением этих ионов конкурентная, например, при гиперкалиемии снижается секреция ионов Н+, при гипокалиемии, наоборот, их выведение увеличивается. Секреция и тех, и других ионов происходит обратно пропорционально экскреции ионов натрия и изменяется пропорционально изменению реабсорбции Nа+.

Компенсация почками нарушений кислотно-основного состояния происходит через 2—3 суток.

Роль органов пищеварения в регуляции кислотно-основного состояния. Пищеварительный канал играет важную роль в регуляции кислотно-основного состоя­ния, влияя как непосредственно на реакцию внутренних сред организма, так и опосредованно, прежде всего с помощью поддержки баланса электролитов. На кислотно-основном состоянии отображается характер питания человека. Посту­пление в желудок и кишки пищи, содержащей кислоты или оснований, влияет на кислотно-основное состояние. Пища, богатая белками, способствует образова­нию кислых продуктов метаболизма. Растительная пища, наоборот, вызывает по­вышение pH, так как в ней содержится большое количество солей слабых кислот (яблочной, лимонной, щавелевой и т. п.) и сильных оснований (Nа+, К+, Са+, Мg+).



Хотя желудочный секрет имеет выраженную кислую реакцию и содержит большое количество ионов водорода и хлора, а секрет поджелудочной железы и кишечника — большое количество ионов НС03-, на кислотно-основное состоя­ние при нормальной функции этих органов это не влияет, поскольку указанные ионы со временем всасываются обратно в кровь. Тем не менее, при резком повы­шении кислотности желудочного сока и/или при выведении его через зонд, га- стростому или при частой рвоте (стеноз привратника, тяжелая степень гастрита) происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону оснований. Наобо­рот, потери оснований при диарее, свищах кишечника и поджелудочной железы могут приводить к избытку кислот.

 

Влияние печени на регуляцию кислотно-основного состояния. Утилизация мо­лочной кислоты, метаболизация кетоновых тел (ацетоуксусной и ß-оксимасляной кислоты), метаболические преобразования органических кислот, экскреция жел­чи, которая имеет основную среду, играют важную роль в поддержании кислотно- основного состояния в организме.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.