Сделай Сам Свою Работу на 5

Организация карантина и обсервации.





Карантином называется комплекс строгих изоля­ционных и противоэпидемических мероприятий, направ­ленных на локализацию и ликвидацию ОБП. Важнейшей целью карантина является недопущение распространения инфекционных болезней как внутри ОБП, так и за его пределами, что требует проведения ряда административных, организационных, хозяйствен­ных и медицинских мероприятий.

Обсервацией называется комплекс ограничитель­ных мероприятий и усиленного медицинского наблюдения, направленный на предупреждение распространения ин­фекционных болезней.

Основной задачей обсервации является своевременное обнаружение случаев появления инфекционных болезней целью принятия экстренных мер по их локализации и устранения причин, способствующих их распространению.

Организация карантина включает в себя:

§ оцепление зоны заражения и прилегающей к ней тер­ритории;

§ организацию заградительных постов на всех второсте­пенных маршрутах, движение по которым полностью прекращается;

§ организацию контрольно-пропускных пунктов (КПП) на основных маршрутах, по которым осуществляется подвоз дополнительных сил и средств для ликвидации очага, сырья для промышленности, продуктов питания и пред­метов первой необходимости для населения.



§ запрещение въезда, выезда и транзитного проезда че­рез зону карантина без соответствующего разрешения штаба ГО области.

В ка­рантине осуществляются мероприятия по:

§ охране инфекционных больниц, водоисточников, продовольственных складов и предприятий, производящих продукты питания, организации комендантской службы;

§ максимально возможному разобщению населения, проживающего в разных населенных пунктах с учетом их производственной деятельности. Такое разобщение дости­гается путем выставления постов на маршрутах передвижения людей;

§ усилению противоэпидемического режима на пред­приятиях, разобщению рабочих и служащих по сменам, цехам, отделам. Это достигается путем такой организации работы, при которой исключается контакт рабочих и слу­жащих одного цеха, отдела, смены с рабочими других цехов, отделов, смен;

§ прекращению деятельности зрелищных учреждений, учебных заведений, рынков с целью уменьшения контак­тов среди населения.



Обсервацией предусматриваются:

§ выставление регулировочных постов на внешней гра­нице зоны обсервации, основных маршрутах с целью ог­раничения въезда, выезда и транзитного проезда;

§ усиленный медицинский контроль за состоянием тер­ритории, организацией питания, водоснабжения, прави­лами торговли;

§ опросы и термометрия населения с целью активного и своевременного выявления инфекционных больных;

§ проведение вакцинации;

§ усиление санитарно-просветительной работы.

§ Режим карантина сохраняется при применении противником возбудителей особо опасных инфекций (чума, холера, натуральная ос­
па) и появлении массовых заболеваний сапом, сибирской
ямной, сыпным тифом, желтой лихорадкой, мелиоидозом,
орнитозом. При применении противником возбудителей
малоконтагиозных инфекций режим карантина заменяется обсервацией. Замена карантина обсервацией произ­водится после дезинфекции или самообеззараживания объектов окружающей среды и полной санитарной обра­ботки населения в ОБП. В зависимости от конкретной эпидемиологической обстановки карантинный или обсервационный режим может сниматься постепенно с отдельных населенных пунктов или сразу со всей зоны.

 

1. Предмет токсикологии, её цели и задачи, отрасли токсикологии как науки, в т. ч. военная и экстремальная токсикология.

Токсикология– наука о физико-химических свойствах ядовитых веществ, механизме их действия на организм, клинике отравления, профилактике и лечении отравления (toxycon – яд, logos - учение).



Предмет – токсичность химических веществ и токсический процесс, развивающийся в биосистемах. Токсичность – способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания и смерть. Токсический процесс - формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящей к ее повреждению или гибели.

Цель – непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и работоспособности отдельного человека, коллектива и населения в условиях повседневного контакта с химическим веществом и при ЧС. Задачи: 1.установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием хим в-ва и развитием токсического пр-са (токсикометрия). 2.изучения проявлений интоксикации и др форм ток пр-са, мех-мов, лежащих в основе токс действия, закономерностей формирования пат сост (токсикодинамика). 3.выяснение мех-мов проникновения, закономерности распределения, метаболизм и выведение токсикантов (токсикокинетика). 4.установление факторов, влияющих на токсичность.

Отрасли: 1.Профилакт токсикология – изучает токсичность новых хим в-в. 2.Клиническая – оказание помощи, выявление и лечение патологии после действия токс в-ва. 3.Эксперементальная. С учетом условий (в основном профессии), в кот наиболее вероятно воздействие токсиканта: промышленная, с/х, коммунальная, токсикология окр среды, спец видов деятельности (в т.ч. военная).

 


 

2. Понятие о ядах, токсичности и токсическом процессе.

Яд – практически любое соединение различного строения, которое при действии на организм немеханическим путем, оказывают их повреждение или гибель. Токсичность – способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания и смерть. Токсический процесс - формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящей к ее повреждению или гибели.

Яды по происхождению: 1.естественного происхождения: биологич (бактериальные, растительные и животные) и небиологич (органич и неорганич соед). 2.синтетичские. По способу использования: 1.ингредиенты спец производства. 2.пестициды. 3.ЛС и пищ добавки. 4.Косметика. 5.Топлива и масла. 6.Растворители, клеи, краски. 7.Побочные продукты хим синтеза, отходы, примеси. По усл действия: 1.Профессион 2.Бытовые 3.Вредные привычки 4.Загрязнение окр ср 5.При спец условиях (аварии и боевые действия)

 

3. Токсичность, её количественная и динамическая оценка, основные категории токсических доз.

Токсичность – способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания и смерть. Раздел токсикологии, в рамках кот оценивается токсичность, назыв токсикометрия. Определение количественных характеристик сначала осущ в эксперименте на животных, а затем уточняется в усл клиники или в ходе популяционных исследований.

Токсич доза – кол-во в-ва, попавшее в орг-м и вызвавшее токс эффект. (D мг/кг)

Токс концентрация – кол-во в-ва, кот нах в окр среде, при контакте с кот развивается токс эффект. (С мг/л, г/м3, мг/кг)

Токсодоза - характеричтика токсичности в-ва, нах в виде газа, пара или аэрозоли. W=ct, где с – концентрация в-ва в воздухе, t – время возд-я. Мг*мин/м3

Уровни эф-та действия токсиканта: Смертельный (величина летальной дозы). Непереносимый (концентрация, вызывающ недееспособность). Порговый (доза, вызв начальные проявления).

Для определения зависимости «доза-эффект» проводят эксперимент на животных. Смотрят на получившиеся результаты и строят график. Центральная точка кривой (50% ответа) – среднеэффективная доза (гибель 50% животных). Ниже этой точки – гиперчувствительные. Выше – гипочувствительные. Наклон кривой – разброс доз, вызывающих эффект. Чем круче, тем меньше разница в дозах, вызыв одинаковый эффект.

 

4. Токсический процесс, основные формы его проявления у человека (в т. ч. («токсический стресс», «токсический дистресс», «аллобиоз»).

Токсический процесс - формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящей к ее повреждению или гибели.

Формы проявлений зависят от вида биолог объекта и его св-в. Формы: 1.Интоксикация. 2. Транзиторные ток ср-ии (быстропроходящие, не угрожающие здоровью, временное нарушение дееспособности). 3.Аллобиоз (изменение чувствительности ор-ма после действия токсиканта к инфекции, хим, луч и др воздействиям) 4. Специальные токс пр-сы (беспороговые, с продолжит скрытым периодом, развивается у части популяции в сочет с дополнит факторами – канцерогенез).

Интоксикация. По времени: остр (возникновение после однократного или повторного действия р-ии в теч ограниченного времени – нес-ко сут), подостр (непрерывн или прерывное – интермитирующее действие токсиканта продолжит до 90 сут), хр (продолжительное, иногда нес-ко лет, действие). Периоды: контакт с в-вом, скрытый, разгар забол, выздоровление. По локализ: местное и общее. По интенсивности: тяжелая интокс, ср ст тяжести, легкая.

Транзиторные: раздражение слизистых (не заболевание, но причиняет дискомфорт), седативно-гипнотические действие (опьянение).

Аллобиоз: иммуносупрессия (повыш чувствит к инф), аллергизация, фотосенсибилизация, измен чувствительности к ЛС и наркотикам, постинтоксикационные астении, доклиничсекие формы патологии.

Спец токс пр-сы: химич канцерогенез, тератогенез, наруш репродуктивных функций.

5. Основные виды преимущественного воздействия ОВ на организм (местное, рефлекторное, резорбтивное).

Различают три основных типа преимущественного действия ве­ществ на организм — местное, резорбтивное, рефлекторное.

Примером местного действия может служить влияние раздра­жающих и прижигающих веществ на слизистую оболочку дыхатель­ных путей, полости рта, желудка, кишок и кожу.

На месте соприкосновения кислот, щелочей, раздражающих газов и жидкостей с тканями возникают ожог, воспалительная реакция, некроз тканей. Деление веществ на перечисленные три типа условно и основано на преобладании тех или иных реакций. При местном воздействии возникает множество рефлекторных реакций, может происходить всасывание ядов и токсичных веществ, образующихся в результате деструкции тканей.

К веществам с преимущественно местным типом действия относятся серная, соляная, азотная и другие кислоты и их пары, едкий натр, едкое кали, аммиак и другие щелочные вещества, некоторые соли. Многие вещества, наряду с местным действием, оказывают выраженное резорбтивно-токсическое влияние — сулема и другие соли ртути, мышьяк и его соединения, уксусная, щавелевая и другие органические кислоты, некоторые фтор- и хлорсодержащие соединения и т. п.

Рефлекторное действие отравляющих веществ на организм проявляется в результате влияния на окончания центростремительных нервов слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также кожи. Это действие бывает настолько сильным, что может привести к спазму голосовой щели, отеку слизистой оболочки гортани и развитию механической асфиксии. Таким влиянием обладают некоторые газы (хлор, фосген, хлорпикрин, аммиак и т. п.). Рефлексы с химио-рецепторов сосудов и тканей возникают также после всасывания веществ при циркуляции в кровеносном русле и нахождении в тканях. Мощной рефлексогенной зоной являются химиорецепторы сонного гломуса. Даже малые дозы (концентрации) некоторых алкалоидов (никотин, анабазин, цитизин, лобелии), производных синильной кислоты и динитрофенола вызывают сильные рефлекторные изменения дыхания и кровообращения, влияя на химиорецепторы сонного гломуса и других сосудистых областей.

Основные патологические изменения возникают в организме в результате резорбтивного действия веществ, их влияния на органы и ткани после всасывания в кровь. Различают яды с политропным действием, влияющие в примерно равной степени на различные органы и ткани, и яды с избирательным влиянием на отдельные системы и органы. Рассмотрение этого вопроса важно для выбора системы терапевтического вмешательства. Примером веществ с политропным действием могут служить протоплазм этические яды (хинин и др.).

 

 


 

6. Уровни воздействия токсикантов на биологические системы.

1.На ур-не клетки. Проявления: Цитотоксичность проявляется в действии на структуры кл. Обратимые структурно-функциональные изменения (имз формы, сродства к красителям, кол-во органелл). Преждевременная гибель клетки (некроз и апоптоз). Мутация (генотоксичность).

2.На ур-не ор-ов и сис-м. Выявляется способность в-ва действовать на определ ор-н. Проявления: Функциональные р-ии (миоз, спазм гортани, одышка, кратковременная гипотония, тахикардия…). Заболевания органа (органотоксичность). Неопластические пр-сы.

3.На ур-не организма. Интоксикация, транзитоные ток ср-ии, аллобиотические р-ии, спец токс пр-сы.

4.На ур-не популяции и биогеоциноза. Рост забол-ти и смертности, увеличение врожд дефектов, уменьшение рождаемости, нарушение демографических харак-к (соотношение возрастов, полов), падение средней продолжит жизни, культурная деградация.

 

7. Виды зависимостей «доза-эффект» при воздействии ВТОВ на человеческий организм.

Наиболее распространенный способ определения зависимости «доза — эффект» состоит в формировании в группе подопытных животных нескольких подгрупп. Животным, входящим в подгруппу, токсикант вводят в одинаковой дозе, а в каждой последующей подгруппе доза увеличивается. Формирование подгрупп должно осуществляться методом случайных выборок. С увеличением дозы будет увеличиваться часть животных в каждой из подгрупп, у которых развился оцениваемый эффект.

 

Центральная точка кривой (значение 50% ответа) или среднеэффективная доза (ЕD50) — удобный способ характеристики токсичности вещества. Если оцениваемый эффект — летальность животных в группе, эта точка обозначается как среднесмертельная Небольшая часть популяции в левой части кривой «доза — эффект» реагирует на малые дозы токсиканта. Это группа гиперчувствительных или гиперреактивных особей. Другая часть популяции в правой части кривой реагирует лишь на очень большие дозы токсиканта. Это гипочувствительные, гипореактивные или резистентные особи. Наклон кривой «доза — эффект», особенно вблизи среднего значения, характеризует разброс доз, вызывающих эффект. Эта величина указывает, как велико будет изменение реакции популяции на действие токсиканта с изменением действующей дозы. Крутой наклон указывает на то, что большая часть популяции будет реагировать на токсикант примерно одинаково в узком диапазоне доз, в то время как пологий наклон свидетельствует о существенных различиях в чувствительности особей к токсиканту.

Сложность представляет перенос результатов с эксперимента над животными на человека. Данные, полученные экспериментально, верифицируются в условиях клинических наблюдений за отравленными, и в ходе популяционных исследований состояния здоровья людей, контактировавших с вредными в-вами.

 

8. Основные критерии токсических доз (концентрация), используемых в токсикологии: предельно-допустимые, пороговые, эффективные и смертельные.

Токсич доза – кол-во в-ва, попавшее в орг-м и вызвавшее токс эффект. (D мг/кг)

Токс концентрация – кол-во в-ва, кот нах в окр среде, при контакте с кот развивается токс эффект. (С мг/л, г/м3, мг/кг)

До́за преде́льно допусти́мая (ПДД) — определенное международными или национальными нормативами наибольшее допустимое значение индивидуальной эквивалентной дозы во всем теле человека или в отдельных органах, получаемой за год вследствие профессионального облучения (исключая аварийное); иногда используется для нормирования индивидуальной эквивалентной дозы за меньшие промежутки времени.

До́за поро́говая — наименьшая Д., вызывающая изменения на уровне организма, выходящие за пределы физиологических реакций.

До́за эффекти́вная — Д., вызывающая определенный фармакологический эффект.

До́за смерте́льная (DL; d. letalis; син. Д. летальная) — Д., вызывающая смертельный исход.

 


9. Понятие о химическом оружии, история его возникновения, современная международная политика в отношении табельного химического оружия.

Химическое оружие – это отравляющие вещества и средства доставки их к цели. Отравляющие вещества – это токсические (ядовитые) химические соединения, поражающие людей и животных, заражающие воздух, местность, водоемы и различные предметы на местности. Некоторые токсины предназначены для поражения растений. К средствам доставки относятся артиллерийские химические снаряды и мины (ВАП), боевые части ракет в химическом снаряжении, химические фугасы, шашки, гранаты и патроны. К особой группе химического оружия можно отнести бинарные химические боеприпасы, представляющие собой две ёмкости с различными веществами -неядовитыми в чистом виде, но при их смешении во время взрыва получается высокотоксичное соединения.

Химическое оружие является одним из видов оружия массового поражения. Отдельные попытки применить химические средства поражения в военных целях имели место на протяжении войн. Впервые в 1915 г. применила отравляющие вещества Германия в районе Ипра (Бельгия). За первые же часы погибло около 6 тыс. человек, а 15 тыс. получили поражения различной степени тяжести. В дальнейшем начали активно применять химическое оружие и армии других воюющих стран. После 2-й мировой войны разработки в области хим. оружия интенсивно проводились в США, где в 1950-е гг. синтезированы ви-газ и психотропные инкапаситанты; в 1960-е гг. начаты изыскания смертоносных быстродействующих 0В для использования в средствах микстовых поражений и диверсионного назначения (прототипы природных ядов), исследования хим. факторов, определяющих поражающие свойства биологического оружия нТабельные ОВ — вещества, производимые в больших количествах, состоящие на вооружении армий, боевое применение которых определяется соответствующими уставами. В США, например, к числу табельных относили V-газы, зарин, ботулотоксин, иприт, адамсит, хлорацетофенон, BZ и другие, включая их всевозможные смеси. В 1993 г. была принята Парижская «Конвенция о запрещении применения, разработки и накопления химического оружия». В настоящее время конвенцию подписали более 150 государств. В соответствии с принятыми документами в ближайшие годы предполагается уничтожить запасы химического оружия на планете. Ратифицировав в 1997 году международную Конвенцию о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия, а также о его уничтожении, Россия приняла на себя обязательства по ликвидации своих запасов этих средств массового уничтожения под контролем со стороны международных организаций. "химическое разоружение в полной мере отвечает национальным интересам России, поскольку предусматривает уничтожение старых и устаревающих запасов ХО, представляющих угрозу для населения и окружающей среды. Уничтожение ХО не повлияет на национальную безопасность и не отразится на обороноспособности страны". Актуальность вопроса уничтожения ХО определяется в первую очередь тем, что с отравляющими веществами (основой ХО) в процессе их долговременного хранения происходят необратимые физико-химические превращения, то есть их старение. В результате чего снижаются боевые (токсичных) свойства ОВ, а также появляются различные кислотные примеси, которые в той или иной мере влияют на коррозионную стойкость (то есть герметичность) оболочек химических боеприпасов.

 

 

10. «Полицейские газы»: основные представители, назначение и способы применения.

Полицейские газы = ОВ раздражающего действия. Раздр действие – действие хим в-в на окончания чувствительных нервных волокон на покровных тканях, сопр рядом местных и общих рефлекторных реакций, субъективно воспринимаемых как чувство покалывания, жжения, рези, боли и тд. В-ва, кот обладают этим действием, нарываются раздражающими. Среднеэффективная концентрация в тысячи раз меньше среднесмертельной, поэтому эти газы используются для вывода из строя противников, а так же для самообороны; правоохранительными органами для борьбы с нарушителями общественного порядка и подавления террористов и криминальных элементов. Представит: галогены (хром, бром), альдегиды (акролеин), кетоны (ацетон), пары кислот, ангидриды кислот, CR, экстракт красного перца (капсаицин), СН, CA, CS, DA, DC. Способы применения: ядовито-дымовые шашки, газовые баллончики.

 

11. Поражения ОВ раздражающего действия – клиника (в зависимости от тяжести поражения и разновидности ОВ), профилактика поражений, оказание медпомощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Клиника: транзиторная токс р-ия. Жжение в глазах, боль, блефароспазм, иногда светобоязнь. После выхода из зараженной атмосферы проходит через 2-4 мин. При сильном поражении к вышеопис клинике присоед: жжение во рту, носоглотке, груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. При еще более высоких дозах – тошнота, рвота. При действии ОВ в очень высоких концентрациях возможно: отек конъюнктивы, воспаление всех рядом лежащих тканей, стойкое помутнение. CS и CR действуют на кожу – транзиторная эритема, боль, особенно при воздействии в водой, прикосновениях, при повторных – экзематозная р-ия. Возможен летальный исход из-за отека легких. Сенсибилизация.

Помощь: 1.Спец сан-гиг мероприятния: использование индивидуальных средств защиты в зоне заражения; участи мед служб в проведении хим разведки; обучение личного состава правилам поведения на зараженном участке. 2.Спец проф мероприятия: проведение сан обработки пораженных на этапах эвакуации. 3.Спец леч мероприятия: патогенетич и симптоматич терапия в ходе оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи.

 

12. Группа ВТОВ пульмонотоксического действия, основные её представители, их физико-химическая характеристика и механизмы токсического воздействия на организм человека.

Пульмонотоксичность – свойство хим в-в, действуя на ор-м, вызывать структурно-функциональные изменения со стороны ор-ов дых. Вещества, которые оказывают подобное действие, к которым порог чувствительности ор-ов дых ниже, называются пульмотоксикантами. Представит: 1.Галогены (хлор, фтор) 2.Ангибриды кислот (оксиды азота, серы) 3.Аммиак 4.Галогенопроизводные угольной к-ты (фосген, дифосген) 5.Галагенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан) 6.Галогенофториды (трехфтористый хлор) 7.Галагенсульфиды (пятифтористая сера) 8.Изоцианаты (метилизоцианат).

Фосген. Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях – запах фруктов. Тяжелее воздуха. Плохо р-ряется в воде, хорошо в органич р-рителях. Формирует зоны нестойкого заражения. Мех-м: действует только ингаляционно, спецефично на ор-ны дых, немного в момент контакта на кожу и глаза, во внутр среды не проникает. Прямо повреждает клеточные структуры аэрогематич барьера. Разрушает альвеоциты 2, снижается продукция сурфактанта, альвеолы слипаются.

Хлор. Газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, тяжелее воздуха. По местности растекается, скапливается в углублениях. Растворяется в воде, сильный окислитель. На кл дых сис-мы связывается с водой и образует соляную и хлорноватистую к-ты, котрые взаимодействуют со структурами клеток, а так же активируют свобод радикальное окисление.

Оксиды азота. Активируют свобод радикальное окисление в клетках аэрогематич барьера, повреждаются биологич мембраны клеток. Образуются так же цитотоксичные в-ва. При вдыхании больших концентраций в крови образуется метНв и хим ожог легких.

Паракват. Кристалл в-во белого цвета, без запаха. Хорошо р-ряется в воде и спиртах. Применяется в виде крупнодисперсной аэрозоли, в ор-м попадает через рот. В 1-3 сут наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов 1 и 2, альвеолит, отек легких. Далее наступает фиброзирование легочной тк. В кл в пр-се метаболизма обр-ся высоктокс в-во, кот инициирует свобод радикал окисл, поражаются месбраны.

 

13. Группа ВТОВ общеядовитого действия, вызывающих нарушение кислородтранспортной функции крови, основные её представители, их физико-химическая характеристика и механизмы токсического воздействия на организм человека.

Общеядовитое действие – действие хим в-в на ор-м, кот сопровождается повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения пр-сов ЖД.

1.ОВТВ, наруш ф-ии Нв. А)ОВТВ, обр-е карбоксиНв. Карбонилы металлов (Ме+СО).Пентакарбонил Fe и тетракарбонил Ni – бесцветные летучие жидкости, пары кот тяжелее воздуха. Плохо р-ряются в воде, хорошо в липидах. Оксид углерода. Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха. Хорошо горит, вступает в р-ии окисления. Обр-ет в ор-ме карбоксиНв (взаимод только с 2-х валентным Fe), кот не транспортирует О2.

Б)ОВТВ, обр-е метНв. Обр-е из 2-х валентного железа 3-х валентное. Нитро- и аминосоединения ароматич ряда: Мех-м: активация свободнорадикал окисл в эр-тах, обр-ся супероксид-анион, а он – перекись водорода. Они окисляют железо из Нв, обр-ся метНв. Анилин. Вязкая, бесцветная маслянистая жид-ть, темнеющая на воздухе. Летуч, горюч, имеет спецефич запах. Нитробензол: бесцветная или желтоватая жид-ть с запахом горького миндаля. Нитриты. Мех-м: выделяет в ор-ме оксид азота и нитритную группу, возбуждает NO-рец, расслабляются сосуды, возможен коллапс.Нитрит-ион вызывает метНв-обр-е.Азотистокислый натрий: бесцветные или желтоватые кристаллы, р-римы в воде, солоноватые на вкус. Изопропилнитрит: желтоватая жид-ть с резким запахом, летуча.

2.ОВТВ – гемолитики. Арсин: бесцветный газ, почти без запаха. Мех-м: снижается глутатион в эр-тах (для поддержания целостности мембраны), гемолиз.

 

14. Группа ВТОВ общеядовитого действия, вызывающих гемолиз эритроцитов - клиника (в зависимости от тяжести поражения и разновидности ОВ), профилактика поражений, оказание медпомощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Гемолитики: 1.разрушающие эр-ты. 2.Вызывающие гемолиз только у лиц с врожд недост Г-6Ф-ДГ. 3.Вызыв иммунные гемолит анемии. Действие: двухфазное – сначала появление в крови метНв, затем гемолиз или сразу гемолиз. В первые часы Нв из разрушенных эр-тов еще будет переносит О2, поэтому клиники не будет. Гемолиз сопр-ся: нарушение коллоидно-осматич св-в крови, затруднение диссоциации оксиНв в тк, ускоренное разрушение Нв. Нв повреждает почки, развивается ПН, уремия и возм смерть. Клиника: скрытый период до 24 ч (при тяж формах – 30-60мин). Жалобы на головную боль, озноб, тошноту, жажду, беспокойство. Позже появляется желтушность кожи, которая затем проходит к 3-4 нед. При тяж формах кожа желтоватая, цианоз, поэтому кожа становится бронзовой. Гемоглобинурия, моча от красной до черно-красной. Анемия, чем тяжелее интоксикация, тем более выражена анемия. Снижение Нв в крови. Кислородная емкость крови уменьшая на 15-80% в завис от ст тяжести. В тяж случаях на 4-6 день появляется олиго- или анурия. Возможно появл признаков печен недост. При ср степ клиника уходит на 2-4 нед, при тяж ст – на 2-3 мес.

Защита: 1.Спец сан-гиг мероприятия: использование индивид средств защиты. 2.Спец леч мероприятия: своеврем выявление пораженных, патогенетич и симптоматич терапия в ходе оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи (питье, кровопускание, в\в 40% глю, физр-р, кровезам жид-ти, ингаляция О2), подготовка и провед эвакуации.

 

15. Группа ВТОВ цитотоксического действия, основные её представители (кожно-нарывного действия и модификаторы пластического обмена), их физико-химическая характеристика и механизмы токсического воздействия на организм человека.

Кожно-нарывного действия. Сернистый иприт – тяжелая маслянистая жид-ть, в чистом виде бесцветная, почти без запаха (чеснок или горчица хорошо р-рим в орган р-рителях, плохо в воде.). Легко впитывается в пористые материалы. Азотистый иприт – маслянистая, слега темная или бесцветная жид-ть, хорошо р-рим в орган р-рителях, плохо в воде. Испаряются медленно, обр-ют стойкие очаги. Мех-м: нарушают мех-м проведения нервных импульсов в синапсах (в осн холинергич) в ЦНС и ПНС. На кл ур-не продукты метаболизма ипритов вызывают алкилирование молекул мембран и внутрикл структур (белки и НК). Повреждается ДНК, происходит нарушение ее репарации, истощается запас АТФ, нарушается внутрикл обмен Са. Люизит- бесцветная, умеренно летучая жид-ть, при хранении становится темной с фиолетовым оттенком. Запах растертых листьев герани. Плохо р-рим в воде, хорошо в орган р-рителях и жирах, хорошо впитывается в резину, пористые материалы. Обр-ет зоны стойкого заражения. Мех-м: местно – воспалительно-некротические изменения, раздражение на месте аппликации; резорбтивно – наруш пластического и энергетич обмена, структурые измен и гибель кл.

Модификаторы пластического обмена. Мех-м: индуктор микросомальных ферментов через воздействие на белки-регуляторы. Активируют биопревращение ксенобиотиков, образование реактивных метаболитов, кот вызывают повреждение кл и тк. Диоксин. Кристалл в-во, плохо р-рим в воде, хорошо в орган р-рителях. Стойкий во внеш ср. Полихлорированные бифенилы (ПХБ) – термостойкий, хим стабилен, диэлектрик.

 

16. Диоксины как наиболее актуальные экотоксиканты, механизмы их повреждающего действия на организм отдельного человека и популяционного воздействия на человечество в целом.

Индукторы ферментов гладкого ЭПС печени, почек, легких, кожи (микросом ферментов). Индукция на уровне транскрипции генетт инф-ии кл. Диоксины взаимодействуют с цитозольными белками-регуляторами активности генов, отвечающих за синтез микросом ферментов. Т.к. диоксины длительно сохр в ор-ме, то индукция ферметов длительная. Нарушаются биопревращения ксенобиотиков и эндогенных БАВ, что приводит к вторичному поражению метаболитами этих в-в различ ор-ов и тк. Нарушается так же ОВ. На популяционном уровне – учащение случаев злокачественных опухолей, потеря детородных функций.

 


 

17. Нейротоксиканты, три основные группы ВТОВ в зависимости от механизма действия, патогенеза и клинических проявлений токсического процесса.

Нейротоксичность – способность хим в-в, действуя на ор-м, вызывать нарушение структуры и/или ф-ии НС. Условно делятся на 2 группы: 1.вызывающие функциональные нарушения 2.вызывающие органические повреждения. Мех-м 1 группы: влияние на синтез, хранение, высвобождение и обратный захват нейромедиаторов; непосредственное действие на селективные рецепторы 3. Изменение сродства рецепторов к нейромедиатору; нарушение скорости синтеза, разрушения и распределения рецепторов в тк; модификация состояния мех-мов сопряжения между рецептором и эффекторной сис-мой кл. Среди в-в этой группы выделяют: ВТОВ нервно-паралитического действия и ВТОВ психодислептического действия. Нервно-паралитического действия: зарин, зоман, VX, дихлофос, гидразин, ботулотоксин, тетанотоксин и др). Судорожного действия: ФОС, карбаматы, тетанотоксин. Паралитич действия: сакситоксин, ботулотоксин. По мех-му: активирующие пр-сы возбуждения и угнетающие пр-сы торможения. По мех-му: 1.Действующие на холинергические синапсы (ингибиторы холинестеразы – ФОС и карбаматы; пресинаптические блокаторы высвобождения АХ: ботулотоксин) 2.Действующие на ГАМК-рец (ингибиторы синтеза ГАМК – пр гидразина; антагонисты ГАМК – бициклофосфаты; пресинаптические блокаторы высвобожд ГАМК – тетанотоксин) 3.Блокаторы Na-каналов возбудимых мембран (тетанотоксин, скаситоксин). ВТОВ психодислептического действия: токс действие кот вызывает нарушение пр-сов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления, самосознания. По клинике: 1.Эйфориогены: тетрагидроксиканнабиол, суфентанил, клонитазен 2.Галлюциногены: ДЛК, псилоцин, псилоцибин, мескалин 3.Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин.

ВТОВ, вызыв органич повреждение. Таллий, тетраэтилсвинец. Наруш пластический обмен в НС, кот сопровождается структурно-морфолог измен. Повреждаются кл структуры, в кот они накапливаются, вызывают гибель кл НС.

 

18. Основные представители группа ВТОВ, являющихся компонентами ракетных топлив и других ядовитых технических жидкостей.

1. Жидкости на гликолевой основе: этиленгликоль, охлаждающие низкозамерзающие жидкости марок 40, 40м, 65, высокотемпературная низкозамерзающая охлаждающая жидкость ОЖК-50 мц /эц/, тормозные жидкости |С-22 и «Нева», противообледенительная жидкость «Арктика», этилцеллозольв;

2. Этиловая жидкость и этилированные бензины: этиловая жидкость, бензины авиационные Б-100/130, Б-95/115, бензины автомобильные А-76, АИ-93, АИ-98;

3. Спирты и жидкости на основе спиртов: метанол - яд синтетический (метиловый спирт), тетрагидрофурфуриловый спирт, спирт денатурированный (денатурат), тормозные жидкости БСК и АСК;

4. Хлорорганические растворители: дихлорэтан, углерод четыреххлористый технический, трихлорэтилен технический, перхлорэтилен;

5. Растворители ароматического ряда углеводородов: бензол, толуол, ксилол, сольвент нефтяной для лакокрасочной промышленности;

6. Жидкости на основе фторированных углеводородов: фторуглеродные жидкости 13ф, РЖС, фторхлоруглеродная жидкость 12-ф, жидкости балансировочная В-1 и манометрическая М-1, перфтортриэтиламин МД-ЭФ;

7. Масла и жидкости с ядовитыми присадками: масла синтетические ВНИИ НП-7, ВНИИ НП-50-1-4ф, масло осевое северное Сп, рабочая жидкость 7-50с-3, пусковые жидкости «Арктика» и «Холод 2Д-40» для дизелей, масла синтетические группы Б.

Этиленгликоль (гликоль, этандиол - 1,2) - двухатомный спирт, представляющий собой бесцветную или слабо окрашенную в желтый цвет нелетучую сиропообразную жидкость, сладковатого вкуса, без запаха. Мех-м. Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием токсичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой кислоты, щавелевой, уксусной, муравьиной и других кислот, что приводит к ацидозу, выраженным расстройствам обмена, гипоксии. Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимой щавелевокислой кальциевой соли. При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца. Этиленгликоль подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов. Клиника. При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 ч и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой легкого поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся нерезко выраженными изменениями в осадке мочи. При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение короче скрытый период (6-8 ч). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.