|
|
Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
Ι тип реагиновый (IgE-зависимый, анафилактический, атопический) Причины: 1. Природные пищевые и ингаляционные аллергены: - белки коровьего молока - пыльца растений, трав, цветов, деревьев - хитин эпидермальных клещей и тараканов 2. Лекарственные препараты в форме гаптенов - антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) Иммунологическая стадия патогенеза: аллерген (через слизистые пищеварительного и дыхательного тракта) → дендритная клетка (разновидность макрофага) → взаимодействие Т-клеточного рецептора и СD4+ Т-х2 соответственно с антигеном и молекулой HLA-ΙΙ (МНС-ΙΙ) ДК →Т-х2 выделяет ИЛ-4,ИЛ-5 →В-лимфоциты (→В-лимфоциты памяти(90%) АТ (IgE, IgG4) → фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови – клетки Ι порядка (сенсибилизирует их) Патохимическая стадия: повторное попадание аллергена в организм→активация сенсибилизированных клеток первого порядка (дегрануляция)→БАВ (гистамин, лейкотриены, ФХЭ-А, ФХН-А, ФАТ, простагландины, калликреин)→активация клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты, макрофаги) →БАВ (протеазы, оксиданты, простагландины, тромбоксаны, арилсульфатаза-В, гистаминаза) Патофизиологическая стадия: медиаторы выделяемые тучными клетками и активированными лимфоцитами→ Сосудистые и клеточные реакции (эозинофилия) характерные для воспаления: - воспалительная артериальная гиперемия; - ↑ проницаемости; - отёк; - эмиграция эозинофилов и секреция ими катионных белков, вызывающих вторичную альтерацию ткани → • острая воспалительная реакция в коже (кожные пробы с аллергеном, острая крапивница, пищевая аллергия); • приступ бронхоспазма (бронхиальная астма); • падение АД (анафилактический шок); • хроническое эозинофильное воспаление кожи (атопический дерматит)
ΙΙ тип цитотоксический Антиген: – поверхностный компонент изменённой клеточной мембраны (действие химических веществ /лекарств – образование комплексов «собственный АГ + гаптен», ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах) - нормальные клетки в условиях лишения их естественной изоляционной иммунологической толерантности - клетки трансплантированной ткани (переливание крови) Иммунологическая стадия: в ответ на появление аутоаллергенов вырабатываются аутоантитела (IgG и IgM), которые способны фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Патохимическая стадия: I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом, присоединившимся к антителам, фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису. II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток, образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке, с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной(I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II). Патофизиологическая стадия: в зависимости от поражения клетки-мишени возникают следующие клинические проявления: - гаптеновые (чаще всего, лекарственные) гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении; - болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит); - аутоиммунный асперматогенез; гемолитическая болезнь новорожденных Назвать типы аллергических реакций. Охарактеризовать особенности аллергических реакций 3 и 4 типов. ΙΙΙ тип иммунокомплексный Причины – антиген (растворимые формы): - белок в большом количестве ( антитоксические сыворотки, гомологичные γ-глобулины); - лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды) - пищевые продукты (молоко, яичный белок); - бактериальные и вирусные антигены, антигены мембран, ДНК клеток организма Иммунологическая садия: Антиген Макрофаг ДК ИЛ-12↓ Тх1 Тх2 ИЛ-2,ИФ-γ ↓ ИЛ-4 В-лимфоцит В-лимфоцит ↓ Плазматические клетки Плазматические клетки ↓ IgG2, IgG3 IgM, IgG1 АГ - АТ Патохимическая стадия: иммунный комплекс циркулирует в крови и разносится в различные ткани (почки, суставы, кожу, сердце, серозные оболочки и мелкие сосуды). Откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент. Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты. Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов на эндотелиальных клетках и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Патофизиологическая стадия: поражения ткани, обусловленные иммунным комплексом могут быть: - системные, когда комплексы образуются в циркуляторном русле и вызывают повреждения во многих органах; - локальные, когда возникает асептическое – иммунное воспаление определённого органа: почки (гломерулонефриты), суставов (артриты), ограниченные поражения кожи (феномен Артюса). Клинически ΙΙΙ тип проявляется: диффузными васкулитами, сывороточной болезнью, ревматоидными артритами, системной красной волчанкой.
ΙV тип клеточно-опосредованный Антигены – индукторы аллергической реакции туберкулинового типа: - аутоклетки, инфицированные микробами (возбудители туберкулёза, бруцеллёза, сальмонеллёза, дифтерии, стрептококки, стафилококки); - вирусы герпеса, кори, коревой оспы; - грибы; - тканевые белки с малой молекулярной массой и слабовыраженной антигенностью; - антропогенные низкомолекулярные химические соединения Иммунологическая и патохимическая стадии: первичное введение антигена в интактный организм приводит к его поглощению антигенпрезентирующими клетками (в частности, макрофагами), внутриклеточному разрушению и экспрессии образующихся антигенных фрагментов (пептидов) на клеточной поверхности в комплексе с молекулами МНС -II класса. Иммуногенный комплекс распознается наивными CD4+ Т-клетками (ТН0), которые дифференцируются в CD4+ Т-клетки воспаления (ТН1; прежнее обозначение - TГЗТ, Т-индукторы). При повторной встрече с тем же антигеном зрелые ТН1 вступают в реакцию распознавания данного антигена. Результатом распознавания является активная продукция ТН1 хемотаксических факторов, привлекающих в зону проникновения антигена макрофаги и другие клетки воспаления из кровотока. Медиаторы аллергических реакций Лимфокины (цитокины): - хемокины (ИЛ-8) – участвуют в привлечении Т-лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов в очаг воспаления; - Фактор, активирующий макрофаги; - Гранулоцитарно-моноцитарный колонистимулирующий фактор (ГМ-КСФ); - ИЛ-9 - Т-клеточный ростовой фактор для Т-лимфоцитов - Лимфотоксин (ФНО-β); - Фактор переноса Лоуренса; - Фактор трансформации лейкоцитов; - Фактор репликации и созревания В-лимфоцитов; - Фактор дегрануляции тромбоцитов Патофизиологическая стадия: в месте внедрения аллергена возникает характерная реакция в виде гиперемии, лимфоцитарно-макрофагального инфильтрата, в некоторых случаях развивается хроническое воспаление с образованием гранулёмы Понятие «аллергические реакции немедленного типа». Причины, механизмы развития по стадиям, исходы. Примеры (см. вопрос 49) Аллергические реакции замедленного типа». Причины, механизмы развития. Примеры (см. вопрос 50) 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|