ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

ВЛ. Виноградов

Печень является одним из наиболее важных органов, обес­печивающих жизнедеятельность человека, ее образно называют «биохимической лабораторией» организма.

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Синтетическая функция

В печени синтезируются:

— многиевысокомолекулярные белки, которым при­надлежит основная роль в поддержании онкотического дав­ления крови, и они же являются основными переносчиками билирубина, некоторых гормонов и ряда лекарственных пре­паратов. Поэтому заболевания печени, приводящие к гипоальбуминемии, могут вызывать периферические отеки, асцит, гидроперикард и гидроторакс (анасарку), так называемые безбелковые отеки на фоне гиповолемии. В то же время на фоне гипопротеинемии увеличивается относительная концен­трация «активных» форм некоторых лекарственных препара­тов (барбитураты, бензодиазепины, наркотики), в норме свя­зываемых белками крови, что, с одной стороны, повышает их эффективность, с другой — уменьшает период полувыве­дения. В печени синтезируется также и а₁-гликопротеин — в ответ на воспаление или стресс. Он связывает многие ле­карственные препараты, в том числе мышечные релаксанты, местные анестетики, В-блокаторы и некоторые наркотики. Таким образом, клиническая эффективность названных пре­паратов у пациентов с острой травмой, ожогами, лихорадкой может быть снижена за счет связывания последних а₁-глико-протеином.

— многиеферменты, в том числе: холинэстераза, псевдо-холинэстераза и неспецифическая холинэстераза, ответственные за биодеградацию листенона, мивакуриума и некоторых мест­ных анестетиков. Следует помнить, однако, что в норме образо­вание названных ферментов во много раз перекрывает их ре­альную потребность, и только при снижении белоксинтезирующей функции печени на 75% и более возникает реальная опасность пролонгирования эффектов этих лекарственных пре­паратов.

Факторы свертывания крови. Многие факторы сверты­вания крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируют­ся в печени. Единственным исключением является VIII. фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Однако следует помнить, что клинически значимые нарушения свертывающей системы крови развиваются только после снижения белоксинтезирующей функции печени на 50—70%. Кроме того, активность некоторых факторов свер­тывания (II, VII, IX и X) связана с наличием витамина К. Последний образуется в результате жизнедеятельности кишеч­ной флоры и может проникать в кровь только в присутствии желчи. В этой связи нарушение желчеобразующей функции печени или недостаточное поступление желчи в ЖКТ в связи с обструктивными заболеваниями желчных путей также приво­дит к развитию коагулопатий.

Желчь. Состоит из первичной (синтезируется в печени) и вторичной (образуется из первичной в кишечнике в результа­те жизнедеятельности кишечной флоры). Желчь содержит холе­стерин, жирные кислоты, белок, углеводы, электролиты и билирубин и является переносчиком продуктов метаболизма и био­деградации лекарственных препаратов. Кроме того, желчь является эмульгатором жиров и способствует абсорбции пос­ледних в тонком кишечнике. В этой связи нарушение образова­ния или секреции желчи приводит к серьезным нарушениям жирового обмена и недостатку жирорастворимых витаминов (А, К, D и Е).

Гликоген и глюконеогенез. Здоровая печень содержит гли­коген в количестве, достаточном для обеспечения энергетических потребностей в глюкозе на 10—12 ч. Вслед за этим потреб­ности в глюкозе покрываются за счет глюконеогенеза — биохи­мического процесса синтеза глюкозы из неуглеводных источни­ков. Поскольку планом предоперационной подготовки, как пра­вило, предусматривается голодание, большинство пациентов нуждаются в глюкозе за 8—10 ч перед операцией.

Выброс стресс-гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон), который начинается до операции и продолжается во время ее выполнения, стимулирует глюконеогенез и вызывает раз­витие гипергликемии.

У пациентов с печеночной недостаточностью нет достаточных запасов гликогена, снижена чувствительность рецепторного аппа­рата к гормонам и снижена способность образования глюкозы. По­этому у данной категории больных велик риск развития интраоперационной гипогликемии.

Метаболизм и детоксикация

Билирубин. Билирубин является конечным продуктом де­градации гемсодержащих субстанций (в основном гемоглобин, но также миоглобин и цитохром). Обладает выраженными липофильными свойствами и должен быть связан альбуминами плазмы крови для транспорта в печень. Здесь происходит его накопление в гепатоцитах, где он связывается с глюкуроновой кислотой и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей.

Следует различать:

— надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием билирубина вследствие гемолиза. При лабораторном исследовании увеличивается со­держание в крови прямого (несвязанного) билирубина;

— печеночную, т.е. связанную с поражением печени, жел­туху (цирроз, гепатит). Характерно повышение уровня непря­мого (связанного с белком) билирубина;

— подпеченочную желтуху. Как правило, подобное со­стояние развивается вследствие сдавления извне (опухоль поджелудочной железы) или поражения собственно билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, опухоль печеночных про­токов, холедоха, большого дуоденального сосочка). При лабо­раторном исследовании обращает внимание увеличение уровня непрямого билирубина.

Нитраты. Если содержание нитратов превышает потребности для образования белков и других биомолекул, то последние «дезаминируются» с образованием аммония, который, в свою очередь, используется для образования мочевины в печени. В этой связи при печеночной недостаточности содержание азо­та мочевины (BUN), как правило, в норме, тогда как содержа­ние аммиака значительно увеличено. Уровень аммиака часто ис­пользуют для определения степени печеночной недостаточности. Однако нет прямо пропорциональной зависимости между кон­центрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеноч­ной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют различные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и у-аминомасляная кислота (ГАМК).

Стероидные гормоны. Печень является тем местом, где происходит разрушение стероидных гормонов. Таким обра­зом, печеночная недостаточность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего является повышенная реадсорбция воды и натрия (оте­ки, асцит) и экскреция калия. Пониженный метаболизм эстрогенов и замедленное превращение андрогенов приводят к появлению «печеночных знаков»: «сосудистые звездочки», по­краснение ладоней, геникомастия, атрофия яичек.

Лекарственные препараты:

— наиболее частый механизм детоксикации связан с окислением под действием неспецифических оксидаз, пос­ледующим связыванием с глицином, глюкуроновой кисло­той или образованием сульфгидрильных групп и выведени­ем с желчью и мочой. Некоторые метаболиты более активны (преднизолон > преднизон) или имеют более длительный период полураспада (дисметилдиазепам > диазепам), чем исходный лекарственный препарат, что необходимо учитывать при назначении данного лекарства лицам с печеночной не­достаточностью;

— некоторые лекарственные препараты (барбитураты, бензодиазепины, кортикостероиды, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность только после предварительной обработки фермента­ми печени. При увеличении концентрации указанных веществ возрастает и активность соответствующих ферментов. Таким образом, для проявления специфического эффекта требуются (ACT), аланин-аминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и уровень билирубина.

Гепатит А. Передается в основном фекально-оральным путем. Инкубационный период до 2 мес. Смертность составляет 1:1000 чел. Если анестезия и операция проводятся во время инкубационного или продромального периода, смертность зна­чительно возрастает, достигая 100% при молниеносной форме.

Гепатиты В и С. Основной путь передачи — с животными средами (кровью). Смертность значительно выше, чем при ге­патите А: до 5% при гепатите В и 1—3% при гепатите С. Оба этих гепатита могут принимать хроническое течение с исходом в хронический персистирующий гепатит и цирроз печени.

Анестезия и операция на фоне активного гепатита имеют предельно высокий риск.

Анестезия на фоне умеренно активного хронического гепа­тита несет повышенный риск и должна проводиться препарата­ми, даже потенциально не обладающими гепатотоксичными свойствами.

Холестаз. Манифестирует повышением активности ЩФ без параллельного увеличения активности трансаминаз. Хо­лестаз без обструкции желчных путей может быть следстви­ем беременности, перенесенной анестезии, сепсиса, приема ряда пищевых и лекарственных препаратов (алкоголя, неко­торых контрацептивов, сульфаниламидов, эритромицина).

Хронические заболевания печени и цирроз. Как пра­вило, являются финальной стадией острых заболеваний пе­чени, таких, как гепатит, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Вильсона и др.

Все эти заболевания приводят к рубцеванию и сморщиванию печеночной ткани, что вызывает увеличение сопроти­вления в системе воротной вены. Это, в свою очередь, при­водит к развитию портальной гипертензии и варикозному расширению вен пищевода. Комбинация портальной гипер­тензии, нарушения белковосинтезирующей функции печени (снижение содержания альбуминов, факторов свертывания) создают условия для развития асцита, анасарки, коагулопатий и кровотечений из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Многие из этих пациентов в финальной стадии заболевания нуждаются в ортотопической трансплантации печени.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Анамнез, осмотр, данные инструментальных и лабораторных методов исследования

При сборе анамнеза выясняют, болел ли пациент гепатитом. Важен социальный анамнез — злоупотребление алкоголем на­стораживает в плане развития алкогольного цирроза печени.

При осмотре обращают внимание на желтуху, печеночные знаки:

— «голова медузы» — расширенные, ярко выделяю­щиеся подкожные вены в области живота;

— покраснение ладоней,

— «сосудистые звездочки» — телеангиоэктазии и т.д. В биохимическом анализе крови на поражение печени ука­зывает увеличение активности ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы или повышенное содержание билирубина. При возникновении сомнений проводят изучение активности гепатоспецифических ферментов, например 5'нуклеотидазы. Чрезвычайно важно оце­нить нарушения свертывающей системы крови в плане предупреждения возможных коагулопатических кровотечений.

Анестезиолог принимает во внимание данные инструменталь­ных методов исследования (компьютерной томографии, УЗИ и т.д.) в той степени, в которой это может повлиять на объем предстоящего оперативного вмешательства.

Факторы, влияющие на риск оперативного вмешательства

Как правило, при оценке тяжести поражения печени и опе­рационного риска исходят из уровня билирубина в сыворотке крови. В табл. 4.1 приводится классификация Child, принятая для характеристики обсуждаемого состояния.

Таблица 4.1 Классификация тяжести поражения печени по Child

Существенно повышают риск оперативного вмешатель­ства варикозно расширенные вены пищевода, особенно если в анамнезе имеются указания на кровотечения; гипоальбуминемия, снижение уровня протромбина.

При наличии асцита целесообразно произвести в дооперационном периоде дозированные зксфузии жидкости. При экстренной операции лапаротомия и снятие гидроперитонеума мо­гут привести к резкому падению артериального давления вследствие резкого уменьшения преднагрузки: кровь активно депо­нируется в ранее сдавленных венах органов брюшной полости.

Для снижения операционного риска необходима тщательная предоперационная подготовка с максимально возможной кор­рекцией функциональных показателей печени.

По возможности из-за очень высокого риска летального исхода следует избегать проведения анестезии лицам с актив­ным гепатитом.

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы по­тенциально обладающие гепатотоксическим действием (галотан, энфлюран). Проблема гепатита или даже острого некроза печени, связанных с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связа­на с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск развития осло­жнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферменгемию. Пред­положительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом. Трифторацетат — про­дукт биодеградации галотана, адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует аутоантиген, к которому синтезируются ан­титела, приводящие в конечном итоге к острой дистрофии пе­чени. По-видимому, в развитии данного процесса имеет место наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить, почему осложнения со стороны печени отмечены только в од­ном случае на каждые 40 000 анестезий. Случаи острого нек­роза печени описаны и того реже: 1/250 000 — 1/300 000 ане­стезий.

Остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей. Учитывая изложенное выше, можно согласиться со сле­дующими показаниями к применению галотана:

— общая анестезия у детей;

— наличие обструктивных заболеваний верхних дыха­тельных путей.

Галотан с осторожностью должен применяться повторно, особенно ранее 6 недель после предшествующей анестезии.

Галотан противопоказан пациентам с заболеваниями или подозрением на заболевание печени и в случае, если при ранее проводимых анестезиях отмечена реакция на галотан.

Необходим тщательный контроль проходимости дыхатель­ных путей из-за повышенного риска аспирации. При прочих равных условиях целесообразно предпочесть интубационный наркоз с обязательной постановкой желудочного зонда.

Из-за снижения тонуса сосудов большого круга кровообра­щения и паралитически открытых артериовенозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. В этой связи во время операции возможно падение артериаль­ного давления. Необходимо предусмотреть возможность введе­ния инотропных препаратов.

Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при печеночной недоста­точности (см. выше).

Особенно тщательно следует продумать тактику инфузионно-трансфузионной терапии, так как у больных с поражением печени, как правило, имеются серьезные нарушения водно-элек­тролитного состава на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необходим прецизионный лабораторный контроль кислотно-основного состояния и содержания белка в сыворотке крови.

Следует помнить, что при печеночной недостаточности ве­лик риск перехода ее в полиорганную недостаточность как ми­нимум печеночно-почечную, поэтому необходим постоянный контроль диуреза.

При проведении анестезии у лиц в финальной стадии пече­ночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эндогенных субстанций типа ГАМК и, таким образом, потребность в общих анестетиках у данной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтезируюшую функцию печени, пациенты этой катего­рии должны получать постоянную инфузию растворов глюкозы. Необходим интраоперационный контроль сахара крови.

Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеноч­ного кровотока пропорциональна снижению системного давле­ния. Таким образом, все факторы (гиповолемия, использова­ние вазоактивных препаратов, В-блокаторов и т.д.), влияющие на системный кровоток, вызывают и изменения регионарного кровотока в печени.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут протекать в виде транзиторной ферментемии или же печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.

Действия хирургов могут вызывать сдавление билиарного тракта или печеночной связки, приводя к ишемии пе­чени. Чаще всего это является следствием длительного стоя­ния турникета на гепато-дуоденальной связке. В послеопера­ционном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возникновения печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.

Анестезия может усугубить или спровоцировать разви­тие латентной печеночной недостаточности (вследствие скрыто протекающего гепатита, алкоголизма и т.д.).

Глава 5

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Н.В. Озерова

ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

Почки играют весьма важную роль в процессах поддер­жания постоянства водно-электролитного баланса организма и выведения токсичных продуктов. Это достигается за счет функционирования следующих систем:

— система «ренин — ангиотензин — альдостерон». Почки секретируют ренин в ответ на гипоперфузию ткани, гипергидратацию (уменьшение концентрации ионов натрия) и увеличение симпатической активности. Ренин активирует про­цесс превращения ангиотензиногена в ангиотензин I, который в легких переходит в активную форму — ангиотензин II. Ан­гиотензин II приводит к артериальной вазоконстрикции и сти­мулирует выброс альдостерона. Альдостерон — гормон, отно­сящийся к группе минералокортикоидов, — вырабатывается корковым слоем надпочечников, способствует реадсорбции ионов натрия в дистальных клубочках, регулируя K⁺/Na⁺ об­мен. Выброс альдостерона стимулируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), ангиотензин II, высокий уровень K⁺ и низкий уровень Na⁺

— антидиуретический гормон (АДГ) вырабатывается в задней доле гипофиза и уменьшает экскрецию воды почка­ми, делая мочу более концентрированной. Гиперпродукция АДГ возникает в ответ на гиперосмолярность крови, уменьшение внеклеточного объема, а из врачебных манипуляций — в от­вет на хирургический стресс и ИВЛ;

— атриальный натрийуретическнй фактор (АНФ) вы­рабатывается в ушке предсердий при их чрезмерном растяже­нии (гиперволемия). АНФ вызывает увеличение диуреза и действует как антагонист системы «ренин — ангиотензин — альдостерон»;

— простогландины (PGE2, PGI2) и кинины выраба­тываются в ответ на стресс и гиперпродукцию ренина. Они вызывают дилатацию почечных сосудов и уменьшение реадсорбции Na⁺.

Кроме того, почки являются важным регулятором экстраренальных систем.

Почечный кровоток составляет 20—25% минутного объ­ема кровообращения и регулируется в зависимости от вели­чины среднего артериального давления.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Это резкое снижение функции почек с развитием олигоанурии (продукция мочи менее 25 мл/ч). Почечная недостаточность является грозным осложнением у хирургических и травма­тологических больных, в 50% случаев заканчивается леталь­ным исходом.

Этиология

Надпочечная (вследствие гиповолемии, низкого сердеч­ного выброса и т.д.). Как правило, быстрое устранение причи­ны возникновения ОПН (коррекция ОЦК, лечение синдрома малого выброса) приводит к быстрому регрессу симптомов, однако при несвоевременном лечении может перейти в стойкую форму.

Почечная (острый гломерулонекроз). Возникает вследствие действия надпочечных факторов, приема нефротоксичных пре­паратов, системных сосудистых заболеваний, острого гломерулонефрита.

Послепочечная связана с обструкцией мочевыводящих путей (почечно-каменная болезнь, болезни предстательной железы и т.д.) (табл. 5.1).

Таблица 5.1

Некоторые дифференциально-диагностические признаки уровня возникновения ОПН

Клиника

— гиперволемия (вследствие нарушенной выделительной функции почек) и гипонатриемия («разведение») приводят к развитию гипертензии и периферических отеков;

— возможно развитие гиповолемии вследствие потери концентрационной функции почек;

— задержка К⁺;

— увеличение уровня креатинина, BUN, мочевины;

— снижение удельного веса мочи.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Она характеризуется постепенным снижением фильтрационной способности почек с нарастанием содержания в плазме крови азотистых шлаков: креатинина, мочевины, BUN. Возмож­на длительная компенсация.

Этиология

Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие ХПН, являются: гипертоническая болезнь, гломерулонефрит и некоторые другие состояния.

Клиника

— гиперволемия и гипертензия, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности и отекам;

— быстро прогрессирующий атеросклероз, который уве­личивает риск развития ишемической болезни сердца;

— уремический перикардит;

— изменения ЦНС, начиная с энцефалопатии и заканчи­вая уремической комой. Часто наблюдаются и полинейропатии;

— гиперкалиемия, гипермагнеземия и гипонатриемия;

— метаболический ацидоз (вследствие нарушения выведе­ния кислых продуктов обмена);

— хроническая анемия, развивающаяся вследствие на­рушения образования эритропоэтина и пониженной толерант­ности эритроцитов к повреждающим воздействиям;

— нарушение свертываемости крови;

— увеличение объема желудка, повышенная кислотность и замедление опорожнения желудка, что сопровождается тошнотой, рвотой и повышенным риском язвообразования в ЖКТ;

— повышенная чувствительность к инфекционным забо­леваниям (без проведения иммуномодулирующей терапии);

— измененная фармакодинамика многих лекарственных препаратов вследствие изменения соотношений объемов в различных водных бассейнах, сдвигов рН, электролитного со­става крови, общего белка и т.д.

Лечение

Диализ показан больным с ОПН и ХПН в случаях раз­вития гиперкалиемии, объемной перегрузки, азотемии, нали­чия уремических осложнений.

Гемодиализ. Основан на использовании полупроницаемой мембраны и диализных растворов. Вследствие искусственно созданного градиента концентраций происходит фильтрация крови. Требует наложения артериовенозной фистулы. Прово­дится обычно 2—3 раза в неделю. Из наиболее частых ос­ложнений следует отметить нарушение водно-электролитного баланса, гипотензию и гипоксию. Необходимо помнить, что результат диализа становится очевидным через 5—6 ч после его окончания (время перераспределения веществ и ионов по водным секторам).

Ультра- и гемофильтрация. При ультрафильтрации при­меняется оборудование для гемодиализа без диализных рас­творов (используется гидростатическое давление через по­лупроницаемую мембрану). При гемофильтрации применяется хорошо проницаемая мембрана и собственное давление пациента.

Перитонеальный диализ. В настоящее время использу­ется крайне редко. Из незначительного числа преимуществ следует отметить отсутствие необходимости в гепаринизации, а, следовательно, снижение частоты развития связанных с ней осложнений и незначительное влияние на макрогемодинамику. Значительно менее эффективен, чем диализ, гемо- и ультрафильтрация.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЕГО НАРУШЕНИЯ

Вода составляет примерно 60% веса тела.²/₃ воды находится во внеклеточном пространстве, 1/3 — внутриклеточная вода. Примерно 2/3 внеклеточной воды находится в интрацеллюлярном пространстве, 1/3 составляет внутрисосудистый объем.

Ежедневная потребность организма человека в воде соста­вляет примерно 2500 мл, из них 1400 мл человек получает с выпиваемой жидкостью, 700 мл — со съедаемой пищей и 500 мл эндогенной воды образуется в результате метаболиз­ма. Дневные потери составляют: 1400 мл с мочой, 300 мл с дыханием, 500 мл испаряется с поверхности тела и 200 мл с каловыми массами. Потери воды возрастают при лихорадке (примерно 500 мл/град/сут.), употреблении соленой, сладкой и сухой пищи, антидиуретической терапии, гипергликемии и бо­лезни надпочечников.

Гипокалиемия

Следует различать истинную гипокалиемию и гипокалиемию, связанную с перераспределением ионов К⁺ между вод­ными секторами.

Содержание К⁺ в плазме слабо отражает истинное со­держание ионов К⁺ в организме, так как в норме 98% К⁺находится внутри клеток. Таким образом, могут произойти существенные потери К⁺, прежде чем это отразится на его содержании в плазме крови. (У человека весом 70 кг снижение содержания K⁺ в плазме крови с 4 до 3 мэкв/л при нормальном рН свидетельствует о реальном дефиците 100— 200 мэкв К⁺.)

Потери калия происходят через желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота, кишечная непроходимость) или почки (неконтролируемое применение диуретиков, надпочечниковый криз, ацидоз на уровне клубочкового аппарата почек).

Нарушения перераспределения K⁺ возникают и при алкало­зе, вследствие перемещения ионов водорода из клетки в обмен на перемещение ионов К⁺ внутрь клетки. Так, к выраженной гипокалиемии может привести быстрая коррекция ацидоза с помощью гипервентиляции (ИВЛ) или инфузии гидрокарбона­та натрия.

Клинические проявления гипокалиемии возникают при снижении уровня K⁺ до уровня менее 3 мэкв/л или при быст­ром падении его уровня. Признаки: слабость, нарушения нерв­но-мышечной проводимости, повышенная возбудимость миокар­да. ЭКГ-признаки гипокалиемии: сглаженность зубца Т, увели­чение интервалов Р—R и Q—Т, появление «корытообразного q-t.

Лечение

Состоит в выяснении причины заболевания и восполне­нии уровня K⁺ (0,2 мэкв/кг/ч в/в). Нет необходимости коррегировать хроническую гипокалиемию, если уровень К⁺ > 2,5 мэкв/л перед вводным наркозом, так как быстрая коррекция может создать больше проблем, чем существую­щая гипокалиемия. Во время операции следует постоянно контролировать уровень К⁺ и при необходимости восполнять его потери (0,5—1,0 мэкв в/в до нормализации содержания).

Гиперкалиемия

Этиология

— олигоанурия (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм);

— сдвиг в экстрацеллюлярном секторе (ацидоз, ишемия, миолиз и т.д.);

— инфузия крови, калиевой соли пенициллина или со-лесодержащих растворов пациентам с почечной недостаточ­ностью;

— массивный гемолиз.

Клинические симптомы:

— включают мышечную слабость, парестезии, наруше­ния возбудимости сердца, которые становятся особенно тре­вожными при превышении уровня К⁺ — 7 мэкв/л (брадикардия, фибрилляция желудочков и даже остановка сердца) — показание для проведения экстракорпорального диализа;

— ЭКГ-симптомы: высокий зубец Т, депрессия сегмен­та ST, исчезновение зубца Р, удлиненные интервалы Р—R и Q-Т.

Лечение

Зависит от природы нарушений ЭКГ и уровня K⁺ в плаз­ме крови:

— изменения ЭКГ купируются медленным в/в введением 0,5—1,0 г. хлорида кальция. Возможно повторное введение че­рез 5—7 мин, если сохраняются изменения ЭКГ;

— введение гидрокарбоната натрия вызывает перемещение калия в интрацеллюлярный сектор, таким образом, можно вво­дить повторные дозы NаНСО₃ по 50 мэкв каждые 10—15 мин до нормализации ЭКГ. Следует помнить, что гипервентидяция вызывает перемещение K⁺ во внеклеточное пространство;

— глюкоза с инсулином способствует перемещению K⁺ в интрацеллюлярное пространство. Вводят по 16 ЕД инсулина в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы каждые 5—7 мин;

— в случае неэффективности описанной выше терапии следует прибегнуть к гемодиализу.

Гипонатриемия

Это относительное увеличение воды в организме, гипергидратация.

Истинное количество воды может быть повышенным, нормальным или даже уменьшенным.

Гипонатриемия может возникать в результате уменьше­ния осмолярности плазмы.

При отсутствие прибора, измеряющего осмолярность, данный показатель можно рассчитать по формуле:

Осмолярность (мОсм) = 2[Na⁺(мэкв/л) +K⁺(мэкв/л)]+ МГ,

где

Мочевина (мг%) Глюкоза (мг%)

МГ= ———————— + ————————

2,8 18

Если отмечается рост концентрации веществ, способных существенно повлиять на осмолярность плазмы (глюкоза, мочевина, маннитол и т.д), будет отмечаться рост осмоляр­ности вопреки низкой концентрации К⁺.

Клиническая картина заключается в прогрессирующей головной боли, сонливости, переходящей в летаргическое состояние, а затем, без лечения, в кому. Гипонатриемия вы­бывает нестабильность клеток, ухудшение сердечной деятельности, появление аритмии. Данные симптомы становятся особен­но заметны при уровне Na⁺ меньше 120 мэкв/л или когда кон­центрация ионов натрия падает слишком быстро.

Лечение

Зависит от истинного волемического статуса пациента:

— при истинной гиповолемии, возникающей вслед за обильным диурезом, рвотой и т.д., необходимо восстановить должный объем циркулирующей крови (ОЦК) за счет пере­ливания изотонических растворов кристаллоидов;

— при гиперволемии (почечная недостаточность, сердечная недостаточность, цирроз) необходимо добиться адекватного ди­уреза или провести ультрафильтрацию;

— при нормоволемии (гиперпродукция АДГ, гипотиреоидизм, прием лекарств, замедляющих выведение воды, ятрогенная водная перегрузка) необходимо добиться адекватного диуреза без потери Na⁺ и К⁺. Этого можно достичь с помощью акку­ратной трансфузии гипертонического раствора (3%-ный раствор хлорида натрия) или маннитола (следует избегать резкого уве­личения внутрисосудистого объема). Указанная терапия в со­стоянии предотвратить появление угрожающих симптомов со стороны ЦНС или сердечно-сосудистой системы;

— не следует добиваться полной нормализации уровня натрия, так как большинство симптомов болезни исчезает после дости­жения концентрации Na 125 мэкв/л.

Гипернатриемия

Истинное количество воды в организме (КВО) может быть увеличенным, уменьшенным или нормальным.

Клинические проявления: слабость, неподвижность, заторможенность, переходящая в кому.

Лечение

Определяется реальным содержанием воды в организме:

— пациенты с истинной гиповолемией. Данное состояние возникает в связи с обильной потерей воды (диарея, рвота, не­контролируемое применение осмотических диуретиков) или не­адекватным восполнением возникших нарушений. При нарушени­ях гемодинамики или видимых расстройствах микроциркуляции инфузионную терапию начинают с 0,45% или 0,9%-го раствора хлорида натрия. После восполнения сосудистого объема даль­нейшую коррекцию проводят 5%-ным раствором глюкозы;

— пациенты с гиперволемией. Данное состояние может возникнуть вследствие перегрузки натрием в результате надпочечникового криза, проведения гемодиализа гипертоническим раствором или инфузией гипертонического раствора и больших объемов бикарбоната натрия. Избыточный натрий может быть удален с помощью диализа или проведения диуретической тера­пии с последующим возмещением потерь воды 5%-ным раст­вором глюкозы. Дефицит воды необходимо восполнять особенно осторожно и постепенно у лиц с хроническим страданием, с тем чтобы избежать развития отека мозга. Обычно половину дефицита восполняют в первые 24 ч, оставшийся — в последу­ющие 24—48 ч;

— пациенты с нормоволемией. Данное состояние возникает прежде всего при сахарном диабете. Лечение заключается в терапии сахарного диабета и восполнении дефицита воды 5%-ным раствором глюкозы.

ДЕЙСТВИЕ РАЗЛИЧНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОЧКИ

Для лечения гиперволемии, гиперкалиемии, гипертонии и олигоанурической стадии ОПН чаще всего используют диуретики, которые можно подразделить на две большие группы:

- осмотические диуретики (маннитол, 40% глюкоза);

- неосмоти­ческие диуретики (фуросемид, эуфиллин, диакарб, гипотиазид и т.д).

Допамин в дозах 1—4 мкг/(кг/мин) повышает почечный кровоток и экскрецию воды и Na⁺ Этот эффект допамина опосредуется допаминергическими рецепторами почек и связан с уменьшением органного сосудистого сопротивления. Препа­рат используется как вспомогательное средство стимуляции ди­уреза. Его эффект ослабляется эндогенной системой ренин — ангиотензин. Из побочных эффектов следует указать на кардиотропное (в дозах 4—8 мкг/(кг/мин) и вазоконстрикторное (в дозах свыше 10 мкг/( кг/мин) действие допамина.

Препараты, используемые для анестезии

У пациентов с нескомпрометированными почками могут наблюдаться транзиторные расстройства мочевыделительной функции во время анестезии и операции, связанные с изменениями сердечного выброса или регионарного кровотока в поч­ках на отдельных этапах операции.

Непрямые эффекты. Ингаляционные анестетики и барбитураты могут вызывать угнетение сократительной способ­ности миокарда, снижение МОС и увеличение сосудистого сопротивления в почках. Указанные вещества не влияют на уровень антидиуретического гормона (АДГ), однако хирургический стресс сам по себе существенно повышает продук­цию АДГ. Объемная нагрузка, проведенная до вводного нар­коза, способна нивелировать описанный эффект хирургичес­кого вмешательства. Спинальная и эпидуральная анестезия вызывают уменьшение регионарного кровотока в почках и, как следствие, олигурию.

Прямые эффекты. Галогенсодержащие анестетики обла­дают нефротоксичностью в той мере, в которой образуют флуорид-ион во время биодеградации. Степень некроза гломерулярного аппарата почек зависит от концентрации флуорид-иона в крови и времени экспозиции. Принято считать, что концентрация 50 мкМоль/л вызывает значимую дисфунк­цию почек. Галотан (фторотан) образует флуорид-ион и мо­жет вызывать ОПН. Таким образом, применение препарата у больных с заболеваниями почек относительно противопо­казано.

Энфлюран. только 2% растворенного в крови энфлюрана распадается с образованием флуориди

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: