Сделай Сам Свою Работу на 5

Обмен неорганического фосфора

Хронокарта занятия.

Этапы занятия Длительность этапов
Вступительное слово преподавателя 5 минут
Тестированный контроль готовности студентов к занятию 12 минут
Микрокурация и запись дневников 55 минут
Разбор курируемых больных 60 минут
Решение ситуационных задач 45 минут
Итоговый контроль 15 минут
Заключительное слово преподавателя. Задание на дом. 10 минут

 

 

Содержание темы– приложение №1

 

Студент должен знать

1. Морфологические особенности мышечной ткани в зависимости от возраста.

2. Развитие мышц у детей различного возраста.

3. Функциональные особенности мышечной системы у детей (механическая и электрическая возбудимость, хронаксия).

4. Морфологические особенности костной ткани у детей.

5. Регуляцию отложения минеральных солей в костях (значение витаминов, правильное питание, эндокринных желез).

6. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей и его регуляция.

7. Анатомо-физиологические особенности мышечной и костной системы.

8. Методику обследования костной системы.

9. Анатомо-физиологические особенности мышечной системы.

10. Методику обследования мышечной системы.

11. Сроки и порядок прорезывания зубов.

12. Рахит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, связь с заболеваниями зубочелюстной системы.

13. Рахит у детей. Современные методы неспецифической и специфической профилактики и лечения рахита.

14. Роль профилактики и лечения рахита в физиологическом созревании зубочелюстной системы.

15. Гипервитаминоз D: клиника, диагностика, лечение, связь с заболеваниями зубочелюстной системы.

 

Студент должен уметь

1. Обследовать костную систему.

2. Обследовать мышечную систему.

3. Выявлять патологические симптомы со стороны костной системы при наиболее частых заболеваниях.

4. Выявлять патологические симптомы со стороны мышечной системы при наиболее частых заболеваниях.



5. Выявлять факторы, предрасполагающие к рахиту.

6. Выявлять симптомы рахита в различные периоды болезни.

7. Выявлять симптомы гипервитаминоза D.

8. Давать рекомендации по профилактике рахита.

9. Назначать специфическую и неспецифическую терапию рахита

10. Оказывать неотложную помощь при гипервитаминозе D.

 

 

Учебная карта занятия

 

а) контрольные вопросы по теме занятий:

1. Морфологические особенности мышечной ткани в зависимости от возраста.

2. Развитие мышц у детей различного возраста.

3. Функциональные особенности мышечной системы у детей (механическая и
электрическая возбудимость, хронаксия).

4. Морфологические особенности костной ткани у детей.

5. Регуляция отложения минеральных солей в костях (значение витаминов, правильное питание, эндокринных желез).

6. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей и его регуляция.

7. Анатомо-физиологические особенности мышечной и костной системы.

8. Методика обследования костной системы.

9. Анатомо-физиологические особенности мышечной системы.

10. Методика обследования мышечной системы.

11. Сроки и порядок прорезывания зубов.

12. Рахит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, связь с заболеваниями зубочелюстной системы.

13. Рахит у детей. Современные методы неспецифической и специфической профилактики и лечения рахита.

14. Роль профилактики и лечения рахита в физиологическом созревании зубочелюстной системы.

15. Гипервитаминоз D: клиника, диагностика, лечение, связь с заболеваниями зубочелюстной системы.

 

б) самостоятельная работа во внеаудиторное время:

1. Работа с литературными источниками в библиотеке

2. Подготовка к тестовым заданиям.

3. Отработка практических навыков на больных.

 

в) самостоятельная работа в аудиторное время (инструкции для самостоятельной работы):

- получают инструкцию по самостоятельной работе в устной форме

- студентам выдаются схемы сбора анамнеза и и обследования больного

- самостоятельно осуществляют курацию больных

- образцы ведения документации.

- студенты заполняют дневники микрокурации с оценкой

- проводится обоснование клинического диагноза с учетом лабораторных и
инструментальных данных

 

 

г) форма контроля самостоятельной работы студентов

1. Выполнение тестовых заданий – приложение №2

2. Решение ситуационных задач приложение № 3

3. Доклад реферативных сообщений

4. Отчет по курации больных

 

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

1. Морфология скелетной мускулатуры костей, их кровоснабжение и иннервация.

2. Эмбриогенез костной и мышечной системы.

3. Особенности костной и мышечной системы у здоровых детей в зависимости от возраста.

4. Сила и тонус мышц в зависимости от возраста ребенка.

5. Семиотика мышечной гипотонии и гипертонии, гипертрофии и атрофии /истинная и ложная/.

6. Сроки закрытия родничков и швов черепа.

7. Кости черепа здоровых детей и семиотика их основных поражений.

8. Время появления основных ядер окостенения, определение костного возраста на основании рентгенографических данных.

9. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей и его значение для
развития костной ткани.

 

Вопросы по теме, выносимые на экзамены:

 

1. Анатомо-физиологические особенности костной и мышечной системы у детей раннего возраста. Профилактика рахита.

2. Рахит: этиология и патогенез, классификация. Клиника, лечение.

3. Гипервитаминоз "Д". Этиопатогенез, классификация. Клиника, лечение, профилактика.

Практические навыки:

1. Обследование костной системы.

2. Обследование мышечной системы.

3. Выявление патологических симптомов со стороны костной системы при
наиболее частых заболеваниях.

4. Выявление патологических симптомов со стороны мышечной системы при
наиболее частых заболеваниях.

5. Выявление факторов, предрасполагающих к рахиту.

6. Выявление симптомов рахита в различные периоды болезни.

7. Выявление симптомов гипервитаминоза D.

8. Уметь дать рекомендации по профилактике рахита.

9. Назначение специфической и неспецифической терапии рахита

10. Оказание неотложной помощи при гипервитаминозе D.

 

 

Темы для реферативных сообщений:

1. Физиология и патофизиология фосфорно-калыдиевого обмена у детей.

2. Рахитоподобные заболевания: классификация, клиника, пронципы диагностики и лечения.

3. Синдром гипокальциемии у детей.

4. Симптоматические остеопении (при эндокринных, ревматических заболеваниях)

 

Список литературы по теме

Основная:

1. Лекции для студентов.

2. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. - Москва, 2006.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. - Санкт-Петербург, 1993, 1997.

4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - С-Пб,

2000.

 

Дополнительная:

1. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации МЗ СССР (под ред. Е.М.Лукьяновой). М., 1990. 34 с.

2. Запруднов A.M., Григорьев К.И. Рахит у детей // Русский медицинский журнал. 1997. -Том 5, № 19. С.1263 - 1273

3. СтуДеникин В.М. Витамин D-дефицитный рахит // Детский доктор. - 2000. - №4.-С.43-46.

4. Методические материалы для студентов по педиатрии / Составленные сотрудниками кафедры детских болезней лечебного факультета. - Челябинск, "Медицинский вестник", 1993, № 3

5. Новиков П.В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. Москва, 1998.

6. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей. М., 2000.

7. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н. Остеопороз у детей. М., 2005. 50 с.

 

 

Методическая разработка практических занятий рассмотрена на заседании кафедры от « 28 августа 2009г. ( протокол № 1 )

 

 

Зав. кафедры пропедевтики детских

болезней и педиатрии д.м.н., проф. _________________А.Н. Узунова

 

ГИПЕРВИТАМИНОЗ "Д".

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЕГО У ДЕТЕЙ.

Более полувека прошло со времени открытия витамина Д. За этот период хорошо изучено многообразное положительное влияние его на организм. Наряду с этим уже в 1928 - 1930 гг. появились сообщения о тяжелых отравлениях препаратами облученного эргостерина (Hess, Lewis, 1928; Shohlatall, 1930 и др.) Патологические состояния, которые возникают от применения массивных доз витамина Д, предложили называть гипервитаминозом Д.

Большинство исследователей считают, что основными причинами, обусловливающими возникновение и сравнительно большую частоту гипервитаминоза Д являются следующие:

1. Чрезвычайно высокая биологическая активность витамина Д и относительно малая физиологическая потребность в нем.

2. Большая скорость всасывания и отсутствие эффективных путей выведения его из организма.

3. Недостаточная осведомленность населения и некоторых медицинских работников о высокой токсичности препарата,

4. Недостаточно обоснованное назначение высоких доз для профилактики и лечения рахита. В частности, использование "метода ударных доз", " метода витаминных толчков", "уплотненных курсов" применения витамина Д.

На развитие гипервитаминоза Д оказывает влияние и способ приема препарата.

В литературе появилось немало сообщений, указывающих на возможность развития гипервитаминоза Д при общепринятых профилактических дозах, а также на индивидуальную непереносимость препарата. Д-витаминная интоксикация может наступить и от небольших доз, близких к физиологической потребности организма, что связано с генетически обусловленной повышенной чувствительностью организма к данному препарату.

По утверждению В.А. Таболина у детей с последствиями внутричерепной родовой травмы более высокая чувствительность в витамину Д и явления интоксикации у них могут развиться после приема сравнительно небольших доз препарата.

Установлено, что на чувствительность к витамину Д оказывают влияние возраст, вес ребенка, функциональное состояние, желудочно-кишечного тракта, доза, длительность применения, состав пищи и содержание в ней белка, витаминов А, группы В,С.

Дефицит белка в питании ведет к нарушению отложения фосфорно-кальциевого комплекса в костной ткани, накоплению кальция во внутренних органах и фосфата в мышцах.

В этих условиях обычные лечебные дозы витамина Д не оказывают терапевтического эффекта, а избыточные могут вызвать интоксикацию.

Гиповитаминозы А, В, С также уменьшают терапевтическую эффективность витамина Д, повышая чувствительность организма к токсическим свойствам этого препарата.

Под влиянием витамина Д всасывание кальция из кишечника усиливается, особенно при неблагоприятном соотношении его с составными частями пищи, в частности с фосфором и жирами, а также при наличии в диете нерастворимых солей кальция и фитиновой кислоты. Поэтому различные отклонения от сбалансированного питания могут явиться причиной повышенной чувствительности организма к витамину Д.

В организме ребенка при естественном вскармливании за сутки откладывается 0,03 -0,1 г кальция, а у детей этого же возраста при искусственном вскармливании - в 6 раз больше, т.е. 0,2-0,6 г. Поэтому при вскармливании ребенка коровьим молоком гипервитаминоз Д возникает чаще.

По материалам Н.А. Барлыбаевой, В.И. Струкова основной причиной гиперкальциемии является неправильное назначение детям профилактических и лечебных доз витамина Д, без учета климатических условий, времени года, возраста, характера вскармливания и состояния ребенка.

ЧАСТОТА ГИПЕРВИТАМИНОЗА Д И ЕГО РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Гипервитаминоз Д широко распространен во всех странах мира, что большинство исследователей связывает с широким применением препарата витамина Д. В Советском Союзе он встречается в разнообразных климатогеографических зонах: В Центральной России, на Украине, в республиках Прибалтики, Средней Азии, на Дальнем Востоке, в Казахстане. Проблема гипервитаминоза Д более актуальна для южных районов страны, особенно для республик Средней Азии и южных областей Казахстана. Географически они располагаются в Закаспийском плато, где избыточна ультрафиолетовая радиация. Выявлена определенная сезонность гипервитаминоза Д, чаще всего он возникал в весенне-летний период.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРВИТАМИНОЗА Д

Нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания. Значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии. Основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях - даже к летальному исходу.

Кальциевый обмен при гипервитаминозе Д

Действие витамина Д тесно связано с обменом кальция (Са) - весьма распространенного электролита в организме человека.

Ежедневно с пищей взрослый человек получает от 1 до 1,5 г Са, постоянство концентрации которого в биологических жидкостях обеспечивается сложной системой нейроэндокринной регуляции.

Роль кальция в физиологических процессах организма многообразна. Он участвует в процессах оссификации, стимулирует работу пищеварительных желез, усиливает систолу сердца, уменьшает клеточную проницаемость, активирует образование тромбопластина и переход протромбина в тромбин и т.д. Кальций имеет непосредственное отношение к метаболизму различных веществ, входя в состав цитратов, нуклеиновых кислот, промежуточных соединений цикла Кребса, кроме того, влияет на секрецию эндокринных желез, действует на области синаптических связей и т.д. Суточное колебание уровня кальция в крови здорового человека не превышает 3 % средней величины, что свидетельствует о высокой степени точности регулирующих механизмов. При передозировке препаратов витамина Д, как уже отмечалось, развивается гиперкальциемия. Механизм ее развития отождествлялся с токсическими свойствами витамина Д.

Одним из главных факторов в развитии гиперкальциемии при введении высоких доз витамина Д, по-видимому, является чрезмерное усиление всасывания кальция в кишечнике, т.к. одна из основных функций препаратов витамина Д - стимуляция абсорбции кальция в кишечнике.

Вторым важным источником поступления кальция в кровь является его депо - костная ткань. Большие дозы витамина Д вызывают резорбцию костного минерала и усиленный приток Са в кровь.

Гиперкальциемия не безвредна для организма, поэтому он обеспечивает постоянство концентрации кальция системой нейроэндокринной регуляции. Существует мнение о наличии обратной связи между концентрацией кальция в крови и деятельностью паращитовидных желез. Снижение уровня кальция в сыворотке крови стимулирует продукцию паратгормона, который способствует выходу ионов Са из костной ткани и, наоборот, гиперкальциемия сопровождается угнетением функции паращитовидных желез.

Таким образом, снижение образования паратгормона при гипервитаминозе Д следует рассматривать как защитную реакцию организма направленную на уменьшение гиперкальциемии. Но поскольку влияние витамина Д на всасывание кальция в кишечнике и резорбцию костного минерала не зависит от паратгормона, сокращение его продукции не может обеспечить полную нормализацию содержания кальция в сыворотке крови при введении высоких доз препарата.

Большая роль в регуляции обмена кальция принадлежит тиреокальцитонину - гормону щитовидной железы. Кальцитонин, подавляя процесс резорбции кости, является мощным антагонистом паратгормона, который оказывает гипокальциемическое действие. Следует полагать, что усиленная продукция кальцитонина - своего рода защитная реакция организма от гиперкальциемических состояний (в том числе от гиперкальциемии Д-гипервитаминозной этиологии).

Гиперкальциемия любого происхождения способствует усилению секреции кальцитонина, что в свою очередь, обусловливает повышенное выведение кальция с мочой и отложение в костной ткани. Увеличение выработки кальцитонина способствует инсулин, тироксин, глюкагон, а поэтому их используют при лечении гиперкальциемических состояний.

Однако установлено, что повышенная секреция тиреокальцитонина не способна полностью блокировать гиперкальциемический эффект высоких доз витамина Д. Эту особенность объясняют следующими факторами:

I. ограниченной скоростью синтеза и секреции тиреокальцитонина;

2. быстрым истощением депо тиреокальцитонина;

3. ограниченной способностью тиреокальцитонина ингибировать процессы резорбции костной ткани;

4. неспособностью тиреокальцитонина ингибировать стимулирующий эффект витамина Д на всасывание Са в кишечнике.

Большая роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принадлежит надпочечникам.

Глюкокортикоиды оказывают влияние на фосфорно-кальциевый обмен и реабсорбцию фосфатов в почечных каналах. Они способствуют всасыванию солей кальция в кишечнике и отложению их в костях , а также поддерживают нормальный уровень Са и Р в плазме крови и тканях. А. Fankoni указывает на роль гипофиза. Его гормон роста усиливает фосфатурию и кальциурию, поэтому баланс кальция становится отрицательным.

Таким образом, усиленное поступление кальция в кровь из кишечника и костной ткани обуславливает развитие гиперкальциемии.

При высоких дозах витамина Д эндокринные железы (паращитовидные, щитовидная система гипофиз - кора надпочечников) не в состоянии обеспечить гомеостазис кальция, что приводит к включению других защитных механизмов, направленных на его обеспечение.

При гипервитаминозе Д наряду с усилением всасывания Са в кишечнике, повышенной мобилизацией костного минерала и развивающейся гиперкальциемией значительно возрастает экскреция Са с мочой (суточная экскреция Са с мочой в 9-17 раз выше, чем у здоровых). Большинство авторов рассматривает это как защитный, компенсаторный процесс, направленный на выведение избытка Са и сыворотки крови. Это обусловлено, по-видимому, и снижением канальцевой реабсорбции в результате развивающейся почечной недостаточности.

Однако у части больных на высоте гиперкальциемии экскреция Са с мочой может резко снизиться, что говорит о развитии почечной недостаточности и значительном поражении тканей почек гиперкальциемическим процессом,

Степень гиперкальциемии во многом зависит от РН кишечного содержимого. Кислая среда увеличивает его абсорбцию, превращая Са пищи в растворимые соединения. Всасывание Са возрастает от применения большого количества лактозы, в то время как присутствие жира в содержимом кишечника уменьшает этот процесс вследствие образования мыльных труднорастворимых преципитатов. На всасывание Са влияют и электролиты. Так, Na улучшает, а Мg и фосфаты угнетают абсорбцию Са слизистой оболочки кишечника.

В последние годы ряд исследователей большое значение в механизме нарушений фосфорно-кальциевого обмена придают соотношению кальция и фосфора в рационе питания. Избыточное содержание Р в рационе вызывает развитие резкого кальциноза почек и аорты.

Согласно литературным данным, избыточное поступление

фосфора является также ведущим фактором в развитии остеопороза. Механизм развития кальциноза почек, аорты и остеопороза при чрезмерном употреблении фосфора, вероятно, можно объяснить нарушением образования в почках активного метаболита витамина Д - 1,25 -дигидроксихолекальциферола и вторичном гиперпаратиреоидизмом.

Таким образом, действие высоких доз витамина Д на обмен кальция в организме ребенка во многом зависит от гормонных систем, регулирующих его обмен, электролитного баланса и функционального состояния ряда органов, где осуществляется активация и трансформация этого препарата в активные формы.

Как известно, костная ткань и тонкий кишечник являются органами - мишенями, т.е. точками приложения действия витамина Д. Поэтому их функциональное состояние также в значительной мере влияет на чувствительность организма к токсическим дозам препарата.

Обмен неорганического фосфора

Р входит в состав нуклеиновых кислот, которые находятся в ядрах всех клеток организма. Р обеспечивает функции многих ферментов в виде АТФ, АДФ и им подобных соединений, а также является источником энергии. В крови Р играет роль буфера.

Все факторы могут обеспечить положительный фосфорный баланс в организме только в условиях нормальной функции почек. При гипервитаминозе Д происходит значительное поражение почек гиперкальциемическим процессом и усиленной кальцификации ее паренхимы. Значительные изменения возникают в кальциевом аппарате вследствие его кальцификации, атрофии, дегенеративных процессов, что резко ухудшает функцию почек по обеспечению постоянного фосфорного баланса из-за значительного снижения реабсорбции Р пораженными канальцами. В результате развивается усиленная фосфатурия, а затем гипофосфатемия.

Повышение концентрации Са в крови сопровождается усиленной экскреций Mg, с мочой и развитием гипомагниемии.

Большое значение в механизме токсического действия витамина Д имеет нарушение обмена лимонной кислоты. Высокие дозы витамина Д вызывают гиперцитремию, а недостаток его приводит к снижению концентрации лимонной кислоты в крови. Витамин Д обладает способностью изменять скорость течения реакций в цикле Кребса. Его избыток повышает активность цитрогеназы, в результате чего усиливается синтез лимонной кислоты,

Нарушение кислотно-щелочных соотношений с развитием ацидоза при гипервитаминозе Д приводит к усилению выделения фосфатов почками и развитию гипофосфатемии.

По данным В.А. Таболина, в острый период гипервитаминоза Д могут быть два типа нарушений кислотно-щелочного равновесия: метаболический алкалоз и метаболический ацидоз. Чаще отмечается метаболический ацидоз, связанный с нарушениями в цикле Кребса, а также изменением реабсорбции бикарбонатов в проксимальном отделе канальцевой системы почек.

Состояние кислотно-щелочного равновесия тесно связано с минеральным и белковым обменом. В острый период Д-витаминной интоксикации отмечается отрицательный баланс калия, а во время стихания он становится положительным. Гипонатриемия характерна для хронической интоксикации и в случаях присоединения тяжелых осложнений в виде нефрокальциноза.

Избыток витамина Д приводит к выраженной диспротеинемии со снижением уровня альбуминов и увеличением содержания α-, β- и особенно γ-глобулинов, а также увеличение содержания общего белка в сыворотке крови.

При тяжелых формах гипервитаминоза Д наблюдается не только усиление биосинтеза белка, но и его разрушение, что подтверждается многочисленными исследованиями авторов, указывающих на повышение в крови азотистых шлаков.

Токсическое действие витамина Д обусловлено не только влиянием на фосфорно-кальциевый обмен, что влечет за собой сдвиги в углеводном, белковом, жировом обменах, развитие гиперкальциемии, цитратемии, метаболического ацидоза, но и повреждение клеточных структур. Токсическое действие витамина Д на ткани, по-видимому, связано с его способностью накапливаться в липопротеиновых мембранах, нарушая их структуру и функциональную активность. При гипервитаминозе Д наблюдаются дистрофия гепатоцитов, снижение содержания в них гликогена, появляются мелкие очаги некроза.

Витамин Д в токсических дозах способен вызывать гемолиз эритроцитов, подавлять сокращение митохондрий и АТФ-азную активность клеточных и субклеточных мембран. Повреждающее действие на липопротеиновые мембраны клеток и субклеточные структуры, сопровождаются накоплением перекисей липидов. Образованные перекиси липидов способны сами вызывать повреждения клеточных и субклеточных мембран, инактивацию ряда ферментов, денатурацию белковых молекул, тормозить клеточное деление и т.д.

В генезе гипервитаминоза Д важное значение придается повреждению высокими дозами витамина Д митохондрий и их энергообразующего аппарата.

Генез костных изменений при гипервитаминозе Д

Передозировка витамина Д приводит к различным нарушениям структуры и функции костной ткани. В частности, наряду с усиленной минерализацией вновь образованной кости наблюдается резорбция предобразованной костной ткани.

Избыток витамина Д ведет к усиленному образованию лимонной кислоты, которая с одной стороны повышает степень минерализации костной ткани за счет отложения Са из крови, с другой - образует с кальцием растворимый комплекс, чем способствует растворению минерального компонента.

Избыточное поступление витамина Д в организм ведет одновременно к значительным сдвигам в обмене белков, липидов и мукополисахаридных структур костной ткани (возрастает содержание липидов, фосфолипидов, общих и свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина). Нарушается также биосинтез и созревание коллагена, имеющего важное значение в процессах минерализации. Эти сдвиги, в известной степени, определяют нарушение процессов окостенения при гипервитаминозе Д.

Известно, что в образовании остеоида и резорбции кости важная роль принадлежит клеточным элементам остеобластам и остеокластам. Остеобласты с помощью своих ферментов обеспечивают резорбцию костной ткани. Из схемы, предложенной А. Fankoni и дополненной А.Ф. Туром, видно, что витамин Д усиливает деятельность остеобластов, способствуя отложению кальция в костях, но также ведет к гипокальциемии, усилению реабсорбции фосфора в почечных канальцах и улучшает всасывание солей Са и Р в кишечнике. Паратгормон стимулирует функцию остеокластов, что способствует накоплению Са в крови. Одновременно он ухудшает реабсорбцию фосфатов в почках, ведет к фосфатурии и вызывает гипофосфатемию.

Схема механизма взаимодействия витамина Д, паратгормона и цитрата в регуляции фосфорно-кальциевого обмена по А. Fankoni и А.Ф. Туру.

Клиника гипервитаминоза Д

Гипервитаминоз Д является общим заболеванием всего организма, нередко со значительным поражением ряда органов и систем. Клиника гипервитаминоза Д у детей разнообразна. Большое влияние на клинические проявления оказывает целый ряд факторов, способ и длительность приема витамина Д, а также возраст ребенка. Более быстрое развитие интоксикации и нарастание ведущих симптомов имеют место в первые три месяца жизни ребенка. Это обусловлено возрастными особенностями обменных процессов, а также лабильностью ферментативных систем. Различные сопутствующие заболевания (гипотрофия, аллергический диатез, черепно-мозговые травмы и др.) ухудшают течение основного заболевания.

 

 

 

Заболевание протекает в виде острой и хронической интоксикации (Пляскова,19б7). Острая интоксикация возникает обычно при приеме повышенных или высоких доз витамина Д в течение 2-12 недель, а хроническая при приеме препарата более длительное время: от 5 до 8 месяцев и более.

Основные клинические проявления острой и хронической интоксикации представлены в таблице I.

При острой интоксикации у ребенка наблюдается тяжелое состояние в связи с развитием токсикоза II и III степени, частой рвотой, обезвоживанием и значительной гиперкальциемией. Однако, хроническая интоксикация, несмотря на меньшую тяжесть клинических проявлений болезни, приводит к значительному нарушению функции почек с выраженной протеинурией, гипофосфатурией. (Пляскова,1967).

Патологические сдвиги при гипервитаминозе Д.особенно гиперкальциемия, способствуют отложений солей кальция в миокарде, стенках сосудов, легких, кишечнике, почках, роговице глаза, надпочечниках и других органах. Это приводит к нарушению функций жизненно важных органов. В клиническом и прогностическом отношении наибольшую опасность представляет поражение сердца и сосудов, почек в связи с развитием длительной гипертензии, почечной недостаточности.

Таблица 1.

Основные признаки острой и хронической интоксикации

ПОКАЗАТЕЛИ ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Доза спиртового р-ра витамина Д По 8-10 кап., иногда до 20 кап. 1/2 ч.л. в течение 2-недель- 2,5 мес. По 2-4 кап., иногда больше в течение 5-8 мес., часто в сочетании с рыбьим жиром
Степень токсикоза Токсическое состояние II-III степени I степень
Рвота Частая 2-3 раза в день, иногда бессчетное число раз Нечастая 1-2 раза в день,2-3 раза в неделю
Аппетит Полный отказ от еды, пьет охотно Понижен
Стул Задержан, после клизмы может быть и жидким, до 4-5 раз в сутки Обычный или запор
Вес Потеря веса за 1-2 недели 300-500 г и больше Остановка в нарастании веса
Лицо Осунувшееся, глаза обведены тенями, скучные Бледное
Цвет кожи Бледно-серый, часто с желтоватым оттенком Бледный
Сердечно-сосудистая система Тоны сердца приглушены, систолический шум у грудины в III-IV межреберье Расширение левой границы, непостоянный систолический шум
Кровяное давление Гипертония. АД 120/80-130/70 мм. рт.ст. Гипертония
Печень и селезенка Значительное увеличение печени (3,5-4 см), может быть увеличение селезенки (1,5-2 см). Незначительное увеличение печени, но может и не быть
Изменения в анализах мочи Белок от следов до 0,1%, пиурия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, микрогематурия, эритроциты свежие Белок от следов до 0,1% пиурия, соли, единичные свежие эритроциты, цилиндры
Кальций сыворотки крови 14-19,29 мг % 11,8-12,2, изредка 10 мг %
Фосфор 2,7-4,8 мг % 2,5-5,6 мг %
ЭКГ Расширение комплекса QRS до 0,06-0,08 сек, м.б. и нормальный Расширение комплекса QRS до 0,07-0,08 сек, низкий Т в грудных отведениях
Сахарные кривые Нарушение гликогенообразовательной функции печени. Коэфф. Рафальского > I. Низкий коэфф. Бодуэна (15-20%)
Холестерин сыворотки крови Возможно кратковременное повышение Может и не быть
Остаточный азот Возможно кратковременное повышение Увеличение до 113-157
Сывороточный белок Увеличение уровня белка до 7,5-8,5 г % за счет глобулинов  
Трансаминаза ГЩТ и ГПТ N или незначительное увеличение до 77,5-94 ед. пересчета  
Кости Обычной плотности, изредка могут быть участки остеопороза, краниотабес, полоски склероза в ростковой зоне Плотные. Избыточное отложение извести в диафизах кости
ЦНС Вялость, апатия, адинамия, сонливость, повышенная потливость Возбуждение, плохой сон

 

Клиника гипервитаминоза Д разнится в зависимости от течения.

Острая интоксикация

Протекает в виде нейротоксикоза или токсикоза с обезвоживанием II-III степени.

Первые симптомы острой интоксикации проявляются симптоматикой со стороны нервной системы: изменяется поведение ребенка (либо резкое возбуждение, либо, чаще, вялость), апатия вплоть до ступора, потери сознания и развития клинико-токсических судорог.

Тяжесть токсикоза зависит не только от нарушений гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, водного баланса, но и в значительной степени определяется нервно-регуляторными расстройствами. Неврологическая симптоматика при гипервитаминозе Д зависит от типа токсикоза и его фазы, В ирритативной фазе токсикоза превалировали общее возбуждение, раздражительность, психическое и моторное беспокойство, усиленная жажда.

Эти симптомы при токсикозе с обезвоживанием сочетались с явлениями обезвоживания (заострившиеся черты лица, запавший родничок, глазки) и развитием общей дистрофии. Упорная рвота, анорексия, снижение пищевой толерантности и глубокие сдвиги в обмене веществ способствовали тому, что у половины детей токсикоз носил затяжной характер.

В сопорозно-адинамической фазе токсикоза, наоборот, больные вялы, угнетены, заторможены, у части детей отмечаются глубокие нарушения сознания и всех регуляторных функций организма.

Нейротоксикоз характеризуется острым течением, быстрым ухудшением состояния с развитием у ряда детей судорожного синдрома и потерей сознания, наличием менингеальных знаков.

Следует полагать, что на высоте интоксикации возможно непосредственное влияние токсических доз витамина на важнейшие центры нервной регуляции. По-видимому, этим можно объяснить ряд клинических признаков интоксикации. Так, рвота, вероятно, имеет центральное происхождение вследствие непосредственного воздействия токсинов, гиперкальциемии (возможно, самого витамина Д) на рвотный центр. Из-за поражения отдельных центров нервной системы возможна задержка умственного развития, речи, появление нарушения локомоторных функций.

Таким образом, при гипервитаминозе Д наступают различные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, что проявляется в виде вялости, заторможенности, нарушений сна, потливости, потери аппетита, дисфункций желудочно-кишечного тракта, гипотонии мускулатуры, изменения условно-рефлекторной деятельности.

Вследствие влияния токсических доз витамина Д и его продуктов (гидроперекиси) на периферические нервные окончания возникают различные гиперстезии, парестезии, периферические невриты, полиневриты. Поражение органов пищеварения является наиболее ярким и довольно частым проявлением Д-витаминной интоксикации.

Уже в начале интоксикации у ребенка снижается аппетит вплоть до полной анорексии, появляется рвота 1-2 раза в день, а иногда даже после каждого приема пищи. Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде запоров или поноса, а также неустойчивого стула. Одновременно имеет место задержка веса или его падение с развитием гипотрофии. Эти нарушения по своей клинической картине нередко служили поводом для ошибочной диагностики различных кишечных заболеваний. Однако неоднократные бактериологические исследования испражнений на дизентерийного возбудителя, энтеропатогенную флору, стафилококк, как правило, давали отрицательный результат.

При Д-витаминной интоксикации нарушается функция желудка. При исследовании желудочного сока часто выявляется снижение общей кислотности вплоть до полной ахилии.

При изучении функционального состояния печени у детей с гипервитаминозом Д гликемические кривые длительное время были изменены. Часто отмечалось низкое содержание сахара крови натощак, что указывало на большую потребность организма ребенка в глюкозе, ассимиляция которой к тому же была, как правило, нарушена. Сахарные кривые характеризовались низким подъемом и выраженной гипогликемической фазой.

О нарушении функции печени говорят также гиперхолестеринемия, изменения в белковом и липопротеиновом спектрах крови, характе



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.