Сделай Сам Свою Работу на 5

Генетические и семейные факторы риска

 

«Я всегда была застенчивой... Теперь я замечаю, что моя дочь очень похожа на меня. Может быть, я неправильно ее воспитывала?»

(Beidel & Turner, 1998, стр. 67)

 

Результаты семейных и близнецовых исследований свидетельствуют о том, что существует биологическая предрасположенность к тревожным расстройствам, и детская склонность к повышенной реактивности, напряженности или боязливости передается генетическим путем (DiLalla, Kagan, & Reznic, 1994).

Однако в настоящее время немногие исследования подтверждают прямую связь между специфическими генетическими структурами и определенными типами тревожных расстройств. Генетические влияния сочетаются с влиянием определенных физиологических и социальных факторов.

Близнецовые исследования обнаружили, что тревожные расстройства значительно чаще наблюдаются у обоих монозиготных близнецов, чем у дизиготных (Andrews, Stewart, Alien & Henderson, 1990). Однако пары монозиготных близнецов не всегда страдают одними и теми же тревожными расстройствами. Эти данные согласуются с точкой зрения, согласно которой тип тревожного расстройства зависит не только от наследственной предрасположенности, но и от воздействия факторов окружающей среды.

В целом результаты близнецовых исследований и исследований усыновленных детей и подростков доказывают следующее (Eley, 1999):

- Одна треть случаев возникновения тревожных расстройств в детском возрасте связана с влиянием генетических факторов.

- Генетическое влияние на уровень тревожности может увеличиваться с возрастом.

- Наследственная предрасположенность к тревожности обнаруживается чаще у девочек, чем у мальчиков.

- Негативные семейные факторы, например: психопатология матери, неэффективные родительские отношения или бедность, оказывают заметное влияние на статистику тревожных расстройств у детей и подростков.

Два доказательства подтверждают то, что тревожные расстройства затрагивают всю семью. Первое: родители детей с тревожными расстройствами имеют более высокий уровень тревожных расстройств в прошлом и настоящем. Второе: у детей, чьи родители страдают тревожными расстройствами, наблюдается повышенный риск возникновения этих заболеваний. В основном семейные исследования обнаруживают четкую взаимосвязь между тревожными расстройствами у детей и тревожными расстройствами у ближайших родственников. Дети, чьи родители имеют тревожные расстройства, в 5 раз чаще страдают этими заболеваниями, чем дети, чьи родители не имеют тревожных расстройств (Beidel & Turner, 1997). Однако вовсе не обязательно, что они будут страдать теми же расстройствами (Mancini, van Ameringen, Szatmari, Fugere & Boyle, 1996). Около 70% детей, чьи родители страдают агорафобией, проявляют симптомы тревожности и депрессивности. По сравнению с другими детьми у них возникает больше страхов, для них характерен более высокий уровень тревожности и менее развитые способности контролировать стрессовую ситуацию. Однако у детей, чьи родители страдают агорафобией, это заболевание встречается не чаще, чем у детей, чьи родители не страдают агорафобией, что свидетельствует о наличии общей предрасположенности к тревожным расстройствам в семье. (Capps, Sigman, Sena, & Henkler, 1996).



 

Нейробиологические факторы

 

Из всех структур мозга, функционирование которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о лимбической системе, соединяющей стволовые и корковые отделы (Sallee & Greenawald, 1995). Ствол мозга, отслеживающий и воспринимающий сигналы о потенциальной опасности, передает их затем в высшие корковые центры через лимбическую систему. Эта система мозга называется системой торможения поведения. Считается, что у детей, страдающих тревожными расстройствами, она является сверхактивной (Barlow & Durand, 1995).

Группа нейронов, расположенных в постганглионарной зоне, или так называемой «синей зоне» мозга (locus ceruleus), является основным источником норэпинефрина, тормозящего нейротрансмиттера. Считается, что сверхактивация этой зоны вызывает реакцию страха, а недостаточная активация ведет к невнимательности, импульсивности и излишнему риску. Аномалии этих систем связаны с состояниями тревоги у детей (Sallee & Greenawald, 1995).

Из всех нейротрансмиттеров, нарушения которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о системе гамма-аминомасляной кислоты. [Гамма-аминомасляная кислота является нейротрансмиттером тормозных синапсов ЦНС. — Примеч. ред.] Нейропептиды обычно рассматриваются как модуляторы ожидания стресса, аномальная регуляторная деятельность которых может играть некоторую роль в формировании и развитии тревожных расстройств (Sallee & Greenawald, 1995). В последнее время свойственные для тревожных расстройств у взрослых личностные характеристики связывали с аберрацией гена, обеспечивающего транспортировку серотонина (5-НТТ). Хотя эти гены несут небольшую часть наследственной информации, их аберрации привлекают к себе внимание, поскольку с тревогой связано повышение уровня серотонина. И именно на изменение уровня серотонина направлено действие широко распространенных антидепрессантов и других медикаментов, применяющихся при лечении тревожных расстройств (Lesch et al, 1996).

 

Влияние семьи

 

Удивительно мало известно о связи между стилями родительского воспитания или семейными факторами и тревожными расстройствами. Родителей тревожных детей часто описывают как очень суетливых, назойливых или ограничивающих свободу своих детей. Наблюдение за взаимодействием 9-12-летних детей, страдающих тревожными расстройствами, со своими родителями, выявило, что родители таких детей предоставляли им меньше самостоятельности, чем другие родители; сами дети оценивали своих родителей как менее благожелательных к ним (Sigueland, Kendall & Steinberg, 1996). Другие исследования показали, что матери детей, проявлявших заторможенность, более склонны использовать критику в общении со своими детьми, и что чрезмерная эмоциональность в воспитании связана с повышенным риском развития у детей тревожного расстройства в связи с разлукой (Hirshfield, Biederman, Brody & Faraone, 1997; Hirshfield, Biederman & Rosenbaum, 1997). Эти результаты в целом подтверждают точку зрения, согласно которой чрезмерный родительский контроль как стиль родительского воспитания связан с тревожными расстройствами у детей, хотя мы не знаем, можно ли отнести этот стиль к основным причинным факторам (Chorpita & Barlow, 1998; Rapee, 1997).

Родители детей с тревожными расстройствами не только более склонны контролировать своих детей, чем другие родители, они также имеют тенденцию негативно оценивать их способности. Например, когда ребенку предлагали записать свою речь на видеопленку, матери детей, страдающих тревожными расстройствами, полагали, что их дети растеряются и не сумеют совладать с подобной ситуацией (Kortlander, Kendall & Panichelli-Mindel, 1997).

Вероятно, родительские установки не только влияют на взаимодействие с ребенком, но и сами изменяются в результате взаимодействия, во время которого возникает обратная связь, и родители так же, как и ребенок, пересматривают свои ожидания и свое поведение (Barrett, Rapee, Dadds & Ryan, 1996; Dadds, Barrett & Rapee, 1996).

Сами но себе тревожные расстройства у родителей могут не приводить к повышенному риску развития тревожных расстройств у детей, если родители принадлежат к высокому или среднему социально-экономическому классу, но могут увеличивать риск заболевания детей тревожными расстройствами, если родители принадлежат к низшему социально-экономическому классу (Beidel & Turner, 1997). Эти данные согласуются с гипотезой, согласно которой генетическая предрасположенность некоторых детей к тревожным расстройствам может актуализироваться в контексте специфических жизненных обстоятельств, таких как частые стрессы, возникающие в семьях с низким уровнем доходов. Дети с врожденной предрасположенностью к тревожным расстройствам могут быть особенно уязвимы перед авторитарным родительским стилем воспитания, который часто наблюдается в семьях, принадлежащих к низкому социоэкономическому классу. Эти дети чрезвычайно чувствительны к наказаниям, особенно к физическим, сталкиваясь с которыми могут стать сверхбдительны к враждебным стимулам и развить агрессивные или защитные реакции (Colder, Lochman & Wells, 1997).

Непрочная ранняя привязанность может являться фактором риска возникновения тревожных расстройств (Bernstein et al., 1996; Manassis & Bradley, 1994). Было обнаружено, что матери, страдающие тревожными расстройствами, сами имели непрочную привязанность, и у их детей также наблюдается непрочная привязанность в 80% случаев (Manassis, Bradley, Goldberg, Hood & Swinson, 1994). Детям с амбивалентной привязанностью чаще ставят диагноз тревожного расстройства в детстве и подростковом возрасте (Bernstein et al., 1996). Непрочная привязанность не является специфическим фактором риска, поскольку у многих младенцев с непрочной привязанностью впоследствии формируются иные, отличные от тревожных расстройства (например поведенческие расстройства, связанные с деструктивным поведением), а у многих не отмечается никаких расстройств.

По поводу определения детских тревожных расстройств в Руководстве DSM возникают многочисленные споры. Одни подчеркивают сходства этих расстройств, а другие акцентируют внимание на их различиях (Pine, 1997). Мнение первых подтверждается наличием общих характеристик, а также общих генетических и гендерных факторов риска (с последними связана значительно большая распространенность тревожных расстройств среди девочек). Мнение других учитывает описанные нами различия в течении и последствиях тревожных расстройств, а также различия между детьми и взрослыми в биологических коррелятах этих заболеваний (Pine et al., 2000). Дети, страдающие тревожными расстройствами, чаще всего проявляют симптомы, общие для нескольких расстройств, вместе с другими симптомами, свойственными лишь имеющемуся у них расстройству.

Поскольку не существует интегративных моделей, объясняющих тревожные расстройства у детей, мы предлагаем возможную модель развития этих расстройств, показанную на рис. 7.3. У детей с врожденной предрасположенностью к тревожности или страху ощущение небезопасности окружающего мира может создать психологическую уязвимость перед тревогой. Едва возникнув, тревога подпитывает сама себя. Тревога и избежание не исчезают даже после того, как стрессоры, вызвавшие их, прекращают свое воздействие. Многие дети, страдающие тревожными расстройствами, избавляются от них, став взрослыми. Поэтому очень важно определить степень риска и защитные факторы, которые позволят объяснить различия в последствиях тревожных расстройств (Pine & Gran, 1999).

 

Рис. 7.3. Возможная модель развития тревожных расстройств.

 

Итоги раздела

 

- Ни одна из теорий сама по себе не является достаточной для объяснения существующих различных форм тревожных расстройств у детей.

- Ранние теории рассматривали тревогу как защиту от неосознанного конфликта, как приобретенную реакцию или как адаптивный механизм, необходимый для выживания.

- Некоторые дети появляются на свет с предрасположенностью к сильному волнению и отстранению в ответ на воздействие новых стимулов. У некоторых из них эта предрасположенность формирует устойчивую характеристику и является возможным фактором риска приобретения в будущем тревожных расстройств.

- Семейные и близнецовые исследования позволяют предположить наличие биологической предрасположенности к тревожным расстройствам.

- Тревога связана со специфическими нейробиологическими процессами, локализованными, вероятно, в структурах, включающих ствол мозга, лимбическую систему и фронтальную кору.

- Чаще всего с тревожными расстройствами у детей связаны стили родительского воспитания, характеризующиеся чрезмерным контролем и жесткими убеждениями.

- Дети, страдающие тревожными расстройствами, чаще всего демонстрируют симптомы, общие для нескольких расстройств, вместе с другими симптомами, свойственными лишь имеющемуся у них расстройству.

 

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.