Сделай Сам Свою Работу на 5

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)

Нарушения сердечного ритма и проводимости

По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечно­го ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболе­вания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глуби­ны, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и со­путствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и про­водимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть при­чиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирую­щие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сер­дечной недостаточности.

Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение име­ют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя; нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов; формирование механизмов появления эктопических оча­гов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объяс­няющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположен­ные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ише­мии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы дей­ствия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда име­ют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления воз­буждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуж­даются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается сни­жение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяри­зации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «re-entry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Еди­ничные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения приводит к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой вол­ны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.



В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нор­мальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатичес­ким отделами вегетативной нервной системы.

Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восста­новления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электро­литными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышеч­ных волокон.

Таким образом, основными механизмами развития аритмий у боль­ных ИМ являются:

изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электри­ческой стабильности миокарда;

электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

гиперкатехоламинемия;

развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечно­го ритма и проводимости при ИМ следующим образом:

 

Категория аритмий Аритмия
  1. Электрическая нестабильность     Желудочковые экстрасистолы Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Ускоренный идиовентрикулярный ритм Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения
  2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция   Синусовая тахикардия Мерцание или трепетание предсердий Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
3. Брадиаритмия и нарушения проводимости Синусовая брадикардия Ритм атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярная блокада Нарушение внутрижелудочковой проводимости

 

Для практического врача большое значение имеет клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и прово­димости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий - опасных для жизни и не угрожаю­щих жизни больных. Этот принцип положен в основу классифика­ции аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подразделяют на 3 группы:

• существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики

и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;

• существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);

• представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).

 

 

Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда  
Прогностически индифферентные (не опасные для жизни) аритмии   Прогностически серьезные аритмии     Опасные для жизни аритмии  
  -Синусовая аритмия -Синусовая брадикардия с час­тотой сокращения сердца больше 50 мин -Синусовая тахикар­дия с частотой сокращений сердца меньше 110 мин -Миграция водителя ритма по пред­сердиям -Редкие (5 и меньше за 1 мин) предсердные и же­лудочковые экстрасис­толы -Преходящая атриовентрикуляр­ная блокада 1 ст.   -Синусовая тахикардия с час­тотой сокращений сердца больше 110 мин -Синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца меньше 50 мин -Частые предсердные экстра­систолы (предвестники мерца­тельной аритмии) -Частые групповые, политоп­ные, ранние желудочковые экст­ра­систолы (предвестники мер­цания же­лудочков) -Синоаурикулярная блокада -Атриовентрикулярная бло­када II-III ст. -Идиовентрикулярный ритм -Ритм из атриовентрику­ляр­ного соединения -Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия -Мерцание и трепетание пред­сердий -Синдром слабости синусо­вого узла   -Пароксизмальная желудочковая тахикардия -Фибрилляция желудочков -Трепетание желу­доч­ков -Пол­ная атриовентрику­лярная бло­када -Асистолия желу­доч­ков

 

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)

ЖЭ – настолько часто встречается у больных ИМ (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. В первые часы и дни ИМ ЖЭ регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. ЖЭ может быть предшествовать фибрилляции желудочков (ФЖ), особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (ЖЭ «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от ФЖ у больных с крупноочаговым ИМ на фоне ЖЭ в 2 раза выше, чем у больных ИМ без ЖЭ.

Lown и Wolf (1983) предложили классификацию ЖЭ:

- 1 класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (менее 30 в час)

- 2 класс: частые одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (более 30 в час)

- 3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ

- 4 класс: повторные ЖЭ – 4А – парные ЭС (по 2 сразу); 4Б – групповые (залповые) ЭС (3-5 ЭС подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд)

- 5 класс: ранние ЖЭ (ЖЭ «R на Т»).

Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ и внезапной коронарной смерти.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.