Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)
Нарушения сердечного ритма и проводимости
По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечного ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболевания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глубины, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и сопутствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть причиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирующие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сердечной недостаточности.
Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение имеют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя; нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов; формирование механизмов появления эктопических очагов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объясняющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположенные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ишемии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы действия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда имеют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления возбуждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуждаются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяризации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «re-entry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения приводит к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.
В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нормальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восстановления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электролитными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышечных волокон.
Таким образом, основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:
• изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
• изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;
• электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
• гиперкатехоламинемия;
• развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.
Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости
Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечного ритма и проводимости при ИМ следующим образом:
Категория аритмий
| Аритмия
|
1. Электрическая нестабильность
| Желудочковые экстрасистолы
Желудочковая тахикардия
Фибрилляция желудочков
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения
|
2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция
|
Синусовая тахикардия
Мерцание или трепетание предсердий
Пароксизмальная суправентрикулярная
тахикардия
| 3. Брадиаритмия и нарушения проводимости
| Синусовая брадикардия
Ритм атриовентрикулярного соединения
Атриовентрикулярная блокада
Нарушение внутрижелудочковой проводимости
|
Для практического врача большое значение имеет клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий - опасных для жизни и не угрожающих жизни больных. Этот принцип положен в основу классификации аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подразделяют на 3 группы:
• существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики
и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;
• существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);
• представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).
Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда
| Прогностически
индифферентные
(не опасные для жизни) аритмии
| Прогностически серьезные
аритмии
| Опасные для
жизни аритмии
|
-Синусовая аритмия
-Синусовая
брадикардия с частотой сокращения сердца больше 50 мин
-Синусовая тахикардия с частотой сокращений сердца меньше 110 мин
-Миграция водителя
ритма по предсердиям
-Редкие (5 и меньше за 1 мин) предсердные и желудочковые экстрасистолы
-Преходящая
атриовентрикулярная блокада 1 ст.
|
-Синусовая тахикардия с частотой сокращений сердца больше 110 мин
-Синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца меньше 50 мин
-Частые предсердные экстрасистолы (предвестники мерцательной аритмии)
-Частые групповые, политопные, ранние желудочковые экстрасистолы (предвестники мерцания желудочков)
-Синоаурикулярная блокада
-Атриовентрикулярная блокада II-III ст.
-Идиовентрикулярный ритм
-Ритм из атриовентрикулярного соединения
-Суправентрикулярная
пароксизмальная тахикардия
-Мерцание и трепетание предсердий
-Синдром слабости синусового узла
|
-Пароксизмальная
желудочковая
тахикардия
-Фибрилляция
желудочков
-Трепетание желудочков
-Полная атриовентрикулярная блокада
-Асистолия желудочков
|
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)
ЖЭ – настолько часто встречается у больных ИМ (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. В первые часы и дни ИМ ЖЭ регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. ЖЭ может быть предшествовать фибрилляции желудочков (ФЖ), особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (ЖЭ «R на Т»).
Вероятность внезапной смерти от ФЖ у больных с крупноочаговым ИМ на фоне ЖЭ в 2 раза выше, чем у больных ИМ без ЖЭ.
Lown и Wolf (1983) предложили классификацию ЖЭ:
- 1 класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (менее 30 в час)
- 2 класс: частые одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (более 30 в час)
- 3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ
- 4 класс: повторные ЖЭ – 4А – парные ЭС (по 2 сразу); 4Б – групповые (залповые) ЭС (3-5 ЭС подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд)
- 5 класс: ранние ЖЭ (ЖЭ «R на Т»).
Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ и внезапной коронарной смерти.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2025 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|