Классификация язв желудка и двенадцатиперстной кишки

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее распространенная теория связывает развитие язвенной болезни сналичием хеликобактерной инфекции, вызывающей избыточную секрецию соляной кислоты в желудке. Воздействуя на слизистую оболочку ДПК, соляная кислота приводит к ее повреждению, влекущему за собой возникновение в двенадцатиперстной кишке очагов желудочной метаплазии. Метаплазированный желудочный эпителий, пораженный Н. pylori, способствует развитию дуоденита, а затем и язвы ДПК.

В пользу рассмотрения H.pylori (HP) в качестве главного этиологического фактора язвенной болезни можно отметить следующее:

1. У большинства больных язвенной болезнью в период обострения имеется HP.
2. Проведение эрадикационной терапии приводит к заживлению язв, уменьшению сроков лечения больных.
3. Эрадикационная терапия, приводящая к ликвидации НР, позволяет уменьшить активность гастрита, а у некоторых больных даже ликвидировать его, т.е. добиться нормального состояния слизистой оболочки желудка.

Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации, участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяет вегетативным и нейроэндокринным нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.

У детей

Наследственная предрасположенность выступает важнейшим фактором развития язвенной болезни ДПК. У детей показатель семейной отягощенности при язвенной болезни составляет 60-80%.

Наследственные или приобретенные особенности гастродуоденальной зоны служат только предпосылкой для развития язвенной болезни ДПК. Это заболевание относится к мультифакториальным болезням, развитие которых зависит от достаточно интенсивного и длительного воздействия факторов внешней среды. Они обладают способностью изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, изменять состояние слизисто-бикарбонатного барьера, корригировать темпы регенерации эпителия желудка и ДПК.

К подобным факторам внешней среды в первую очередь относят инфицирование H.pylori. У детей с язвенной болезнью ДПК обнаруживают H.pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка в 99% случаев, в слизистой оболочке ДПК - в 96%.

Триггерами заболевания могут также стать: нарушения питания (нерегулярное питание, сухоядение, систематическое употребление острой или жирной пищи); длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.); гиподинамия или физические перегрузки; очаги хронической инфекции; кишечные паразитозы; курение и токсикомания; нервно-психические перегрузки; пищевая аллергия.

Язвенная болезнь формируется в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого (протеолитическая активность желудочного сока), поступающего в ДПК, и защитными факторами слизистой оболочки желудка (клеточная регенерация, состояние местного кровотока, секреция бикарбонатов, интенсивность муцинообразования). Повреждающее воздействие желудочного содержимого играет роль в формировании хронических язв пилорического канала и ДПК.

У детей наследственная предрасположенность к язвенной болезни ДПК проявляется следующим образом:
1. В генетически детерминированных особенностях строения слизистой оболочки желудка: повышенном количестве гастрин- (G) и гистамин-продуцирующих клеток (ЕСL), гиперплазии фундальных желез с увеличением числа главных и обкладочных клеток.
2. В повышенной кислотно-пептической агрессии, которая связана с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена I (ген локализован на 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена I (доминированием в его структуре 3-й фракции (ПгЗ)).
3. В такой особенности моторной функции желудка, как снижение запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в ДПК кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе, т.е. ослабление «антродуоденального кислотного тормоза».
4. В снижении защитных свойств слизистой оболочки - пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов.

Ввиду перечисленных особенностей, усугубляемых влиянием триггерных факторов внешней среды, происходит длительное закисление луковицы двенадцатиперстной кишки. В последующем происходит развитие желудочной метaплазии в ее слизистой и заселение HP, который в конечном итоге способствует формированию рецидивирующих изъязвлений слизистой оболочки с возможным развитием осложнений.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пол: ВсеВозраст: старше 7 летПризнак распространенности: РаспространеноСоотношение полов(м/ж): 2

Локализация язвы в ДПК преобладает над "желудочной" локализацией приблизительно в соотношении 4:1 при язвеной болезни желудка и ДПК.
Язвенной болезнью страдают 5-10% населения.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. Язва ДПК является более распространенной формой по сравнению с язвой желудка.

Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1,6±0,1 на 1000 детей в популяции, что составляет 5-6% среди всех заболеваний органов пищеварения у детей (Данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии, по РФ).

Язвенный процесс у детей почти в 99% локализуется в луковице ДПК, в 1 % случаев в пилорическом канале. В 0,25% случаев встречается сочетанная локализация в желудке и в ДПК. В последнем случае обычно обнаруживают свежую язву желудка и рубцующуюся или зарубцевавшуюся язву двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь констатируют, как правило, по факту обнаружения хронической язвы. Одновременно с этим характерные патогенетические нарушения пищеварительного тракта и типичная клиническая симптоматика появляются и могут быть выявлены еще до образования язвы. Таким образом, во многих ситуациях у детей можно говорить о доязвенной стадии язвенной болезни, частота которой пока не исследована.

Язвенная болезнь ДПК встречается преимущественно у детей старше 7 лет. В допубертатном периоде мальчики и девочки болеют одинаково часто. С началом полового созревания частота и тяжесть заболеваний у мальчиков увеличивается, а у девочек язвенная болезнь ДПК наблюдается реже и имеет благоприятный прогноз вследствие защитной роли эстрогенов, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки желудка и ДПК.
Соотношение мальчиков к девочкам в возрасте 12-14 лет составляет 3:1, а в возрасте 17-18 лет - 5:1.

У детей
Клиническая картина язвенной болезни ДПК многообразна и классическая клиника наблюдается далеко не всегда.
Типичное проявление - болевой синдром, имеющий четкую связь с приемом пищи. Боли носят приступообразный, режущий или колющий характер, локализованы в эпигастрии и справа от средней линии живота, иррадиируют в спину, правую лопатку, правое плечо.

Характерный признак язвенной болезни - прекращение боли после еды, приема антисекреторных и спазмолитических препаратов. В течение 1-й недели соответствующего лечения также наблюдается характерное стихание болей.
Поздняя боль возникает через 1,5-2 ч. после еды на высоте пищеварения. Голодная боль возникает натощак (через 6-7 ч. после еды) и прекращается после приема пищи. По своим особенностям с голодной сходна ночная боль.
Поскольку зачастую при возникновении боли больные прибегают к приему пищи, это может имитировать повышенный аппетит.

Помимо болевого синдрома характерными симптомами являются диспепсические проявления.
У 30-80% больных наблюдается изжога, которая может предшествовать боли, сочетаться или чередоваться с ней, а может быть и единственным проявлением болезни.
Рвота, как правило, возникает без предшествующей тошноты на пике боли и приносит больному облегчение. Для устранения болевых ощущений нередко больной сам искусственно вызывает рвоту. Тошнота наблюдается редко.
Эпизодическая отрыжка и кислый запах изо рта отмечаются у большинства больных. Больные имеют обычно хороший или повышенный аппетит.
У 50% больных язвенной болезнью ДПК наблюдаются запоры.
При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда отмечается снижение веса, при пальпации живота ощущается болезненность в мезогастрии и эпигастрии.

Язвенная болезнь ДПК в большинстве случаев имеет волнообразное течение. Обострения болезни, как правило, носят сезонный (весенне-осенний) характер, провоцируются воздействием какого-либо триггерного фактора или их сочетанием (диетической погрешностью, стрессовой ситуацией и т.п.) и продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель, сменяясь фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми.

ЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нет.
В общей классификации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки имеется упоминание локализации язвы при язвенной болезни . Поражения только ДПК описываются как вариант локализации язвенной болезни желудка и ДПК.

Классификация язв желудка и двенадцатиперстной кишки

По нозологической самостоятельности:

- язвенная болезнь;
- симптоматические гастродуоденальные язвы.

По локализации поражения

1. Отделы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК):

Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального отделов;
- тела и угла желудка;
- антрального отдела;
- пилорического канала.

Язвы двенадцатиперстной кишки:

- луковицы двенадцатиперстной кишки;
- постбульбарного отдела (внелуковичные язвы)-встречаются гораздо реже, чем язвы луковицы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: