Терминальные состояния и техника оказания первой помощи

Использование противострессовых препаратов при транспортировке животных и птиц

Синдром стресса (от английского Stress – напряжение) – состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей и проявляющееся адаптационным ответом со стороны организма. Понятие "стресс" ввел в 1936 г. канадский ученый Г. Селье. Он доказал, что в общем, адаптационном синдроме ключевое значение имеет гипофизарно-надпочечниковая система.

Синдром стресса отмечается у животных всех видов - лошадей, крупного рогатого скота, собак, пушных зверей, овец, коз и др. Его часто наблюдают у птиц на птицефабриках, у цирковых животных.

Стрессу наиболее подвержены молодые, племенные животные со слабым типом высшей нервной деятельности.

Этиология. По этиологическому принципу выделяют транспортный, технологический, эмоционально-болевой стресс, стресс-синдром у свиней и др. Причинами транспортного стресса являются перевозка железнодорожным, водным, автомобильным, воздушным транспортом без соблюдения правил перевозки и предварительной подготовки. Это формирование животных из различных ферм, хозяйств, гуртов, транспортировка в одном вагоне разновозрастных групп животных, перевозка животных в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха, недостаток питьевой воды, резкая смена рациона, скученность, тряска. Грубое обращение с животными во время их погрузки в транспортные средства, отсутствие надлежащих трапов или иных приспособлений. Причиной стресса у овец является загон их в вагоны или автомашины по крутому трапу с углом наклона более 25-30º.

Симптомы. Общими признаками всех форм стресса является расстройство высшей нервной деятельности, которое проявляется ослаблением и извращением условно-рефлекторных реакций на внешние раздражители: повышенная возбудимость, пугливость, агрессивность, быстрая утомляемость, угнетение и другие. Расстройство вегетативной нервной системы проявляется в тахикардии, аритмии, замедлении или усилении перистальтики кишечника, снижении или потере аппетита. В третьей фазе адаптационного процесса (стадия истощения) наступает анорексия, исхудание, возможны коллапс и кома. При транспортном стрессе признаки болезни проявляются во время транспортировки или первые 2-3 суток после нее. Отмечается повышение температуры тела, тетания. У телят наблюдают шаткую походку, слабость, отказ от корма. Процесс адаптации длится 3-4 недели, в это время нередко развиваются диарея и пневмония (пневмоэнтерит).

Лечение. Устраняют причины стресса, для животных создают нормальные условия, ограничивают или ограждают от внешних раздражителей. Из лечебных средств используют стресс-протекторы (нейролептики, транквилизаторы, седативные средства), адаптагены, витаминные препараты и другие. Из нейролептиков чаще используют аминазин, галоперидол, резерпин, лития карбонат.

Аминазин назначают внутрь З-5 мг/кг массы и внутримышечно 0,5-2 мг/кг массы за 1-3 ч перед и спустя 12-24 ч после транспортировки. При транспортировке телят автомашинами за 30-40 мин внутримышечно вводят аминазин в дозах: при перевозке на расстоянии 30-60 км - 0,5 мг/кг массы, 60-180 км – 1 мг/кг и 180-300 км - 2 мг/кг массы. Доза внутрь в 2-2,5 раза больше. После завоза телят в другое хозяйство аминазин внутримышечно вводят в течение 3-5 дней в дозе 0,3 мг/кг массы. Для профилактики технологического стресса за 2-3 дня до планируемой технологической операции и 3-5 дн. после ее дают аминазин в смеси с кормом крупному рогатому скоту - 0,7-1 мг/кг массы тела, свиньям - 0,25-0,5 мг/кг.

Галоперидол применяют для профилактики и лечения транспортного стресса у телят внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы по схеме применения аминазина.

Резерпин, по своему психоседативному действию в несколько раз сильнее, чем аминазин. Рекомендуется для профилактики эмоционально-болевого стресса. Препарат рекомендуется давать за 1 сутки до операции внутрь в дозе 1,5 мг/кг массы животного.

Лития карбонат применяют для смягчения действия стрессоров с целью улучшения адаптации животных к измененным условиям кормления и содержания. Назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы перед транспортировкой и в дозе 10 мг/кг массы 2 раза в день в течение 3 дней в период адаптации. В качестве транквилизаторов (успокаивающих средств) применяют феназепам, нозепам, амизил, сибазон (седуксен) и др. Феназепам назначают внутрь по 0,3 мг/кг массы 1 раз в сутки на протяжении 3-7 дней. Нозепам (оксозепам) дают с кормом в дозах 0,3-0,5 мг/кг массы животного 2-3 раза в день на протяжении 1-2 сут.

Амизил (бенактизин) назначают при невротических состояниях, подготовке к операции, для профилактики стресса внутрь свиньям и овцам 0,1 мг/кг массы, мелким животным 0,3 мг/кг. Амизил рекомендуется в качестве стресс-протектора при технологическом стрессе птиц внутрь по 3 мг/кг на протяжении 3-7 дней.

В качестве адаптагенов рекомендуется экстракт элеутерококка внутрь за 7-10 дней до начала технологической операции и 7-15 дней после нее в дозах на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту 1 мл, свиньям 0,05 мл.

Для коррекции стрессового состояния на протяжении 2-3 недели назначают настойку лимонника китайского, женьшеня, заманихи, экстракт левзеи сафраловидной. Для повышения защитных сил организма применяют антистрессовые смеси, в состав которых входят препараты витаминов А, Д, Е, группы В, аскорбиновая кислота, глюкоза, антимикробные средства. В качестве антистрессовых комплексных препаратов предложены амикал, ТВАГ, АНВАГ. Они содержат аминазин, витамины, аминокислоты, глюкозу.

Профилактика. Стремятся не создавать стрессовых условий при содержании животных, их транспортировке, обработках, меньше проводить перегруппировок, не допускать нарушений правил перевозок, тренинга. Избегают неоправданно частых ветеринарных и зоотехнических манипуляций (вакцинаций, взятия крови, мечение, взвешивание и др.).

Для профилактики транспортного стресса соблюдают оптимальную плотность размещения: для крупного рогатого скота - 40 м² на 100 кг массы, свиней - 0,45-0,50 м² на 100-125 кг массы, птицы - 0,25 м² на взрослую курицу. При перевозке крупных животных размещают вдоль оси транспортного средства. Время перевозки на автомашине не должно превышать 60-90 мин. При больших расстояниях площадь пола на одно животное увеличивают с расчетом необходимости отдыха животного. В пути делают остановки для подкормки, поения и отдыха животных. Скорость скотовозов ограничивают 50-60 км/ч. За 1 день до транспортировки уменьшают рацион. В пути обеспечивают животных легкоусвояемыми кормами, водопоем.

Основы реаниматологии

Понятие о реанимации. Реанимация или оживление представляет собой восстановление жизненно-важных функций организма, прежде всего дыхания и кровообращения.

Реанимацию проводят тогда, когда отсутствуют дыхание и сердечная деятельность или они угнетены настолько, что не обеспечивают минимальных потребностей организма.

Такое состояние, т.е. отсутствие дыхательной и сердечной деятельности,

может возникнуть при:

- поражении электротоком, молнией;

- инфаркте миокарда;

- тяжелой механической травме жизненно важных органов;

- остром отравлении;

- утоплении или удушье разного происхождения;

- общем замерзании;

- различных видах шока, коме, коллапсе.

Возможность оживления основана на том, что смерть никогда не наступает сразу, ей всегда предшествует переходная стадия - терминальное состояние. Изменения, происходящие в организме при умирании, не сразу необратимы и при своевременном оказании помощи могут быть полностью устранены.

В терминальном состоянии различают агонию и клиническую смерть. Агония характеризуется затемненным сознанием, резким нарушением сердечной деятельности и падением артериального давления, расстройством дыхания, отсутствием пульса. Кожа пострадавшего холодная, бледная или с синюшным оттенком. После агонии наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть характеризуется остановкой кровообращения и дыхания, но при этом сохраняется возможность восстановления жизнедеятельности.

Самые высокоорганизованные клетки животного организма - клетки коры головного мозга могут жить без кислорода не более 5-6 минут. После этого срока они безвозвратно гибнут. Клиническая смерть переходит в биологическую или необратимую смерть.

Следует знать, что продолжительность клинической смерти в 5-6 минут имеет место при внезапном развитии умирания, когда сохранены тканевые запасы кислорода и энергии и не успели развиться явления кислородного голодания клеток. Если же смерть возникает в результате длительной и тяжелой болезни, как ее естественный финал, то в этих условиях клиническая смерть быстро переходит в биологическую, и даже быстро и правильно проведенная реанимация не дает положительного результата.

Терминальные состояния и техника оказания первой помощи

Коллапс– временная, внезапно-возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождающееся резким снижением артериального давления и всех жизненных функции.

Этиология. Основной причиной коллапса являются травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Также возможно возникновение коллапса при острой интоксикации продуктами тканевого распада или в результате нервного стресса.

Клинические признаки. Отмечается внезапная общая слабость, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура понижена, конечности холодные, мышцы расслаблены.

Лечение. Устраняют причину. При кровотечениях применяют методы остановки кровотечении. С целью пополнения крови, повышения кровяного давления и улучшения сердечной деятельности вводят внутривенно физиологический раствор с глюкозой и аскорбиновой кислотой, также можно использовать переливание совместимой крови или кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, гидролизат казеина ЦР-ЛИПК и др.).

При интоксикации рекомендуется внутривенные введения 40%-ного раствора гексаметилентетрамина с кофеином. Для улучшения периферического кровообращения и стимуляции сердечной деятельности целесообразно подкожно инъецировать кофеин, камфорное масло. Кроме этого необходимо животное укутывать, а также использовать приборы создающие тепло.

Шок – тяжелое общее состояние животного, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функции организма.

Понятие «шок» (англ. Shock – удар, потрясение) ввел в начале 18-го века французский врач Ле-Дран, описавший его основные клинические признаки.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха; грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2,3,4 и 5-й степеней и т.п.

Чувствительность к шоку зависит от вида, возраста. Например, наиболее устойчивы к шоку крупный рогатый скот, менее свиньи, кошки, собаки, лошади. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

По времени возникновения различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непосредственно после нее; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи вследствие интоксикации, либо дополнительной травмы, или усиления боли после прекращения действия обезболивающих средств.

В зависимости от причин, вызвавших шок, различают:

- травматический – возникает после механических, физических и других травм;

- операционный – появляется во время или после хирургических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него;

- гемотрансфузионный – возникает вследствие белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции при переливании крови;

- анафилактический шок – результат предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или токсинами.

Патогенез: полностью патогенез не изучен. Существует несколько теорий патогенеза, но более правильно его характеризует теория Э. А. Асратяна.

Нервно-рефлекторная теория порочного круга по Э. А. Асратяну, сводится к следующему. Под влиянием болевых воздействий возникает эректильная фаза шока как следствие возбуждения подкорковых центров и коры головного мозга. По мере его усиления эректильная фаза переходит в торпидную фазу. При этом в коре головного мозга развивается охранительно-целебное торможение, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших в центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных нарушений центральной нервной системы и гемодинамики, отрицательно влияя на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем.

Возникшие изменения в крови углубляют и отяжеляют шоковое состояние; в нервной системе нарастает истощение. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление, чему способствует повышение проницаемости капилляров, а выход плазмы сопровождается сгущением крови. Одновременно с этим в крови и тканях возникают гиперкалиемия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфатемия. К данным изменениям присоединяется гистолитическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок.

Клинические признаки. Эректильная фаза шока возникает в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки, бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Иногда усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекращении болевых раздражений, животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Торпидная фаза характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; снижением всех функции организма, в результате чего мышцы становятся вялыми, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители. Дыхание становится поверхностным, неправильным и редким, слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, кровяное давление прогрессивно падает; зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2⁰С; наблюдается непроизвольное отделение фекалия и мочи. В крови уменьшается количество плазмы, вследствие чего увеличивается число эритроцитов, в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; изменяется функциональная деятельность внутренних органов.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях – переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе температура тела снижается на 2-3⁰С, кровяное давление становится очень низким, пульс едва уловим. Рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

I степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, пульс слабого наполнения.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, пульс нитевидный.

IV степень: терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по В. А. Неговскому): преагональное состояние, агональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние – сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена. Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное.

Агоналъное состояние – сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть – это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекра­щения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч.) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) – до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Лечение. При шоке должно быть комплексным, направленным на: 1) устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; 2) восстановление гемодинамики; 3) борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

При эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения, улучшить сердечную деятельность введением кофеина.

В случаях пневмоторакса, плевропульмональный шок снимают новокаиновой блокадой вагосимпатического ствола, по А.В.Вишневскому. При выпадении кишечника после ранения вправляют в брюшную полость и вводят 0,25%-ный раствор новокаина с антибиотиком. С целью профилактики абдоминального шока перед операциями следует выполнить эпиплевральную новокаиновую блокаду по В. В. Мосину. Для предупреждения и снятия шока при костных переломах в зону перелома инъецируют 2-3%-ный раствор новокаина на 30%-ном этиловом спирте.

После устранения причины внутривенно рекомендуется вводить 10%-ный раствор натрия бромида в дозе мелким животным 10-15 мл, крупным – 100-150 мл с кофеином, а затем противошоковую жидкость Э. А. Асратяна. Вместо противошоковой жидкости можно внутривенно ввести 0,125%-ный раствор новокаина из расчета 1-1,5 мл/кг массы животного, с добавлением на каждые 200 мл по 1 мл 2%-ного промедола и 1%-ного димедрола, 30 мл преднизолона и 1 млн. ЕД. ристомицина или 0,3 морфоциклина. По окончании инъекции следует применить для согревания животного грелки, лампу соллюкс, теплое укутывание и пр.

В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального давления, уменьшения проницаемости капилляров необходимо вводить вышеприведенный раствор (0,125%-ный раствор новокаина); целесообразна трансфузия совместимой крови. При отсутствии крови вводят внутривенно 6%-ный полиглюкин или реополиглюкин.

Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно фентоламин (мелким животным 0,001г, крупным – 0,03г), растворяют его непосредственно перед введением в 1 мл дистиллированной воды.

Наряду с выше изложенным, заслуживают применения противошоковые жидкости:

1. Жидкость по прописи Э. А. Асратяна состоит из двух растворов. Первый содержит: натрия хлорида 16 г, натрия бромида 1,5 г и натрия бикарбоната 1,2 г, воды до 100 мл; второй – уретана 2,4 г, веронала 0,3 г, кальция хлорида 3 г, глюкозы 32 г, этилового спирта 30 мл, воды до 100 мл. Перед введением растворы смешивают: на 10 частей первого раствора берут 1 часть второго и вводят животному внутривенно из расчета 5 мл/кг его массы.

2. Жидкость по прописи И. Попова содержит: натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0,2 г, калия хлорида 0,2 г, натрия бикарбоната 4 г, глюкозы 150 г, этилового спирта 100 г, воды дистиллированной 100 мл. Мелким животным вводят внутривенно 200 – 300 мл; жеребятам и телятам в возрасте до года – 500-800 мл; крупным животным – 2000 – 3000 мл. Лечебный эффект возрастает при добавлении аскорбиновой кислоты и витамина В 1 (мелким животным соответственно 0,1 – 0,3 и 0,01 г, крупным животным 1-1,5 и 0,1 г).

3. «Камфорная сыворотка» по прописи М.В.Плахотина обеспечивает высокий терапевтический эффект. Она включает: камфоры 3 г, этилового спирта 200 мл, гексаметилентетрамина 10 г, глюкозы 100 г, кальция хлорида 20 г, физиологического раствора натрия хлорида 2000 мл. Её вводят крупным животным в дозе 1500-2000 мл, мелким – 150-200 мл.

Солнечный удар (гиперинсоляция, гелиоз) – заболевание, возникающее вследствие перегревания головного мозга под воздействием прямых солнечных лучей (см. рисунок 32).

Этиология: Нахождение животных продолжительное время под лучами солнца. Предрасполагают длительная, утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Патогенез: В результате воздействия на область головы прямых солнечных лучей, главным образом инфракрасного спектра, происходит перегревание коры головного мозга. При этом температура мозгового вещества может превысить нормальную, иногда на 2-3⁰ С., при этом происходит гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, повышенное внутричерепное давление. В результате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудо-двигательного и дыхательных центров, может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

При солнечном ударе под влиянием прямых солнечных лучей происходит повреждение мозга, возникает гиперемия – полнокровие, вызванное усиленным притоком крови к мозгу, в результате чего нарушается его работа.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: