|
|
Что такое стволовые клетки?Кроветворение
он длится около 120 суток, у лейкоцитов — около 5 суток, у лимфоцитов — от нескольких дней до нескольких месяцев, у тромбоцитов — около 4 суток. Несмотря на непрерывное разрушение клеток крови, количество их в течение жизни организма сохраняется более или менее постоянным, т. к. гибнущие клетки заменяются новыми. У взрослых млекопитающих и человека кроветворение. происходит в кроветворных органах: образование эритроцитов, зернистых лейкоцитов и тромбоцитов — в костном мозге; лимфоцитов — в лимфатических узлах, селезёнке, зобной железе, костном мозге; моноциты и макрофаги также образуются из клеток костного мозга. Все зрелые клетки крови, несмотря на различия между ними, происходят, по-видимому, из единых родоначальных (стволовых) кроветворных клеток.
У зародышей млекопитающих животных и человека кроветворение начинается в желточном мешке, где первые кроветворные клетки возникают из клеток мезенхимы; затем очаги кроветворной ткани формируются в мезенхиме тела, а позже — в печени зародышей (здесь образуются эритроциты и лейкоциты) и в зобной железе (здесь образуются лимфоциты). На более поздних стадиях развития процесс кроветворения перемещается в костный мозг, а лимфоциты начинают развиваться не только в зобной железе, но и в селезёнке и лимфатических узлах. Нарушения кроветворения Нарушения кроветворения лежат в основе патогенеза (механизма развития патологического процесса) болезней системы крови. Нарушения кроветворения могут возникнуть под влиянием внешних (физических, химических, инфекционных и др.) и внутренних (гормональных, обменных, врождённых, наследственных и др.) факторов; при ряде заболеваний системы крови причины этих нарушений пока не установлены. В зависимости от характера повреждения кроветворных органов нарушения кроветворения определяют как гиперпластические(с избыточным образованием элементов кроветворной ткани) и гипо- и апластические (с подавлением кроветворения, нарушением деления и в меньшей степени — созревания кроветворных клеток). Определяющим в характеристике заболевания является также категория поражаемых клеток и степень их зрелости (малодифференцированные, различной степени зрелости клетки, элементы грануло-, эритро-, тромбоцито-, лимфопоэза). Гиперпластические состояния кроветворения наиболее выражены при лейкозах и эритремии. Клетки костного мозга при лейкозах утрачивают способность дифференцироваться (созревать), а пролиферация (размножение) у них может быть замедлена. Продолжительность жизни в организме этих незрелых элементов увеличивается, в результате чего в кроветворных органах и крови накапливается огромное количество клеток различных клеточных линий и различной степени зрелости, что и определяет форму лейкоза (острый, хронический, миело-, лимфолейкоз и др.). Кариологическими (от греч. kărion — ядро) исследованиями при некоторых формах лейкоза обнаружены изменения в хромосомах кроветворных клеток, что свидетельствует о наследственном характере нарушений кроветворения. При гипо- и апластических состояниях поражаются либо родоначальные кроветворные клетки, либо наиболее ранние клеточные формы эритро-, грануло- и тромбоцитопоэза. Выражением этих нарушений наряду с обеднённостью костного мозга кроветворными клетками является уменьшение в крови числа эритроцитов (и, следовательно, количества гемоглобина), лейкоцитов (гранулоцитов), тромбоцитов (гипо- и апластическая анемия, агранулоцитозы, метастазы опухолей в костный мозг и др.). При недостатке в организме некоторых витаминов, микроэлементов, ферментов и др., нарушения кроветворения приобретают своеобразный характер. Так, при дефиците в организме витамина B12 и фолиевой кислоты нарушается нормальное образование эритроцитов и в костном мозге обнаруживаются клетки, характерные для эмбрионального кроветворения в печени (В12- и фолиеводефицитные анемии). При дефиците железа в эритроцитах содержится мало гемоглобина и, хотя общее количество эритроцитообразующих клеток в костном мозге и эритроцитов в крови может быть нормальным, развивается железодефицитная анемия. При нарушениях структуры гемоглобина (см. Гемоглобинопатии), отсутствии или недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (энзимопатии) и др. факторов эритроциты становятся неполноценными и быстро разрушаются либо в кровеносном русле, либо преимущественно в селезёнке (гемолитической анемии). В костном мозге и периферической крови в этих случаях обнаруживается значительное количество молодых клеток (нормобластов, ретикулоцитов) эритроцитарного ряда.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ II. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ б) В стенке тонкой кишки: в) В стенке червеобразного отростка: г) В стенке воздухоносных путей — бронхоассоциированная лимфоидная ткань. Б. Многочисленные лимфатические узлы (4) (по ходу лимфатических сосудов). B. Селезенка (5). Что такое стволовые клетки?
По современным представлениям единой материнской клеткой кроветворения является клетка-предшественник (стволовая клетка), из которой через ряд промежуточных стадий образуются эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты. Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество, окрашивающееся основными красителями. Такие клетки получили название ретикулоцитов. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,2—1,2% . Продолжительность жизни эритроцитов 100—120 дней. Разрушаются красные кровяные тельца в клетках системы макрофагов. Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты в вилочковой железе, лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, лимфатических образованиях желудочно-кишечного тракта, селезенке. Продолжительность жизни лейкоцитов до 15—20 дней. Отмирают лейкоциты в клетках системы макрофагов. Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких. Так же как и лейкоциты, тромбоциты развиваются вне сосуда. Проникновение кровяных пластинок в сосудистое русло обеспечивается амебовидной подвижностью и активностью их протеолитических ферментов. Продолжительность жизни тромбоцитов 2—5 дней, а по некоторым данным до10—11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов. Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных и нервных механизмов регуляции. Гуморальные компоненты регуляции гемопоэза в свою очередь можно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся биологически активные вещества — витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, а также микроэлементы: железо, кобальт, медь, марганец. Указанные вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют созреванию и дифференцировке форменных элементов, синтезу их структурных (составных) частей. К эндогенным факторам регуляции гемопоэза относятся: фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэтины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.Гемопоэтины — продукты распада форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) оказывают выраженное стимулирующее влияние на образование форменных элементов крови.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|
Кроветворение, гемопоэз (от греч. háima — кровь и póiēsis — изготовление, сотворение), процесс образования, развития и созревания клеток крови у животных и человека. Форменные элементы крови — высокоспециализированные клетки с коротким жизненным циклом: у эритроцитов человека
Линия таких родоначальных клеток поддерживается в организме в течение всей его жизни, что обеспечивает непрерывность кроветворения. При созревании (дифференцировке) кроветворные клетки подвергаются сложным изменениям и делятся ещё несколько раз. То есть, из небольшого числа родоначальных клеток образуется большое число специализированных форменных элементов крови.
Нарушения кроветворения, протекающие с поражением преимущественно лимфопоэза, приводят к нарушению иммунитета и некоторым белковым изменениям крови. От истинных нарушений кроветворения гиперпластического типа следует отличать реактивные его состояния, так например, лейкемоидные реакции. Их возникновению способствуют различные инфекции, интоксикации и др. При устранении основной причины, вызвавшей реактивные состояния кроветворения, наступает фаза нормализации кроветворения.
Стволовые клетки - прародительницы всех без исключения типов клеток в организме. Они способны к самообновлениюи, что самое главное, в процессе деления образуют специализированные клетки различных тканей. Стволовые клетки обновляют и замещают клетки, утраченные в результате каких-либо повреждений во всех органах и тканях. Они призваны восстанавливать организм человека с момента его рождения. С возрастом количество стволовых клеток в организме катастрофически снижается. У новорожденного 1 стволовая клетка встречается на 10 тысяч, к 20-25 годам – 1 на 100 тысяч, к 30 – 1 на 300 тысяч. К 50-летнему возрасту в организме уже остается всего 1 стволовая клетка на 500 тысяч. Истощение запаса стволовых клеток вследствие старения или тяжёлых заболеваний лишает организм возможностей самовосстановления. Из-за этого жизнедеятельность тех или иных органов становится менее эффективной.
