Сделай Сам Свою Работу на 5

Г. Являются эндопептидазами

Г. Являются экзопептидазами

Д. Участвуют в переваривании белков

 

002. В РЕАКЦИИ α-КЕТОГЛУТАРАТ + NH3 + NADH+H+ → ОБРАЗУЕТСЯ:

А. Глутамат

Б. Аспартат

В. Оксалоацетат

Г. Глутамин

Д. Аспарагин

 

003. В РЕАКЦИИ ГЛУТАМАТ + NH3 + АТФ → ОБРАЗУЕТСЯ:

А. Глутамат

Б. Аспартат

В. Оксалоацетат

Г. Глутамин

Д. Аспарагин

 

004. В РЕАКЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО АМИНИРОВАНИЯ ОБРАЗУЕТСЯ:

А. Глутамат

Б. Аспартат

В. Оксалоацетат

Г. Глутамин

Д. Аспарагин

 

005. NH3 ОБРАЗУЕТСЯ В ПРОЦЕССЕ:

А. Инактивации биогенных аминов с участием SAM

Б. Образования адреналина

В. Превращения α-кетоглутарата в глутамат

Г. Катаболизма аминокислот

Д. Синтеза дофамина

 

 

006. ЦИТРУЛЛИНЕМИЯ ВЫЗВАНА СНИЖЕНИЕМ СКОРОСТИ РЕАКЦИИ:

А. Орнитин + Карбамоилфосфат → Цитруллин

Б. Аргинин → Орнитин + Мочевина

В. Цитруллин + Аспартат → Аргининосукцинат

Г. СО2 + NH3 + 2АТФ → Карбамоилфосфат

Д. Аргининосукцинат → Аргинин + Фумарат

 

007. КАТАБОЛИЗМ ТИРОЗИНА ПРОТЕКАЕТ В МЕТАБОЛИЧЕСКОМ ПУТИ:

А. Тир ® . . . . .® гомогентизиновая кислота

Б. Тир ® . . . . . ® иодтиронины

В. Тир ® . . . . . ® адреналин

Г. Тир ® . . . . . ® катехоламины

Д. Тир ® . . . . . ® меланины

 

008. НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПУТИ: «ТИР® ДОФА ®….®МЕЛАНИНЫ» ПРИВОДИТ К:

А. Фенилкетонурии

Б. Альбинизму

В. Тирозинемии

Г. Болезни Паркинсона

Д. Алкаптонурии

 

009. НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПУТИ: «ТИР® ДОФА ®ДОФАМИН» ПРИВОДИТ К:

А. Фенилкетонурии

Б. Альбинизму

В. Тирозинемии

Г. Болезни Паркинсона

Д. Алкаптонурии

 

010. ДОФАМИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ:

А. Глутамата

Б. Серина

В. Тирозина

Г.Триптофана

Д. Гистидина

 

011. СЕРОТОНИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ:

А. Глутамата

Б. Серина

В. Тирозина

Г.Триптофана

Д. Гистидина

 

012. ГИСТАМИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ:

А. Глутамата

Б. Серина

В. Тирозина

Г.Триптофана

Д. Гистидина

 

013. АЦЕТИЛХОЛИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ:

А. Глутамата

Б. Серина

В. Тирозина

Г.Триптофана

Д. Гистидина

 

014. ФЕРМЕНТ МАО (МОНОАМИНООКСИДАЗА) КАТАЛИЗИРУЕТ:



А. Прямое окислительное дезаминирование аминокислот

Б. Превращение гомогентизиновой кислоты в фумарилацетоацетат

В. Окислительное дезаминирование биогенных аминов

Г. Реакциии с участием кофермента NAD+

Д. Реакции переноса NН2-групп с аминокислот на кетокислоты

 

015. В ОБМЕНЕ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ГРУПП – (-СН2-), (-СН3), (=СН-) УЧАСТВУЕТ:

А. Витамин В1

Б. Биотин

В. Пантотеновая кислота

Г. Фолиевая кислота

Д. Аскорбиновая кислота

 

016. АРГИНОСУКЦИНАТУРИЯ ВЫЗВАНА СНИЖЕНИЕМ СКОРОСТИ РЕАКЦИИ:

А. Орнитин + Карбамоилфосфат → Цитруллин

Б. Аргинин → Орнитин + Мочевина

В. Цитруллин + Аспартат → Аргининосукцинат

Г. СО2 + NH3 + 2АТФ → Карбамоилфосфат

Д. Аргининосукцинат → Аргинин + Фумарат

 

017. ИНГИБИТОРЫ МАО (МОНОАМИНООКСИДАЗЫ) ИСПОЛЬЗУЮТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ:

А. Алкаптонурии

Б. Фенилкетонурии

В. Болезни Паркинсона

Г. Альбинизме

Д. Гипераммониемии

 

018. ГОМОГЕНТИЗИНОВАЯ КИСЛОТА:

А. Образуется в процессе катаболизма гистидина

Б. В норме присутствует в моче

В. Является конечным продуктом катаболизма тирозина при алкаптонурии

Г. Образуется в ходе инактивации дофамина

Д. Продукт кататаболизма триптофана

 

019. ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗЕ В6 НАРУШАЕТСЯ:

А. Синтез глюкозы из лактата

Б. Восстановительное аминирование α-кетоглутаровой кислоты

В. Образование Ала из пирувата

Г. Превращение Мет в SAM

Д. Катаболизм ГАМК

 

 

Выберите правильные ответы

 

020. ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКА ЗАВИСИТ ОТ:

А. Молекулярной массы

Б. Наличия всех заменимых аминокислот

В. Порядка чередования аминокислот

Г. Наличия всех незаменимых аминокислот

Д. Возможности расщепления в желудочно-кишечном тракте

 

021. СОЛЯНАЯ КИСЛОТА В ЖЕЛУДКЕ:

А. Расщепляет специфические пептидные связи в белках пищи

Б. Вызывает денатурацию белков пищи

В. Активирует гидролиз пептидных связей в пепсиногене

Г. Создает оптимум рН желудочного сока

Д. Оказывает бактерицидное действие

 

022. К ГРУППЕ ЭНДОПЕПТИДАЗ ОТНОСЯТСЯ:

А. Пепсин

Б. Аминопептидаза

В. Трипсин

Г. Карбоксипептидаза

Д. Химотрипсин

 

023. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА СЕКРЕТИРУЕТ ПРОФЕРМЕНТЫ:

А. Трипсиноген

Б. Химотрипсиноген

В. Прокарбоксипептидаза

Г. Аминопептидаза

Д. Дипептидаза

 

024. В ХОДЕ АКТИВАЦИИ ПЕПСИНОГЕНА ПРОИСХОДИТ:

А. Изменение конформации фермента

Б. Гидролиз специфических пептидных связей в пепсиногене

В. Отщепление пептида от N-конца пепсиногена

Г. Присоединение HCl к аллостерическому центру профермента

Д. Изменение pH желудочного сока

 

025. ТРИПСИН И ПЕПСИН:

А. Вырабатываются в поджелудочной железе

Б. Активируются путем белок-белковой регуляции

В. Синтезируются клетками желудка

Г. Являются эндопептидазами

Д. Участвуют в переваривании белков

 

026. ТРИПСИН, ХИМОТРИПСИН:

А. Вырабатываются в поджелудочной железе

Б. Активируются путем частичного протеолиза

В. Синтезируются клетками желудка

Г. Являются эндопептидазами

Д. Участвуют в переваривании белков

 

027. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ КАТАЛИЗИРУЮТ:

А. Реакции переноса NH2-группы с аминокислоты на кетокислоту

Б. Синтез заменимых аминокислот

В. Необратимые реакции

Г. Образование глутамина из глутамата

Д. Первый этап катаболизма некоторых аминокислот

 

028. ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ:

А. Сопровождается образованием аммиака

Б. Приводит к образованию продуктов, которые включаются в ОПК

В. По непрямому пути требует участия кофермента пиридоксальфосфата

Г. Вызывает снижение аммиака в клетке

Д. Протекает очень активно в печени

 

029. К БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИВЕДЕТ ОТСУТСТВИЕ В ПИЩЕ АМИНОКИСЛОТ:

А. Ала

Б. Глу

В. Фен

Г. Лиз

Д. Мет

 

030. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ:

А. Ацил-КоА-дегидрогеназа

Б. Аланинаминотрансфераза

В. Глутаматдегидрогеназа

Г. Аспартатаминотрансфераза

Д. Ацетил-КоА-карбоксилаза

031. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ:

А. Гексокиназы

Б. Лактатдегидрогеназы

В. Глутаматдегидрогеназы

Г. Аланинаминотрансферазы

Д. Аспартатаминотрансферазы

 

032. В РЕАКЦИЯХ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ ОБРАЗУЮТСЯ:

А. Аспартат

Б. Глутамат

В. Карбамоилфосфат

Г. α-кетоглутарат

Д. Глутамин

 

033. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА:

А. Обезвреживание аммиака в печени

Б. Образование мочевины – конечного продукта азотистого обмена

В. Образование АТФ

Г. Выведение азота из организма

Д. Синтез частично-заменимой аминокислоты аргинина

 

034. ДОНОРАМИ АЗОТА В МОЛЕКУЛЕ МОЧЕВИНЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

А. Карбамоилфосфат

Б. Аргинин

В. Аммиак

Г. Аспартат

Д. Орнитин

 

035. ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПЕРАММОНИЕМИЯХ В КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ:

А. Аланина

Б. Глюкозы

В. Аммиака

Г. Мочевины

Д. Глутамина

 

036. ПРОИЗВОДНЫЕ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ В ПРОЦЕССАХ:

А. Регенерации метионина

Б. трансаминирования

В. Синтезе пуриновых нуклеотидов

Г. дезаминировании глутамата

Д. синтезе тимидиловой кислоты

 

037. SAM (S-АДЕНОЗИЛМЕТИОНИН) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА:

А. Аланина

Б. адреналина

В. холина

Г. глутамата

Д. карнитина

 

038. К КАТЕХОЛАМИНАМ ОТНОСЯТСЯ:

А. Дофамин

Б. ДОФАхром

В. адреналин

Г. ДОФА

Д. Норадреналин

 

 

Установите соответствие

 

039. АМИНОКИСЛОТА

А. Сер

Б. Гис

В. Мет

Г. Цис

Д. Арг

ХАРАКТЕРИСТИКА

1. Заменимая

2. Условно заменимая

3 Незаменимая

 

1-А, 2-Г, 3-В

 

040. АКТИВАТОР

А. Трипсин

Б. Химотрипсин

В. Аминопептидаза

Г. НСI

Д. Энтеропептидаза

ПРОФЕРМЕНТ

1. Пепсиноген

2. Трипсиноген

3. Прокарбоксипептидаза

 

1-Г, 2-Д, 3-А

 

041. ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА

А. Аргиназа

Б. Аргининосукцинатсинтетаза

В. Аргининосукцинатлиаза

Г. Карбамоилфосфатсинтетаза 1

Д. Орнитинкарбамоил трансфераза

ЗАБОЛЕВАНИЕ

1. Гипераммониемия, тип 1

2. Аргининосукцинатурия

3. Гипераргининемия

 

1-Г, 2-В, 3-А

 

 

042. НАРУШЕННАЯ РЕАКЦИЯ

А. Фен ® Фенилпируват

Б. Фен ® Тир

В. Тир ® Тироксин

Г. Гомогентизиновая кислота ® Фумарилацетоацетат

Д. Тир ® Меланины

ЗАБОЛЕВАНИЕ

1. Альбинизм

2. Алкаптонурия

3.Микседема (гипотиреоз)

 

1-Д, 2-Г, 3-В

 

043. ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА

А. Фенилаланингидроксилаза

Б. Диоксигеназа гомогентизиновой кислоты

В. Тирозингидроксилаза

Г. Дофа-декарбоксилаза

Д. Фенилаланинтрансаминаза

ЗАБОЛЕВАНИЕ

1. Алкаптонурия

2. Фенилкетонурия

3. Болезнь Паркинсона

 

1-Б, 2-А, 3-В

 

 

Биосинтез нуклеиновых кислот и белков. Основы молекулярной генетики

Выберите правильный ответ

001. МОЛЕКУЛА РНК:

А. Состоит из двух полинуклеотидных цепей

Б. Имеет одинаковое строение 5′ и 3′-концов

В. Не имеет спирализованных участков

Г. Построена из рибонуклеозидмонофосфатных остатков

Д. Синтезируется в ходе репликации

 

002. ФОРМИРОВАНИЕ ВТОРИЧНОЙ СТРУКТУРЫ ДНК ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:

А. Водородных связей

Б. Ионных связей

В. Сложноэфирных связей

Г. Дисульфидных связей

Д. Ковалентных связей

 

003. РЕПЛИКАЦИЯ:

А. Начинается в фазу покоя

Б. Предполагает образование транскрипционной вилки

В. Осуществляет образование копии ДНК перед каждым клеточным делением

Г. Обеспечивает многократное удвоение генома в течение S фазы

Д. Завершается образованием РНК, комплементарной матричной цепи ДНК

 

004. ТРАНСКРИПЦИЯ:

А. Происходит в S фазу клеточного цикла

Б. Всегда начинается с кодона АUG

В. Инициируется образованием праймера

Г. Не требует локального расплетения двойной спирали ДНК

Д. Протекает при участии ТАТА-фактора

 

005. МАТРИЦЕЙ В РЕПЛИКАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. ДНК

Б. мРНК

В. тРНК

Г. рРНК

Д. пре мРНК

 

006. МАТРИЦЕЙ В СИНТЕЗЕ БЕЛКА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. ДНК

Б. мРНК

В. тРНК

Г. рРНК

Д. пре мРНК

 

007. РИБОСОМЫ СОСТОЯТ ТОЛЬКО ИЗ:

А. Белков

Б. РНК

В. РНК и белков

Г. ДНК и белков

Д. Нуклеосом

 

008. НА РИБОСОМЕ тРНК СВЯЗАНА С:

А. мРНК

Б. ДНК

В. АТФ

Г. Аминоацил-тРНК-синтетазой

Д. Факторами терминации

 

009. ЭНХАНСЕР ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ:

А. Регуляторный сайт ДНК

Б. ДНК-связывающий регуляторный белок

В. Гормон, ускоряющий процесс транскрипции

Г. Транскрипционный фактор

Д. Ген, кодирующий строение белка

 

010. САЙЛЕНСЕР ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ:

А. Регуляторный сайт ДНК

Б. ДНК-связывающий регуляторный белок

В. Гормон, ускоряющий процесс транскрипции

Г. Транскрипционный фактор

Д. Ген, кодирующий строение белка

 

 

Выберите правильные ответы

011. МОЛЕКУЛА тРНК:

А. Состоит из одной полинуклеотидной цепи

Б. Имеет одинаковое строение 5′ и 3′-концов

В. Не имеет спирализованных участков

Г. Построена из рибонуклеозидмонофосфатных остатков

Д. Синтезируется в ядре

 

012. ВТОРИЧНАЯ СТРУКТУРА ДНК СТАБИЛИЗИРОВАНА ВОДОРОДНЫМИ СВЯЗЯМИ МЕЖДУ:

А. А и Т

Б. А и U

В. G и С

Г. G и А

Д. С и U

 

013. РЕПЛИКАЦИЯ:

А. Начинается в фазу покоя

Б. Предполагает образование репликативной вилки

В. Осуществляет образование копии ДНК перед каждым клеточным делением

Г. Происходит в ядре

Д. Завершается образованием РНК, комплементарной матричной цепи ДНК

 

014. ТРАНСКРИПЦИЯ:

А. Происходит в ядре

Б. Всегда начинается с кодона АUG

В. Не связана с фазами клеточного цикла

Г. Требует локального расплетения двойной спирали ДНК

Д. Протекает при участии ТАТА-фактора

 

015. В ХОДЕ ТРАНСКРИПЦИИ ОБРАЗУЮТСЯ:

А. ДНК

Б. мРНК

В. тРНК

Г. рРНК

Д. мяРНП

 

016. В СИНТЕЗЕ БЕЛКА УЧАСТВУЮТ:

А. Аминоацил-тРНК

Б. мРНК

В. Факторы инициации, элонгации и терминации

Г. 60S и 40S субъединицы рибосом

Д. пре мРНК

 

017. В СОСТАВ 60S И 40S СУБЪЕДИНИЦЫ РИБОСОМ ВХОДЯТ:

А. Белки

Б. ДНК

В. рРНК

Г. ДНК и белки

Д. тРНК

 

018. НА РИБОСОМЕ тРНК СВЯЗАНА С:

А. мРНК

Б. ДНК

В. АТФ

Г. Аминоацил-тРНК-синтетазой

Д. Аминокислотой

 

019. ПРОМОТОР:

А. Место присоединения ТАТА-фактора

Б. Определенный участок на матричной цепи ДНК

В. Комплементарен праймеру

Г. Последовательность в цепи мРНК

Д. Комплементарен ТАТА-фактору

 

020. ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛУ-тРНКГЛУ НЕОХОДИМЫ:

А. АТФ

Б. ГТФ

В. тРНКГлу

Г. Глутамат

Д. Глутамил-тРНК-синтетаза

 

021. ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ АЛА-тРНКАЛА НЕОХОДИМЫ:

А. АТФ

Б. ГТФ

В. тРНКАЛА

Г. Аланин

Д. Аланил-тРНК-синтетаза

 

022. СВОЙСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА:

А. Каждый кодон шифрует одну аминокислоту

Б. Каждую аминокислоту кодирует только один кодон

В. Кодоны мРНК читаются от 5′- к 3′-концу

Г. Одну аминокислоту могут кодировать несколько кодонов

Д. Смысл кодонов одинаков почти для всех живых организмов на земле

 

023. ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ БЕЛКОВ:

А. Являются результатом ошибок транскрипции

Б. Имеют общий ген-предшественник

В. Могут возникнуть при рекомбинации в процессе мейоза

Г. Являются результатом мутаций в копиях одного гена

Д. Появляются при снижении активности ферментов репарации

 

024. Мутация по типу замены нуклеотида может привести к образованию белка:

А. Неизменной структуры

Б. Сохраняющего функциональную активность

В. Укороченного по сравнению с неизменённой молекулой

Г. Имеющего замену по одной аминокислоте

Д. Удлиненного на одну аминокислоту

 

Установите соответствие

 

025. ПРОЦЕСС

А. Трансляция

Б. Сплайсинг

В. Репликация

Г. Полиаденилирование мРНК

Д. Транскрипция

МАТРИЦА

1. Одна цепь ДНК

2. Обе цепи ДНК

3. мРНК

 

1-Д, 2-В, 3-А

 

026. НУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА

А. мРНК

Б. рРНК

В. мяРНП

Г. ДНК

Д. тРНК

ФУНКЦИЯ

1. Структурные компоненты рибосом

2. Матрица для синтеза белка

3. Матрица для синтеза мРНК

 

1-Б; 2-А; 3-Г

 

027. ФЕРМЕНТ

А. Аминоацил-тРНК-синтетаза

Б. РНК-полимераза

В. ДНК-полимераза δ

Г. ДНК-лигаза

Д. Поли-А-полимераза

ФУНКЦИЯ

1. Участвует в активации аминокислот

2. Сшивает фрагменты Оказаки

3. Синтезирует пре-мРНК

 

1-А; 2-Г; 3-Б

 

028. ФЕРМЕНТ

А. Аминоацил-тРНК-синтетаза

Б. РНК-полимераза

В. ДНК-полимераза δ

Г. Пептидилтрансфераза

Д. ПолиА-полимераза

ФУНКЦИЯ

1. Участвует в репликации

2. Синтезирует пре-рРНК

3. Катализирует образование пептидной связи

 

1-В; 2-Б; 3-Г

 

029. НУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА

А. мРНК

Б. рРНК

В. мяРНП

Г. ДНК

Д. тРНК

ФУНКЦИЯ

1. Обеспечивает сплайсинг

2. Является матрицей при репликации

3. Участвует в активации аминокислот

 

1-В; 2-Г; 3-Д

 

030. МУТАЦИЯ

А. Замена нуклеотида без изменения смысла кодона

Б. Замена нуклеотида с образованием стоп-кодона

В. Делеция кратная трем

Г. Вставка кратная трем

Д. Делеция не кратная трем

МУТАЦИЯ ПРИВОДИТ К ОБРАЗОВАНИЮ БЕЛКА

1. Незавершенного

2. Укороченного на 1 или несколько аминокислот

3. Неизмененного

 

1-Б; 2-В; 3-А

 

 

Обмен углеводов

 

Выберите правильный ответ

 

001. СУТОЧНАЯ НОРМА УГЛЕВОДОВ В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ:

А. 50 г

Б. 400 г

В. 100 г

Г. 200 г

Д. 1000 г

 

002. ПОЛИСАХАРИДЫ ГЛИКОГЕН, ДЕКСТРАН, КРАХМАЛ ПОСТРОЕНЫ ИЗ:

А. Дисахаридных звеньев

Б. Глюкозы

В. Фруктозы

Г. Галактозы

Д. Сахарозы

 

003. ФЕРМЕНТ В СОСТАВЕ СЕКРЕТА СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

А Сахараза

Б. Мальтаза

В Пепсин

Г. Амилаза

Д. Гексокиназа

 

004. ГЛЮКОКИНАЗА:

А. Имеет высокое сродство к глюкозе (Км < 0,1 ммоль/л)

Б. Обеспечивает потребление глюкозы гепатоцитами в абсорбтивный период

В. Катализирует дефосфорилирование глюкозы

Г. Протекает в митохондриях клетки

Д. Катализирует обратимую реакцию

 

005. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ:

«Гликоген → Глюкозо-1-ф → Глюкозо –6-ф →Фруктозо-6-ф→…..» активируется:

А. В мышцах при выполнении работы

Б. Кортизолом

В. При повышении концентрации глюкозы в крови

Г. В абсорбтивный период

Д. При понижении концентрации глюкозы в крови

 

006. НА ЭКЗАМЕНЕ У СТУДЕНТА СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ – 7 ммоль/л. ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНО:

А. Действием гормона инсулина на печень

Б. Мобилизацией гликогена в мышцах

В. Повышением скорости синтеза гликогена в печени и мышцах

Г. Мобилизацией гликогена в печени

Д. Действием гормона глюкагона на жировую ткань

 

007. ГЛИКОЛИЗ И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ:

А Протекают в митохондриях клеток

Б Активируются после приема пищи

В Регулируются гормонами

Г Идут с затратой энергии

Д Наиболее активно протекают в мышцах

 

008. РАСПАД ГЛИКОГЕНА В МЫШЦАХ:

А. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови между приемами пищи

Б. Образует продукт, который выходит в кровь

В. Происходит с использованием энергии УТФ

Г. Стимулируется адреналином

Д. Активируется в абсорбтивный период

 

009. РАСПАД ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ:

А. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови между приемами пищи

Б. Образует продукт – глюкозо-6-фосфат, который включается в гликолиз

В. Происходит с использованием энергии УТФ

Г. Стимулируется инсулином

Д. Активируется в абсорбтивный период

 

010. ГЛЮКОЗА МОЖЕТ СИНТЕЗИРОВАТЬСЯ ИЗ:

А. Кетоновых тел

Б. Ацетил-КоА

В. Гликогенных аминокислот

Г. Жирных кислот

Д. Кетогенных аминокислот

 

011. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ

АЛАНИН→ПИРУВАТ→ОКСАЛОАЦЕТАТ→ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ→..→ АКТИВИРУЕТСЯ:

А. В абсорбтивный период

Б. При повышении содержания углеводов в пище

В. После приема пищи

Г. При длительном голодании

Д. Гормоном инсулином

 

012. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ СНИЖАЕТ ГОРМОН:

А. Адреналин

Б. Кортизол

В. Глюкагон

Г.Инсулин

Д. Альдостерон

 

013. В АБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ УРОВЕНЬ ГОРМОНА:

А. Адреналина

Б. Кортизола

В. Глюкагона

Г.Инсулина

Д. Альдостерона

 

014. В ПОСТАБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ УРОВЕНЬ ГОРМОНА:

А. Адреналина

Б. Кортизола

В. Глюкагона

Г.Инсулина

Д. Альдостерона

 

015. РАСПАД ГЛИКОГЕНА И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ В ПЕЧЕНИ:

А. Активируются при беге на короткую дистанцию

Б. Поддерживают концентрацию глюкозы в крови в пределах физиологической нормы

В. Стимулируются гормоном инсулином

Г. Протекают в абсорбтивный период

Д. Активируются инсулином

 

Выберите правильные ответы

 

016. ГЛЮКОКИНАЗА:

А. Имеет высокое сродство к глюкозе

Б. Катализирует реакцию Глк + АТФ → Глк-6-фосфат + АДФ

В. Содержится в клетках печени

Г. Катализирует необратимую реакцию

Д. Активна в фосфорилированной форме

 

017. ГЛЮКОЗА МОЖЕТ СИНТЕЗИРОВАТЬСЯ ИЗ:

А. Аланина

Б. Кетоновых тел

В. Ацелит-КоА

Г. Лактата

Д.Глицерола

 

018. РЕАКЦИЯ ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТ → ФРУКТОЗО 1,6-БИСФОСФАТ

А. Идет с использованием АТФ

Б. Протекает в митохондриях клеток

В. Является необратимой

Г. Катализируется фосфофруктокиназой

Д. Является регуляторной реакцией гликолиза

 

019. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ:

«ГЛИКОГЕН → ГЛЮКОЗО-1-Ф→ ГЛЮКОЗО –6-Ф →ФРУКТОЗО-6-Ф→…..» АКТИВИРУЕТСЯ:

А. В мышцах при выполнении работы

Б. Глюкагоном

В. При повышении концентрации глюкозы в крови

Г. В абсорбтивный период

Д. Адреналином

 

020. РАСПАД ГЛИКОГЕНА В МЫШЦАХ:

А. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови между приемами пищи

Б. Образует продукт, который не выходит в кровь

В. Происходит с использованием Н3РО4

Г. Стимулируется адреналином

Д. Активируется при выполнении работы

 

021. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ:

АЛАНИН→ПИРУВАТ→ОКСАЛОАЦЕТАТ→ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ→..→ АКТИВИРУЕТСЯ:

А. В абсорбтивный период

Б. Кортизолом

В. После приема пищи

Г. При длительном голодании

Д. Гормоном глюкагоном

 

022. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ:

АСПАРТАТ→ОКСАЛОАЦЕТАТ→ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ→2-ФОСФОГЛИЦЕРАТ→…→:

А. Протекает в мышцах

Б. Включает реакцию трансаминирования

В. Активируется инсулином

Г. Протекает с затратой энергии АТФ и ГТФ

Д. Активируется в печени при голодании

 

023) УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ПОВЫШАЮТ ГОРМОНЫ:

А. Адреналин

Б. Кортизол

В. Глюкагон

Г. Инсулин

Д. Альдостерон

 

024. ГЛИКОЛИЗ И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ:

А. Регулируются фруктозо-2,6-бисфосфатом

Б. Активируются после приема пищи

В. Регулируются гормонами

Г. Идут с затратой энергии

Д. Наиболее активны в печени

 

025. ГЛИКОГЕН МЫШЦ:

А. Находится в клетках в составе липидных капель

Б. Имеет разветвленную структуру, что обеспечивает его быструю мобилизацию

В. Обеспечивает глюкозой мозг при длительном голодании

Г. Синтезируется в абсорбтивный период

Д. Распадается с образованием продукта, который включается в гликолиз

 

026. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ:

А. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови

Б. Включает обратимые реакции гликолиза

В. Использует 2 моля субстрата для синтеза 1 моля глюкозы

Г. Активируется инсулином

Д. Использует в качестве субстратов лактат, аминокислоты и глицерол

 

027. ГЛЮКОЗА:

А. Имеет постоянную концентрацию в крови 3,5-5,5 ммоль/л

Б. Является основным источником энергии для мышц при выполнении длительной работы

В. Может служить субстратом в синтезе ТАГ

Г. Идет на построение заменимых аминокислот

Д. Поступает в жировую ткань в постабсорбтивный период

 

Установите соответствие

 

028. ФЕРМЕНТ ГЛИКОЛИЗА

А. Глюкокиназа

Б. Фофофруктоканаза

В. Пируваткиназа

Г. Лактатдегидрогеназа

Д. Альдолаза

РЕАКЦИЯ

1. Глюкоза + АТФ → Глюкозо-6-фосфат + АДФ

2. ФЕП +АДФ → Пируват + АТФ

3. Пируват + NADH+H+ → Лактат + NAD+

1-А, 2-В, 3-Г

 

029. ФЕРМЕНТ ГЛИКОЛИЗА

А. Гексокиназа

Б. Фофофруктоканаза

В. Пируваткиназа

Г. ГАФ-дегидрогеназа

Д. Альдолаза

РЕАКЦИЯ

1. Глюкоза + АТФ → Глюкозо-6-фосфат + АДФ

2. ФЕП +АДФ → Пируват + АТФ

3. ГАФ + NAD+ + Н3РО4→ 1,3 бисфосфоглицерат + NADН+Н+

 

1-А, 2-В, 3-Г

 

030. РЕАКЦИЯ ГЛИКОЛИЗА

А. Глюкоза + АТФ → Глюкозо-6-фосфат + АДФ

Б. ФЕП +АДФ → Пируват + АТФ

В. Пируват + NADH+H+ → Лактат + NAD+

Г. 3-фосфоглицерат → 2-фосфоглицерат

Д. ГАФ + NAD+ + Н3РО4→ 1,3 бисфосфоглицерат + NADН+Н+

ХАРАКТЕРИСТИКА

1. Сопряжена с синтезом 3 моль АТФ путем окислительного фосфорилирования

2. Сопряжена с синтезом 1 моль АТФ путем субстратного фосфорилирования

3. Обеспечивает регенерацию окисленной формы NAD+ в эритроцитах

 

1-Д, 2-Б, 3-В

 

031. РЕАКЦИЯ ГЛИКОЛИЗА

А. Глюкоза + АТФ → Глюкозо-6-фосфат + АДФ

Б. ФЕП +АДФ → Пируват + АТФ

В. Пируват + NADH+H+ → Лактат + NAD+

Г. 3-фосфоглицерат → 2-фосфоглицерат

Д. ГАФ + NAD+ + Н3РО4→ 1,3 бисфосфоглицерат + NADН+Н+

ФЕРМЕНТ

1. Лактатдегидрогеназа

2. Пируваткиназа

3. Глюкокиназа

 

1-В, 2-Б, 3-А

 

032. РЕАКЦИЯ ГЛИКОЛИЗА

А. Глюкоза + АТФ → Глюкозо-6-фосфат + АДФ

Б. ФЕП +АДФ → Пируват + АТФ

В. Пируват + NADH+H+ → Лактат + NAD+

Г. 3-фосфоглицерат → 2-фосфоглицерат

Д. ГАФ + NAD+ + Н3РО4→ 1,3 бисфосфоглицерат + NADН+Н+

ФЕРМЕНТ

1. Фосфоглицератмутаза

2. ГАФ-дегидрогеназа

3. Глюкокиназа

 

1-Г, 2-Д, 3-А

 

033. ПРОЦЕСС

А. Синтез гликогена

Б. Мобилизация гликогена в печени

В. Мобилизация гликогена в мышцах

Г. Аэробный гликолиз

Д. Анаэробный гликолиз

ЗНАЧЕНИЕ

1. Поддерживает уровень глюкозы в крови в постабсорбтивный период

2. Обеспечивает катаболизм глюкозы без участия О2

3. Превращает глюкозу в пируват, который включается в ОПК

 

1-Б, 2-Д, 3-Г

 

034. ПРОЦЕСС

А. Синтез гликогена

Б. Мобилизация гликогена в печени

В. Мобилизация гликогена в мышцах

Г. Анаэробный гликолиз

Д. Глюконеогенез

ЗНАЧЕНИЕ

1. Обеспечивает уровень глюкозы в крови при длительном голодании

2. Является единственным источником энергии для эритроцитов

3. Образует осмотически неактивный, сильно разветвленный гомополисахарид

 

1-Д, 2-Г, 3-А

 

035. ПРОЦЕСС

А. Синтез гликогена

Б. Мобилизация гликогена в печени

В. Мобилизация гликогена в мышцах

Г. Анаэробный гликолиз

Д. Глюконеогенез

АКТИВИРУЕТСЯ

1. Кортизолом и глюкагоном

2. Инсулином

3. Адреналином и глюкагоном

1-Д, 2-А, 3-Б

 

 

036. РЕАКЦИЯ

А. Глюкозо-6-фосфат → Фруктозо -6-фосфат

Б. Оксалоацетат + ГТФ → ФЕП + СО2 + ГДФ

В. Пируват + NADH+H+ → Лактат + NAD+

Г. ФЕП +АДФ → Пируват + АТФ

Д. Глюкозо-6-фосфат → Глюкозо-1-фосфат

ПРОЦЕСС

1. Анаэробный гликолиз

2. Синтез гликогена

3. Глюконеогенез

 

1-В, 2-Д, 3-Б

 

1. К врачу-стоматологу обратилась женщина с жалобами на расшатывание зубов у дочери-подростка. После осмотра врач дал направление пациентке на анализ уровня паратгормона и эстрогенов в крови. Почему изменение концентрации именно этих гормонов могли быть причиной этого явления у девочки? Для ответа на вопрос:

а) укажите, метаболизм какой ткани может быть нарушен у девочки;

б) объясните, влияние паратгормона и эстрогенов на обмен веществ в этой ткани;

в) предположите, уровень какого из гормонов будет в норме, а какого ниже нормы у девочки-подростка.

 

2. У детей, проживающих в районах, где в питьевой воде содержится более 2 мг/л фтора, наблюдается флюороз. Почему фтор, который обычно повышает устойчивость эмали к кариесу, вызывает флюороз? При ответе:

а) укажите, где в основном содержится фтор в организме;

б) напишите схему реакции образования фторсодержащих апатитов;

в) объясните влияние фтора на процесс минерализации эмали у детей этих районов.

 

3. У взрослых людей ген остеопротегерина экспрессирован во многих тканях: в сердце, легких, почках, костях, печени, плаценте, мозге. Однако у женщин при возрастном остеопорозе снижается синтез и секреция этого гликопротеина. Какую роль играет этот белок в метаболизме костной ткани? Для ответа на вопрос:

а) опишите регуляцию синтеза и секреции этого белка клетками костной ткани;

б) представьте схему, объясняющую роль белка в регуляции ремоделирования;

в) объясните причины снижения синтеза и секреции остеопротегерина при данных формах

остеопороза.

 

4. Известно, что эстрогены оказывают анаболическое действие на кости и хрящи. У женщин в менопаузе повышается вероятность переломов костей и ухудшается состояние тканей пародонта. Почему это происходит? Для ответа на вопрос:

а) вспомните, синтез какого основного структурного белка костной ткани индуцируют эстрогены;

б) объясните функции щелочной фосфатазы и белка остеопротегерина, синтез

которых также активируют эстрогены в костной ткани.

 

5. Больной обратился в медицинский центр с жалобами на мышечную слабость, расшатывание и выпадение зубов. При обследовании у больного обнаружена опухоль паращитовидной железы, гиперкальциемия, прогрессирующий остеопороз и пародонтоз. Что является причиной перечисленных симптомов? Для ответа на вопрос:

а) назовите гормон, гиперсекреция которого наблюдается у пациента; опишите его строение, место синтеза, регуляцию секреции, клетки (ткани)-мишени, систему передачи сигнала;

б) опишите регуляцию обмена кальция и фосфатов под действием этого гормона в норме;

в) используя схему, объясните развитие гиперкальциемии, остеопороза и пародонтоза.

 

6. Одними из наиболее известных противокариозных средств защиты являются фториды. Они могут поступать в эмаль с питьевой водой или непосредственно на поверхность зуба при использовании фторидсодержащих зубных паст. Имея информацию о высоком спросе на фторидсодержащие зубные пасты, производители жевательной резинки решили тоже включить в состав своей продукции фториды. Однако после консультации с врачами-стоматологами они были вынуждены отказаться от этой идеи. Почему стоматологи запретили использовать фториды в составе жевательной резинки? Для ответа на вопрос, объясните:

а) механизм противокариозного действия фторидов;

б) почему применение фторидсодержащих зубных паст полезно, а использование жевательной резинки, содержащей фториды опасно для зубов;

в) к каким последствиям могло привести использование такой продукции детьми и подростками.

 

7. При очередном осмотре врач-стоматолог диагностировал развитие пародонтоза у пациента. При обследовании, в крови больного обнаружена повышенная концентрация кальция, белка остеокальцина, паратгормона. Содержание фосфатов ниже нормы. Какому заболеванию могут соответствовать эти данные? Для ответа на вопрос:

а) опишите действие на ткани-мишени гормона, содержание которого повышено в крови больного;

б) объясните строение остеокальцина и его функцию в костной ткани;

в) назовите другие специфические белки костной ткани, опишите особенности их строения;

г) укажите другие маркеры костного метаболизма, содержание которых должно быть повышено в крови и моче больного.

 

8. Всем известно ощущение оскомины после обильного потребления кислых фруктов. При

этом зубы становятся очень чувствительными к горячей и холодной пище. Но это ощущение проходит, если ежедневно чистить зубы зубной пастой, содержащей фтор. Как можно объяснить это явление? Для ответа на вопрос:

а) укажите, в какой форме (ионизированной или неионизированной) будут находиться соединения, содержащиеся в кислых фруктах, в слюне при рН ~7,0;

б) напишите реакции, объясняющие изменения в структуре гидроксиапатитов, которые будут вызывать эти вещества;

в) объясните, почему применение зубной пасты, содержащей фтор, постепенно снимет неприятное ощущение. Напишите соответствующие реакции.

 

9. Для исследования особенностей костного метаболизма в период роста очень важным является определение биохимических маркеров костного ремоделирования. К ним относятся: количество экскретируемых с мочой пиридинолина, дезоксипиридинолина и оксипролина; содержание в сыворотке крови С- и N–концевых фрагментов проколлагена, остеокальцина, остеопротегерина. Дайте характеристику каждому из маркеров костного ремоделирования, ответив на следующие вопросы:

а) какое строение имеют химические маркеры, в состав какого вещества костной ткани они входят?

б) на какой стадии ремоделирования повышается их содержание или активность в сыворотке крови и моче;

в) какую роль играет остеокальцин и остеопротегерин в ремоделировании костной ткани? Ответ подтвердите соответствующими схемами.

 

10. Несовершенный (наследственный) амелогенез возникает в результате мутаций в генах белков, участвующих в формировании эмали. Чем можно объяснить появление ошибок в структуре этих генов? При ответе на вопрос:

а) укажите ферменты матричного процесса, которые должны исправлять нарушения структуры ДНК в норме.

б) изобразите схему процесса, в котором участвуют эти ферменты и опишите механизм их действия;

в) назовите известные вам белки эмали, опишите особенности их строения.

 

11. При наследственном заболевании муковисцидозе, вызванном мутациями в гене белка, обеспечивающего транспорт ионов хлора через апикальную часть мембраны в проток, наблюдается повышение содержания СI- в ацинарных клетках. Это приводит к усилению притока в эти клетки Na+ и Н2О. Какие изменения состава и объема слюны наблюдаются при данном заболевании? Для ответа:

а) представьте схему апикальной части цитоплазматической мембраны ацинарной клетки, на схеме укажите Са2+-зависимый канал для СI-;

б) объясните, почему нарушение секреции ионов хлора ацинарными клетками приведет к снижению буферной емкости слюны; перечислите буферные системы слюны;

в) укажите причину ксеростомии при данном заболевании;

г) опишите изменения в структуре эмали зубов, которые наблюдаются у больных муковисцидозом.

 

12. Для контурной пластики и реконструкции дефектов альвеолярных отростков в стоматологической практике стала достаточно широко применяться тромбоцитарная масса, представляющая собой плазму крови, обогащенную тромбоцитами, которые секретируют IGF-1 – инсулиноподобный фактор роста, ТGF-β – трансформирующий фактор роста, РDGF – тромбоцитарный фактор роста. Объясните механизм стимулирующего действия тромбоцитов на восстановление кости альвеолярного отростка. Для ответа:

а) укажите, функции белков, которые секретируют тромбоциты;

б) опишите механизм передачи сигнала этих веществ;

в) назовите синтез, какого основного белка матрикса кости повысится при активации приведенного механизма передачи сигнала;

г) представьте схему синтеза белка, о котором идет речь в пункте в).

 

Обмен липидов

 

Выберите правильный ответ

 

001. ПРИ СТЕАТОРЕЕ В ОРГАНИЗМЕ ВОЗНИКАЕТ НЕДОСТАТОК ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ

А. Пальмитиновой

Б. Олеиновой

В. Линолевой

Г. Стеариновой

Д. Пантотеновой

 

002. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ:



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.