Предварительный клинический диагноз.

История жизни.

Росла и развивалась соответственно возрасту.
Закончила 10 классов. Работала на заводе «Стекловолокно» 25 лет. 8 лет работала маляром. С 18 лет проживает в городе. Замужем, имеет 2 детей. Проживает с мужем. Условия жизни: удовлетворительные. В течение всей жизни питалась очень калорийной, острой, соленой, богатой углеводами пищей, переедала.
Перенесенные заболевания: ОРВИ, грипп, Инфаркт миокарда в 2009 году, ПОНМк 2012,2013 год. Аллергологический анамнез: без особенностей.
Наследственность: не отягощена.

Настоящее состояние.

Общий осмотр.
Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Лицо спокойное. Рост 158 см. Вес 90 кг. Телосложение пропорциональное. Конституция нормостеническая. Температура тела в момент курации 36,6 оС.
Кожные покровы. Кожа с загаром, сухая. Эластичность кожи обычная. Оволосение по женскому типу, равномерное.
Видимые слизистые бледно-розовые, влажные. Высыпания на слизистых оболочках отсутствуют.
Подкожная клетчатка развита нормально, ожирения нет.

Лимфатическая система:
- подчелюстные лимфоузлы при пальпации округлые, мягкие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной с чечевицу, не спаяны между собой и с окружающими тканями;
- подмышечные лимфоузлы при пальпации округлые, мягкие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной меньше горошины, не спаяны между собой и с окружающими тканями;
- паховые лимфоузлы при пальпации округлые, мягкие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной с горошину, не спаяны между собой и с окружающими тканями.
Кожа над пальпируемыми лимфоузлами без изменений. Подбородочные, шейные, подключичные, затылочные, околоушные, локтевые, бедренные, подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Мышечная система
Мышцы развиты равномерно, в достаточной степени, тонус мышц сохранён. Мы-шечная сила сохранена равномерно с обеих сторон. Болезненности при пальпации нет, уплотнения, местные гипертрофии и атрофии отсутствуют.
Кости. Патологии скелета не обнаружено, форма костей черепа, позвоночника, конечностей не изменена; узуры отсутствуют. Болезненности при пальпации и поколачивании грудины, рёбер, трубчатых костей, позвонков, костей таза не наблюдается.
Суставы.. Конфигурация суставов не изменена, признаков воспалительного процесса нет. Кожа над суставами без изменений. Активные и пассивные движения свободные, в полном объеме, безболезненные. Симптом «плавающей льдинки» при надавливании на надколенник отсутствует.

Система органов дыхания.
Дыхание через нос свободное. Болевые ощущения и чувство сухости в носу, а так же боли в области придаточных пазух отсутствуют. Выделений из носа нет.
Гортань. Голос чистый. Болей при разговоре и глотании нет.
Лёгкие. Жалоб на одышку, кашель, выделение мокроты, кровохаркание и лёгочные кровотечения, повышение температуры тела не предъявляет.
Осмотр грудной клетки. Форма грудной клетки нормостеническая. Грудная клетка симметрична. Ширина межрёберных промежутков и направление рёбер не изменены. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания грудной, дыхательные движения симметричны. ЧДД 23 в минуту. Дыхание ритмичное, поверхностное. максимальная дыхательная экскурсия 7 см.
Пальпация грудной клетки. Болезненности и деформации при ориентировочной пальпации грудной клетки не выявлено. Резистентность грудной клетки обычная, симметричная. Голосовое дрожание неизменённое, равномерное над всеми легочными полями.
Перкуссия грудной клетки. При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук над всеми легочными полями. По данным топографической перкуссии высота стояния верхушек легких спереди над ключицей — по 5 см с обеих сторон, сзади — на уровне остистого отростка седьмого шейного позвонка. Ширина полей Кренига — по 5 см с обеих сторон.

Расположение нижних границ лёгких
Место перкуссии Правое лёгкое Левое лёгкое
окологрудинная линия пятое межреберье -
среднеключичная линия VI ребро -
переднеподмышечная линия VII ребро VII ребро
среднеподмышечная линия VIII ребро VIII ребро
заднеподмышечной линия IX ребро IX ребро
лопаточная линия X ребро X ребро
околопозвоночная линия остистый

отросток XI грудного позвонка

остистый отросток XI грудного позвонка

Аускультация лёгких. При аускультации над всеми легочными полями - дыхание везикулярное. Хрипов и шума трения плевры нет. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения.

Расспрос. отмечает боли в сердце.
Осмотр артерий. При осмотре сонных артерий и артерий конечностей патологических изменений не наблюдается; пульсации дуги аорты в ярёмной ямке нет.
Пальпация артерий. При пальпации артерий определяется их гладкая, мягкая стенка. Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях — 84 уд/мин, ритм правильный, одинаковый, дефицита пульса нет, форма пульсовой волны обычная, пульс напряжённый, обычного наполнения, нормальной величины. Капиллярный пульс отсутствует. Пульс на тыльной артерии стопы и передней большеберцовой артерии ослаблен. ЧСС не зависит от фазы дыхательного цикла.
Осмотр вен. При осмотре шейных вен набухания нет, венный пульс не выражен. При аускультации ярёмных вен, сонных, подключичных и бедренных артерий патологических шумов не выявлено.
АД по методу Короткова на обеих руках 160/90 мм. рт. ст.
Осмотр области сердца. При осмотре области сердца сердечный, верхушечный толчок и эпигастральная пульсация не определяются, систолического втяжения в этих местах нет.
Пальпация сердечной области. Пальпаторно в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии определяется положительный верхушечный толчок площадью 1.5см, высотой до 0.2см, нормальной силы. Сердечный толчок при пальпации не определяется.
Перкуссия сердца. Перкуторно определены границы относительнй сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье, левая — на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в V межреберье, верхняя — по верхнему краю III ребра (по левой парастернальной линии). Ширина сосудистого пучка во II межреберье 5 см. Конфигурация сердечного притупления правильная. Поперечник относительнй сердечной тупости 16 см, длинник— 18 см.
Границы абсолютной сердечной тупости:

правая — по правому края грудины в IV межреберье,

левая — в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца, верхняя — на уровне верхнего края IV ребра по левой парастернальной линии.

Аускультация сердца. Ритм сердечных сокращений правильный.
- раздвоения и расщепления, дополнительных и патологических тонов нет.
- шумов на верхушке сердца, на аорте, лёгочной артерии, точке трёхстворчатого клапана и в точке Боткина-Эрба нет.

Система органов пищеварения.
Расспрос:
Аппетит. Извращения аппетита, отвращения к пище или к какому-либо ее виду нет. Непереносимости продуктов нет. Неприятного привкуса во рту не ощущает. Испытывает сухость во рту. Жажда: количество выпиваемой за день жидкости 3 – 3.5 л.
Жевание, глотание и прохождение пищи через пищевод свободное и безболезненное.
Болей, отрыжки, изжоги, метеоризма, тяжести в животе не ощущает. Отхождение газов нормально. Дефекация один раз в день ежедневно. Кал оформленный , коричневого цвета, без посторонних примесей. Болей при дефекации нет.
Осмотр:
Рот, губы. Слизистая оболочка полости рта светлорозовая, без высыпаний. Десны здоровые.
Зубы сохранны. Кариеса нет.
Язык не обложен.
Зев без налетов и язв.
Миндалины светлорозовые, выступают примерно на 0,5 см с каждой стороны, без налетов и язв.
Глотка обычной окраски, гладкая, блестящая без патологических изменений. Запах изо рта отсутствует.
Живот:
Осмотр. Живот симметричен, слабо участвует в акте дыхания. Пупок втянут, диаметром около 1 см. Подкожные вены не расширены. Перистальтические движения не видны. Присутствует послеоперационный рубец.
Ориентировочная поверхностная пальпация живота. Выявляется обычный тонус брюшных мышц, одинаковый справа и слева. Пальпация безболезненна. Симптом Щёткина-Блюмберга отсутствует.
Зоны кожной гиперстезии не выявлены.
При ориентировочной перкуссии живота выявляется тимпанический звук. При аускультации живота определяется кишечная перистальтика. Поджелудочная железа. При пальпации опухолей, кожной гиперестезии, симптома Мейо-Робсона не выявлено.
Печень.
видимого увеличения и пульсации нет;
верхняя граница печени перкуторно определяется по правой среднеключичной линии на уровне верхнего края VI ребра;
размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии - 9см, по срединной линии – 8, по левой рёберной дуге - 7 см;
при глубокой пальпации определяется болезненность, нижний край печени выходит за нижний край правой рёберной дуги, поверхность гладкая, консистенция плотная.
Желчный пузырь не пальпируется.
Селезенка. Болей в левом подреберье нет, в положении на спине и на правом боку не пальпируется. Перкуторно размеры селезёнки: поперечник - 5 см, длинник - 7 см (по X ребру).

Система органов мочевыделения.
Мочеиспускание свободное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Болей в области почек нет. Видимых припуханий в поясничной области не наблюдается. В положении стоя, лёжа на спине, правом и левом боку почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. При пальпации по ходу мочеточников болезненности нет. При перкуссии определяется умеренное наполнение мочевого пузыря, при пальпации мочевой пузырь не прощупывается.

Эндокринная система.
Расспрос. Аппетит нормальный. Имеется жажда, количество выпиваемой за день жидкости - 3-3.5л.
Оволосение по женскому типу, равномерное. Пигментация кожи и слизистых оболочек несколько увеличена (за счет загара). Форма лица овальная. Повышенное потоотделение. Подкожная жировая клетчатка развита нормально, распределена равномерно. Вторичные половые признаки развиты нормально.
Щитовидная железа. Видимого увеличения нет. При пальпации увеличение щитовидной железы II степени, пальпируется мягкоэластической консистенции, безболезненный перешеек щитовидной железы, перемещающийся вверх при глотательном движении. Пульсация отсутствует.

Нервная система и органы чувств.
Расспрос. В месте, времени и личности ориентирована. Память на события хорошая. Сон нормальный.
Осмотр. Дермографизм красный, нестойкий. Запахи ощущает, вкус чувствует. Острота зрения снижена. Глазные щели симметричны. Косоглазия нет. Зрачки одинаковые, строго округлые, на одном горизонтальном уровне. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Аккомодация и конвергенция не нарушены. Нистагма нет. Острота слуха нормальная. Расстройств речи не выявлено. Координация движений не нарушена. Имеется снижение кожной чувствительности на конечностях по типу перчаток и носков.

Предварительный клинический диагноз.

Сахарный диабет 2 типа, тяжелой формы, инсулинопотребный. Стадия декомпенсации.
Осложнения: диабетические макроангиопатии: ИБС, ПОНМк (2012, 2013),ПИКС. Диабетическая сенсомоторная полинейропатия, симметричная форма.

Сопутствующие: ГБ 3 стад, 3 степ, р.о.4.

План обследования больного.

На основании предварительного диагноза можно предложить следующий план обследования больной:
1. Общий анализ крови
2. Суточный гликемический профиль.
3. Анализ крови на сахар

4. Анализ мочи на сахар
5. Биохимический анализ крови
6. Кровь на ИФА и RW.
7. Общий анализ мочи
8. Кал на я/г.

9.Коагулограмма

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводится между СД 1-го типа

, другими специфическими типами диабета, состояниями, сопровождающимися транзиторной гипергликемией: острый инфаркт миокарда, инсульт, повышение внутричерепного давления и др.

При решении вопроса дифференциальной диагностики СД 1-гои СД 2-го типов показано исследование уровня С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 ммоль/л и выше 1,1 ммоль/л после пищевой стимуляции или введение 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина β-клетками. Уровень стимулированного С-пептида 0,6 ммоль/л и менее свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Другие специфические типы диабета:

• При заболеваниях поджелудочной железы (хронический панкреатит, панкреатэктомия, гемохроматоз и др.).

• При эндокринопатиях (акромегалия, синдром Иценко —Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, глюкагонома и др.).

• Медикаментозно-индуцированный (тиазидные диуретики, диазоксид, кортикостероиды).

• Àномалия рецепторов инсулина.

• При генетических синдромах (Àльстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса — Муна — Бидля, Прадера —Вилли, Кляйнфельтера, липоатрофический СД, гликогенозы,

муковисцедоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).

При заболеваниях поджелудочной железы речь, как правило, идет о разрушении большей части островков Лангерганса и развитии инсулинзависимого СД.

Сахарный диабет, развивающийся при перечисленных выше эндокринопатиях, связан с гиперсекрецией контринсулярных гормонов. Диабетогенное действие оказывают многие лекарственныепрепараты; при этом в большинстве случаев речь идет об усилении уже имеющейся инсулинорезистентности и развитии НТГ (нарушения толерантности к глюкозе).

Этиология и патогенез

сахарный диабет II типа является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора -- инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы -- это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная -- после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин -- белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, -- нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Обоснование диагнозаклинический диагноз:Сахарный диабет 2 типа, тяжелой формы, инсулинопотребный. Стадия декомпенсации.
Осложнения: диабетические макроангиопатии: ИБС, ПОНМк (2012, 2013),ПИКС. Диабетическая сенсомоторная полинейропатия, симметричная форма.

Сопутствующие: ГБ 3 стад, 3 степ.

Диагноз выставлен на основании жалоб больной: головокружение, полиурия, полидипсия, слабость, боль в сердце.

На основании анамнеза заболевания: болеет в течение 15 лет. В 2000 году выставили диагноз. В 2010 году перевели на инсулинотерапию. В 2009 году перенесла ИМ. В 2012 и 2013 г.г. ПОНМк.

Анамнез жизни: питалась жирной, соленой пищей, переедала. Всю жизнь проработала на вредном производстве.

Результаты дополнительного исследования больной.

1. Общий анализ крови от 29.12:
эритроциты-4,40*1012,
Hb-112,
ц/п-0,86,
лейкоциты 9,73*109,
эозинофилы-2,
пал/яд-2,
сег/яд-63,
лимфоциты-30,
моноциты-2,
СОЭ-28

Заключение: лейкоцитоз , ускоренное СОЭ.

2. Дневной гликемический профиль ммоль/л.29.12.15:

11.00 – 7,60 ммоль/л
13.00 – 12,8 ммоль/л

Дневной гликемический профиль ммоль/л от 30.12.15::

10.00 – 7,5о ммоль/л

13.00 – 11,9 ммоль/л

5. Биохимия крови от 29.12.15:
общ. белок-66;
билирубин: общий 6,2мкмоль/л
прямой 4,0
непрямой 15,5
мочевина-8,9;
креатинин-94 мкмоль/л;
холестерин-6.6;
ост. азот-19,6;
АсАТ-14ед/л;
АлАТ-11,0ед/л;

Заключение: увеличение холестерина.

6. Кровь на ИФА и RW отрицательная от 29.12.15:

7. Общий анализ мочи от 29.12.15:

цвет соломенно-желтый,
реакция кислая,
удельный вес 1025,
эпителий ед.
лейкоциты 1-2 в п/з
белок-0

глюкоза отр.

Заключение: без отклонений.

8. ЭКГ от 20.10:
ЧСС 75 уд/мин,
синусовый ритм, нормальное положение ЭОС, признаки гипертрофии левого желудочка.

Анализ кала на я/Г.

Я/г не обнаружены.

Анализ мочи по Нечипоренко.: лейкоциты 25-30 в п/зр. Эритроциты нет.

Коагулограмма 29.12.15

Антитромбин 3 78,2%;

АЧТВ 33,5 сек.

МНО 1,25

Тромбиновое время 11,2 сек

Фибриноген 4,3г/л.

Заключение: повышено МНО, фибриноген.

Дневник

28.12.15

АД 180/100 мм.рт.ст. ; ЧД 16; ЧСС 72 в мин.

Состояние удовлетворительное. Жалобы на боли в сердце, жажду, учащенное мочеиспускание, слабость. Дыхание через носне затруднено. Кожные покровы бледно-розовые, сыпи нет. Температура тела 36,7°C. При аускультации в легких везикулярное дыхание. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме.Состояние улучшилось . Лечение продолжает.

29.12.15

АД 180/100 мм.рт.ст. ; ЧД 16; ЧСС 72 в мин.

30.12.15

АД 180/100 мм.рт.ст. ; ЧД 16; ЧСС 72 в мин.

Состояние удовлетворительное. Жалобы на боли в сердце, жажду, учащенное мочеиспускание, слабость. Дыхание через носне затруднено. Кожные покровы бледно-розовые, сыпи нет. Температура тела 36,7°C. При аускультации в легких везикулярное дыхание. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Состояние улучшилось . Лечение продолжает.

Окончательный клинический диагноз.

На основании:
• жалоб больной на сильную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость..
• Анамнеза заболевания : в 2000 году на основании жалоб и инструментальных методов обследования был выставлен диагноз : сахарный диабет 2 типа. в 2010 году была переведена на инсулинотерапию.
• Анамнеза жизни: В течение всей жизни питалась очень калорийной, острой, соленой, богатой углеводами пищей, переедал.
• Данных объективного обследования: полидипсия, полиурия, потливость.
• Данных дополнительных методов обследования: Коагулограмма 29.12.15

МНО 1,25 Фибриноген 4,3г/л.Заключение: повышено МНО, фибриноген. ОАК : лейкоциоз, ускоренное СОЭ.

Анализ мочи по Нечипоренко.: лейкоциты 25-30 в п/зр. Эритроциты нет.

БАК Заключение: увеличение холестерина.

Дневной гликемический профиль ммоль/л.29.12.15: 11.00 – 7,60 ммоль/л 13.00 – 12,8 ммоль

- повышение глюкозы в крови; можно поставить следующий диагноз:
Сахарный диабет 2 типа, тяжелой формы, инсулинопотребный. Стадия декомпенсации.

Осложнения: диабетические макроангиопатии: ИБС, ПОНМк (2012, 2013),ПИКС. Диабетическая сенсомоторная полинейропатия, симметричная форма.

Сопутствующие: ГБ 3 стад, 3 степ.

Лечение.

Лозартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (тина AT1) для приема внутрь. Ангиотензин II избирательно связывается с AT1-рецепторами, находящимися во многих тканях (в гладкомышечных тканях сосудов, в надпочечниках, ночках и сердце) и выполняет несколько важных биологических функции, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует разрастание гладкомышечных клеток.

Rp: Tab. Losartani 0,1 №10
D. S. По 1 таблеткe 1 раз в день утром.

Диуретик. Первичным механизмом действия тиазидных диуретиков является повышение диуреза путем угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в начальной части почечных канальцев
Rp: Tab. Hypothyasidi 0,25 №10
D. S. По 1 таблетке 1 раз в день .

Биосулин Н .Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением поглощения и усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, снижением скорости продукции глюкозы печенью.
Rp: Susp.Biosulini N 100 ME\ml 0,1 -10,0
D.t d.# 1 in phlac.

S.вводить подкожно 22 ед утром , 24 ед вечером.

Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину.

Rp: Metformini 0,5

D.T.D.№10

D. S. Принимать 2 р.д

нтиангинальный препарат, органический нитрат.

Изосорбида динитрат вызывает расслабление гладкомышечной стенки сосудов, индуцируя, таким образом, вазодилатацию. Изосорбида динитрат действует как периферический вазодилататор, оказывающий влияние как на артерии, так и на вены. Данные эффекты способствуют депонированию венозной крови и уменьшению венозного возврата к сердцу, снижая конечное диастолическое давление и объем левого желудочка (уменьшают преднагрузку).

Rp: Tab. Cadiceti 0,02 №10

D. S. По 1 таблетке 1 раз в день .

Эпикриз.

Яхина Забида Нимагатулловна 65 лет поступил в эндокринологическое отделение ГКБ № 6 с жалобами на сильную жажду, учащенное мочеиспускание, потливость, боли в сердце, головокружение . При обследовании был поставлен диагноз: Сахарный диабет 2 типа, тяжелой формы, инсулинопотребный. Стадия декомпенсации.

Сопутствующие: ГБ 3 стад, 3 степ.

Начиная с 24.10 было назначено лечение: Tab. Losartani 0,1 №10 . По 1 таблеткe 1 раз в день утром. ; Tab. Hypothyasidi 0,25 №10 По 1 таблетке 1 раз в день; : Susp.Biosulini N 100 ME\ml 0,1 -10,0S.вводить подкожно 22 ед утром , 24 ед вечером; : Metformini 0,5 . Принимать 2 р.д

Tab. Cadiceti 0,02 . По 1 таблетке 1 раз в день.

В результате лечения состояние больной улучшилось: исчезла жажда, потребление жидкости снизилось .
Больной рекомендовано наблюдение и ежегодное обследование у эндокринолога.
На данном этапе лечения больнй главной задачей является добиться снижения уровня глюкозы крови .Лечение продолжается.

Литература:

1) Лекции по эндокринологии

2) Учебник для студентов Мед. Вузов И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев.

3) Справочник лекарственных средств Машковский.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Башкирский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра эндокринологии

Зав. кафедрой: профессор, д.м.н.Моргунова ..

Преподаватель: доцент Авзалова Д.Ш.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Яхина Забида Нимагатулловна

Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, тяжелой формы, инсулинопотребный. Стадия декомпенсации.

Сопутствующие: ГБ 3 стад, 3 степ

Выполнил: студентка 6-го курса

педиатрического факультета П – 602 В

группы Ильясова Г.М.

Уфа – 2016

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: