Сделай Сам Свою Работу на 5

Тема : Синдром портальной гипертензии





Министерство здравоохранения РФ

Тюменская государственная медицинская академия

Кафедра госпитальной хирургии

Тюменская областная клиническая больница интенсивного лечения

 

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Клинические аспекты

(методическое пособие для студентов и врачей)

 

 

 
 

 

 

Тюмень - 2002

Методическое пособие «Портальная гипертензия» ориентирована на студентов медицинских вузов, врачей всех специальностей и посвящена одному из сложных и трудоемких разделов плановой и экстренной хирургии.

В данном пособии отражены вопросы этиологии и классификации портальной гипертензии, суть которых в первую очередь определяет тактику и алгоритм лечебных мероприятий у этой группы больных.

Структурно и схематично отражены составляющие медикаментозного и хирургического лечения синдрома портальной гипертензии, основанные на литературных данных и опыте коллектива Тюменской областной клинической больницы интенсивного лечения (ТОКБИЛ) и Тюменской областной клинической больницы(ТОКБ).

 

Автор:

Доцент кафедры госпитальной хирургии, кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части Тюменской областной клинической больницы интенсивного лечения - И.В. Антоненко



 

Утверждено на заседании ЦКМС ТГМА «____»________________2002 года

Председатель ЦКМС, д.м.н., профессор____________________(Пантелеев С.М.)

Тема : Синдром портальной гипертензии

Значение изучаемой темы:

Прогресс лечения портальной гипертензии прежде всего связан с изменением представления о сущности патогенеза этого заболевания. Еще 2-3 десятилетия назад большое внимание уделяли изменениям селезенки, считая их первопричиной заболеваний печени (болезнь Банти, спленогенный цирроз печени). Все это приводило к необоснованным спленэктомиям, которые рассматривались как патогенетическое лечение. В последние годы твердо установлена ведущая роль изменений печени, вен портальной системы в патогенезе портальной гипертензии. Стало ясным, что вирусный гепатит, хронические интоксикации являются основными предпосылками развития хронического гепатита и цирроза, которые неминуемо ведут к формированию синдрома портальной гипертензии, а ее осложнения (кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, наряду с печеночной недостаточностью), являются наиболее частыми причинами летальных исходов.



Современное развитие хирургии, анестезиологии и реанимации, внедрение в комплекс лечения больных с портальной гипертензией методов эндоскопической хирургии, рентгенэндоваскулярных методик, сосудистых анастомозов и трансплантации печени позволяет с оптимизмом прогнозировать результаты лечения больных с портальной гипертензией.

Своевременная диагностика портальной гипертензии, акцент на лечебные мероприятия (медикаментозные и хирургические) портальной гипертензии в плановом порядке, позволяет уменьшить частоту развития экстренных, нередко смертельных осложнений, с которыми трудно справиться не только в районных и городских больницах, но и в специализированных учреждениях, которым для нашего региона, является отделение хирургии Тюменской областной клинической больницы интенсивного лечения (зав. отделением, Заслуженный врач России, хирург высшей категории С.К. Аветян).

Цель:На основе знаний этиологии и патогенеза портальной гипертензии, методов ее диагностики, своевременно и правильно определить алгоритм лечебных мероприятий, показания к оперативному лечению портальной гипертензии, как в плановом, так и в экстренном порядке.

Для этого необходимо:

1. Знать:

· анатомию брюшной и грудной полости, забрюшинного пространства, анатомию печени, артериальной и венозной систем брюшной полости, топографическую анатомию органов брюшной полости



· патофизиологию печени

· классификацию циррозов печени и портальной гипертензии

· историю развития подходов к лечению портальной гипертензии

· методы диагностики портальной гипертензии

· методы консервативной терапии портальной гипертензии и ее осложнений

· методы хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии и ее осложнений.

2. Уметь:

· поставить диагноз и обосновать тактику лечения больных синдромом портальной гипертензии.

· провести клиническое обследование больных с подозрением на портальную гипертензию

· провести дифференциальную диагностику видов портальной гипертензии

· поставить зонд Блекмора

· классифицировать больных с портальной гипертензией по степени компенсации печеночной недостаточности по Чайлду – Пью (А,В,С.)

· назначить и оформить лист назначений для больных с портальной гипертензией и ее осложнений.

3. Иметь представление:

· о сути и ходе операций при портальной гипертензии

· о мерах профилактики развития осложнений портальной гипертензии

· о значимости своевременной постановки показаний к оперативному лечению портальной гипертензии

Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы.

1. Нормальная и топографическая анатомия брюшной и грудной полости, забрюшинного пространства, печени, артериальной и венозной систем человека.

2. Патофизиология, патанатомия печени.

3. Терапия и педиатрия: этиология, диагностика и лечение циррозов печени, врожденная и приобретенная патология панкреатобиллиарной области и сосудов печени.

4. Хирургия, диагностика, медикаментозные и оперативные методы лечения больных с кровотечениями желудочно-кишечного тракта.

 

Определение.

Портальная гипертензия – комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.

Этиология портальной гипертензии.

1. Цирроз печени (70-80% всех причин).

2. Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области

3. Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени

4. Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.

5. Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены.

 

Патогенез портальной гипертензии в связи с этиологическими факторами и анатомией венозной системы.

 

Ключом к пониманию проблемы портальной гипертензии являются:

· знание анатомии венозной системы человека, и прежде всего, системы портальной вены, в которую поступает венозная кровь из селезенки, желудка, кардиального отдела пищевода, тонкого и толстого кишечника.

· строение стенок вен, указанных органов, адаптировано к уровню венозного давления в портальной системе, не превышающего 140-160 мм. вод, ст., повышение которого приводит к варикозному расширению вен, и прежде всего нижней трети, кардиального отделов пищевода и желудка.

· Воздействие факторов инициирующих эрозирование, разрыв варикозно расширенных вен, приводит к интенсивному пищеводно-желудочному кровотечению, объем и интенсивность которого прямо пропорционально влияет на прогрессирование печеночной недостаточности (некроз гепатоцитов), результаты лечения и перспективы для жизни пациента.

· Степень компенсации печеночной недостаточности по Чайлду-Пью, прежде всего при циррозе печени, основополагающий патогенетический и прогностический фактор при лечении больных с портальной гипертензией.

· Высокая степень адаптационных механизмов органов и систем человека, страдающего портальной гипертензией, при своевременной медикаментозной и хирургической коррекции этиологических и патогенетических факторов.

Знание анастомозов, соединяющих воротную вену и ее притоки с системой полых вен, имеет большое значение в понимании процессов. развивающихся при формировании блока в портальной системе. Различают три основных групп портокавальных анастомозов (схема):

1. Гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены.

2. Анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние (бассейн портальной вены) и нижние геморроидальные вены (бассейн нижней полой вены).

3. Анастомозы, образованные околопупочными венами.

Развитие портальной гипертензиии зависит от степени блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

тромбоз
варикоз
Варикозное расширение вен пищевода обусловлено анатомическими особенностями (магистральный тип строения, рыхлость окружающей ткани) и ретроградным оттоком крови их кардиального отдела желудка, вследствие повышенного давления в портальной системе, как правило, свойственное внутрипеченочному блоку (цирроз), так подпеченочному блоку (аномалия воротной вены, тромбоз воротной вены).

При сегментарной портальной гипертензии (тромбоз селезеночной вены) – вследствие оттока крови под повышенным давлением из селезенки по коротким венам желудка (большая кривизна, дно желудка), варикозному расширению подвергаются вены дна и кардиального отдела желудка, что является важным дифференциальным критерием сегментарной портальной гипертензии, в сочетании со спленомегалией.

Гипертензия портальных вен сопровождается увеличением лимфообразования и гипердинамической гипертензией в лимфатических сосудах, это, в свою очередь, приводит к разнообразным структурным и функциональным нарушениям органов брюшной полости. Сокращение притока портальной крови к печени сопровождается замедлением в ней метаболических процессов за счет уменьшения объема кровотока и соответственного сокращения количества гепатоцитов. Происходит замедление метаболических процессов в печени. Аналогичные изменения происходят и с купферовскими клетками. Снижение их функциональной активности в купе с застойной спленомегалией сопровождается усилением активности ретикулоэндотелиальной системы селезенки, которая имеет и свою специфическую функцию "кладбища форменных элементов крови", вследствие чего начинается активный распад менее стойких форменных элементов крови - лейкоцитов и тромбоцитов. Явления гиперспленизма в некоторой степени компенсируются гиперфункцией костного мозга. Уровень давления в воротной вене определяется тремя основными факторами: величиной портального кровотока, сосудистым тонусом разветвлений портальных сосудов и общим внутрипеченочным сосудистым сопротивлением. Портальная гипертензия при циррозе печени влечет за собой вазодилатацию брюшной полости. Это в свою очередь приводит к увеличению портального кровотока. Из сказанного вытекает, что патогенез портальной гипертензии нельзя свести только к затруднению внутрипеченочного венозного кровотока на почве механического к нему препятствия, перестройки ангиоархитектоники печени и других локальных факторов. Имеют значение и упомянутые функциональные отклонения, что открывает возможность фармакологического воздействия на них. Повышению давления в системе воротной вены способствуют так же артерио-венозные анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных перегородках (септах), приводящие к дополнительному притоку крови в портальную систему.

Не вызывает сомнения, что органический субстрат портальной гипертензии и чрезмерная лимфопродукция в связи с затруднением венозного оттока из печени, занимают едва ли не центральное место в генезе одного из главных проявлений внутрипеченочного портального блока - асцита. Тем не менее, было бы ошибочным все сводить только к этому. Одной из предпосылок для развития асцита являются сдвиги в ренин-альдостерон-ангиотензиновой системе. Следует помнить о роли избыточной активизации ренин-ангиотензинового механизма, что ведет за собой гиперсекрецию альдостерона. Это связано с нарушением почечной перфузии на почве присущих циррозу печени общих гемодинамических сдвигов. Еще одним фактором развития асцита служит гипоальбуминемия с падением онкотического давления плазмы крови, что, как известно, способствует выходу внутрисосудистой воды за пределы сосудистого русла. Развивающаяся при ЦП вазодилатация артериол органов брюшной полости приводит к последовательной активизации симпатической импульсации, что стимулирует освобождение в почках ренина и секрецию антидиуретического гормона гипофизом. Другим следствием симпатического гипертонуса служит нарушение перфузии почек, а в части случаев - и падение выработки ими простагландинов. Это влечет за собой снижение клубочковой фильтрации с задержкой натрия и воды, что в свою очередь способствует образованию асцита. Это выражается в ухудшении условий циркуляции крови по нижней полой вене и в органах брюшной полости. Вместе с тем ограничиваются дыхательные экскурсии легких и затрудняется сердечная деятельность. Возникающее повышение внутрибрюшного давления способствует гастроэзофагеальному рефлюксу, который в свою очередь может провоцировать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Наибольшее значение для прогноза портальной гипертензии имеет степень активности и прогрессирования цирротического процесса в печени, влияющего на функциональные возможности печени (печеночная недостаточность), которое по отношение больных с портальной гипертензией оценивается по шкале Чайлда-Пью. Наряду с повышенным внутрибрюшным давлением (асцит, запоры, тяжелый физический труд), увеличивающего вероятность разрыва варикозно расширенных вен пищевода, провоцирующими факторами развития пищеводно-желудочного кровотечения являются

· пептический фактор - (рефлюкс-эзофагит)

· травма вен пищевода грубой пищей (кости)

· нарушения гемостаза, вследствие печеночной недостаточности и явлений гиперспленизма.

Таким образом, синдром портальной гипертензии, как осложнение заболеваний печени и сосудов портальной системы, при формировании варикозного расширения вен пищевода и угрозы смертельного кровотечения, приобретает первостепенную роль в прогнозе для жизни пациента, и ставит на 1 место лечебные мероприятия, направленные на профилактику и остановку пищеводно-желудочного кровотечения.

 

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.