Сделай Сам Свою Работу на 5

Дайте классификацию иммунных гемолитических анемий и назовите причины, которые наиболее часто вызывают каждый из этих этапов анемий.





Патогенетическая классификация анемий. Примеры заболеваний.

Вследствие кровопотери ( постгеморрагическая). Вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические – болезнь Минковского-Шоффара, энзимопатии). Вследствие нарушения кровообразования (дефицит железа, меди, кобальта

Виды анемий по среднему диаметру эритроцита. Примеры.

Микроцитарные (железодефицитные, б. Минковского-Шоффара). Нормоцитарные (остр постгеморрагич, гемолитич анемии). Макроцитарные (гемолитич болезнь новорожденных, мегалобластические - В12-дефицитные)

Виды анемий по цветовому показателю. Примеры.

Гипохромные (железодефицитные). Нормохромные (повыш кроворазрушение). Гиперхромные (В12-дефицитные).

Виды анемий по содержанию ретикулоцитов. Примеры.

Регенераторные (острая постгеморрагическая, гемолитические). Гипорегенераторная (В12-дефицитная, железодефицитная). Арегенераторная (гипо- и апластические)

12. Фазы развития острых постгеморрагических анемий. Рефлекторная сосудистая фаза компенсации, гидремическая фаза, костно-мозговая.

13. Перечислите защитно-приспособительные реакции, развивающиеся при острой кровопотере в течение первого часа. Системная вазоконстрикция, выброс депонированной крови, тахикардия.



14. Причины нарушения всасывания железа в ЖКТ. Резекция желудка или больших отделов тонкого кишечника, восп процессы ( дуодениты, энтероколиты, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона, поврежд рецепторов кишечника к трансферрину и апоферритиновые системы, гипоацидное состояние у вегетарианцев 2 не превращ в 3)

15. Причины железодефицитных анемий. Недостаточное поступлениежелеза с пищей, наруш всасывания в тонком кишечнике, повыш потребность из-за роста/беременности/лактации, кровотечения.

16. ЖДА.Патогенез – уменьшение гемоглобинизации эритроцитов 1 стадия – ув всасывания Fe в кишечнике, 2 стадия – снижение Fe в плазме, ум насыщение трансферрина и ув латентная железосвязывающая способность крови, 3 стадия – все признаки заб-я, 4 стадия – угнетение эритропоэза, наруш регенерации тканей, ослабление ф-ции ферментов, гипоксич поврежд органов и их дистрофия.

Клинические проявления - гипоксич синдром – сухость, зуд кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и они ложкообразные, глассит, изм вкусовая чувствит, диспептич расстройства, эзофарит, сниж иммунитет + инфекц заб-я.



Картина крови – снижено железо, коэф насыщения трансферрина, повышены общая и латентная железосвязывающая способность, индекс ретикулоцитов < 2/%, МОЭ увеличена, ОРЭ норм, реактивный тромбоцитоз, снижен цветовой показатель, снижена конц клеточного гемоглобина.

Костномозговое кроветвоение - в КМ отсутствуют сидеробласты и усилен неэффективный эритропоэз.

Лабораторная диагностика ЖДА.

17. В12-деф анемии.Этиология – наруш всасывания при снижение секреции внутр фактора Касла (атрофия слизистой желудак, АТ к париетальным клеткам желудка и внутр фактору Касла), инвазия широким лентецом (поглощает много вит В12), беременность, наруш всасывания В12 в кишечнике, недостаток поступления с пищей.

Патогенез – резкое сниж В12-зависимых энзимов-> участвуют в метаболизме фолатов -> нужны для синтеза ДНК -> наруш кл деления -> развитие мегалобластоза; удлинение времени митотич цикла и сокращение числа митозов -> замедление темпов мегалобластического эритропоэза -> наруш кроветворения. Распад мегалобластов + замедленная их дифференциация = процессы кроветворения не компенсир процессы кроверазрушения – анемия.

Клинические проявления – восп сосочков языка, дегенерация задних и боковых отделов спинного мозга, наруш кожной и вибрационной чувствит, мышечно-суставного чувства, коленных и др рефлексов.

Картина крови – гиперхромная анемия, явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, макроцитоз. Мегалобластоз, анизоцитоз, анизохроми я и гиперхромия эритроцитов, D эритроцитов увеличен до 8,9- 9,5мкм. Лейкопения. Нейтропения. Тромбоцитов меньше.



Костномозговое кроветвоение - мегалоциты, мегалобласты, гигантские формы метамиелоцитов.

Лабораторная диагностика

18. Гипо- и апласти анемии.Этиология – химич и лекарств в-ва (бензол, бензин, антибиотики, пары ртути), ионизир радиация, инфекции, аутоиммун процессы.

Патогенез – поражение плюрипотентной ( частично детерминированной) стволовой клетки или её микроокружения -> уменьшение продукции всх клеток костного мозга.

Клинические проявления - геморрагич синдром.

Картина крови – сниж гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, мало тромбоцитов, удлин вермя кровотеч, геморрагич синдром.

Костномозговое кроветвоение снижено, ум кол-во стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации, панцитопения, сниж кол-во ядросодержащих элементов, торможенеи дифференциации клеток, исчезновение мегакариоцитов.

Лабораторная диагностика.

Гемолитич анемии.

  приобретенные Наследственные
Этиология Яды (змеиный, грибной), химич соед (фенилгидрозин), токсины микробов, тяжелые интоксикации н афоне ожеговых болезней и уремии, трансплантиция клапанов, протезир сосудов  
Патогенез Повыш разрушения эритроцитов – ум гемоглобина – гипоксия – продукция посками эритропоэтина – усил гемопоэза  
Клинич проявления Тяжелый гипоксич синдром, гемолитическая желтуха  
Картинв крови Ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, ув СОЭ, ув общий билирубин, полихроматофилия, нормоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, много палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.  
Костномозговое кроветворения Лейкоциты-Эритроциты=1:1 или 1:3 (вместо 4:1) – резкая активация эритропоэза  
Лаб диагностика Проба Кумбса – выявление на поверхности эритроцитов фиксированных АТ и активированных компонентов комплемента – подтверждение иммунного хар-ра гемолиза  

20. Перечислите классическую триаду авитаминоза В1212-фолиеводефицитной анемии).

Пищеварительная система – восп и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия

Нервная система – функциональный миелоз, наруш кожной и вибрационной чувствит, мышечно-суставного чувства, изм ахилловых,коленных и др рефлексов.

Система крови – гиперхромная анемия, переход на мегалобластический тип кроветворения.

 

21. Составьте патогенетическую цепь событий, приводящих к В12 (фолиеводефицитной анемии).

Резкое сниж В12-зависимых энзимов-> участвуют в метаболизме фолатов -> нужны для синтеза ДНК -> наруш кл деления -> развитие мегалобластоза; удлинение времени митотич цикла и сокращение числа митозов -> замедление темпов мегалобластического эритропоэза -> наруш кроветворения. Распад мегалобластов + замедленная их дифференциация = процессы кроветворения не компенсир процессы кроверазрушения – анемия.

 

22. Перечислите 3 важнейшие современные теории патогенеза гипо-апластичес­ких анемий.

-Врожденная недостаточность полипотентных стволовых клеток - уменьшение их числа или изменение их функциональной активности

-Токсические факторы, воздействие радиации, инфекция, аутоиммунные механизмы на территории костного мозга, опухолевые процессы в костном мозге – непосредственное поражение самих стволовых клеток, угнетение их пролиферативной активности, дифференцировки и созревания, что в конечном итоге приводит к клеточному опустошению костного мозга.

-В основе аплазии костного мозга лежат первичные структурные и функциональные изменения клеток, составляющих микроокружение стволовых элементов, что приводит к потере чувствительности стволовых клеток к ростовым и трофическим факторам и их гибели в конечном итоге, замещению гемопоэтической ткани жировой. Наиболее вероятной причиной изменения функциональной активности клеток микроокружения может быть вирусная инфекция.

 

23. На чем основана классификация приобретенных иммунных гемолитических анемий и каков основной лабороторный критерий их диагностики? Изо – АТ извне, Транс – АТ от больной матери, Гетеро – АГ из-зи гаптена (лек препараты), Ауто – АТ к собственным эритроцитам. Р-я Кумбса – на АТ к эритроцитам.

 

Дайте классификацию иммунных гемолитических анемий и назовите причины, которые наиболее часто вызывают каждый из этих этапов анемий.

Изоиммунные – АТ извне, Трансиммунные – АТ от больной АИГА матери, Гетероиммунные – АГ из-зи гаптена (лекарственные препараты), Аутоиммунные – АТ к собственным эритроцитам – изменение АГ-структуры эритроцитов из-за воздействия посрежд факторов.

 

25. Перечислите причины гемолитических анемий неиммунного генеза. Яды (змеиный, грибной), химич соед (фенилгидрозин), токсины микробов, тяжелые интоксикации на фоне ожоговых болезней и уремии, трансплантиция клапанов, протезир сосудов, наследственные.

26. Укажите отличия ЖДА от сидеробластных по картине костного мозга и биохимическим показателям . У сидеробластных в отличие от ЖДА - высокое железо в крови, высокий уровень насыщения трансферрина, снижены латентная и общая железосвязывающая способность. В КМ повыш содержание сидеробластовс большим кол-вом глыбок железа, сидерофаги.

  Остр постгеморрагич анемия Хронич постгеморрагич анемия ЖДА Наслед и приобрет сидеробласт анемия Анемия Адиссона-Бирмера Фолиево-дефицитная анемия Наслед микросферо цитар гемолитич анемия Аутоиммун гемолитич анемия Гипо- и аплстич анемии
хром нормо гипо гипо гипер Гипер гипер нормо Нормо Нормо
регенератор нормо Нормо/гипо гипо гипо   Диспласти ческие Нормо Гипо Гипо, а
цитарн нормо микро микро микро   Мегало мегало Нормо Нормо, макро
сидеремич нормо гипо гипо гипо   нормо Нормо, гипер Гипо Нормо, гипер
бластич нормо нормо нормо нормо мегало мегало нормо нормо нормо

Какие гематологические признаки характерны для острой и хронической постгеморрагических анемий, ЖДА, наследственной и приобретенной сидеробластной анемии, анемии Адиссона-Бирмера, фолиево-дефицитной анемии, гипо- и апластической анемии, наследственной микросфероцитарной анемии, аутоиммунной гемолитической анемии?

 

28. Какую донорскую кровь необходимо переливать новорожденному при резус-конфликте? Резус-отрицательная кровь той же группы, что и у новорожденного.

29. Причины (6) В12-дефицитных анемий. Наруш всасываемости В12 в желудке (сниж секрец внутр фактора касла), АТ против париетальных клеток желудка, инвазия широким лентецом, беременность, наруш всасывания В12 в кишечнике, недостаток В12 с пищей.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.