|
|
Патогенез и клиническая картина при эймериозе кроликовОглавление 1. Определение болезни……………………….…....3 2. Экономические потери………..………………....3 3. Характеристика возбудителя……..…………… 4 4. Восприимчивые животные…………..………… 7 5. Локализация возбудителя…………….…………8 6. Жизненный цикл возбудителя………..…………9 7. Эпизоотологические данные……….…..……...11 8. Патогенез и иммунитет…………..………..…...12 9. Течение и симптомы болезни……….…………13 10. Патологоанатомические изменения..….… …...14 11. Диагностика…………………………….….…... 15 12. Дифференциальная диагностика……....….…...16 13. Лечение……………………………………..….. 17 14. Исход....………………………………….………18 15. Профилактика………………………….….…….19 16. Выводы и рекомендации………………..……. 20 17. Список использованной литературы….…........21 1. Определение болезни. Эймериозы —инвазионные заболевания животных и человека, вызываемые одноклеточными простейшими классаSроrоzоа, которое характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков. Эймериоз кроликов (Eimeriosis cuniculi)- остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая одноклеточными простейшими отрядаCoccidia, болезнь характеризуется повреждением кишечника и печени, анемичностью, иногда желтушностью слизистых оболочек, быстрым исхуданием, увеличением объема живота, диареей, судорогами и нередко массовой гибелью животных. Это одно из самых распространенных заболеваний кроликов, встречающееся во всех хозяйствах. 2. Экономические потери. Эймериоз у кроликов является одним из самых распространенных заболеваний. При данном заболевании происходит повреждение кишечника и печени. Эймериозом могут болеть как взрослые так и молодые особи, но чаще молодняк до 4-5 месячного возраста, а гибель у них, может, доходит до 85-100%. Кролиководческие хозяйства несут значительные экономические потери которые включают в себя: затраты на лечение, профилактику, дезинфекцию. На почве этого заболевания кролики значительно отстают в развитии, снижается прирост живой массы, ухудшается качество продукции. 3. Характеристика возбудителя. Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму болезни, один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму, но чаще всего встречается смешанная форма этого заболевания, которая сопровождается повреждением кишечника и печени. Часто эймериоз протекает одновременно с пастереллезом. В результате почти все животные гибнут. В настоящее время описано 10 видов эймерий. В Республике Беларусь из них найдено 8 видов. Сейчас в нашей стране наиболее часто встречаются 3 вида: E. stiedae, E. perforans, E. magna. Самым патогенным видом является E. stiedae, локализующаяся в желчных протоках печени. тип: Apicomplexa класс: Sporozoa отряд: Coccidia семейство: Eimeriidae подсемейство Eimeriinae род: Eimeria вид: E. stiedae E. perforans E. magna E. intestinalis E. media E. irresidua E. piriformis E.coecicola Рис.1.Эймерии кроликов. E. stiedae Ооциста овальной формы, желто-коричневого цвета с гладкой, двухслойной оболочкой. На суженом конце ооцисты имеется микропиле, но оболочка вокруг нее не утолщена. Зародышевая масса округлой формы, крупнозернистая. Величина ооцист 30,6 +0,475x16,81+0,216 мкм. Споруляция длится 72-96 часов. Спороцисты продолговатой формы, остаточные тела имеются в ооцисте и в спороцистах. Локализуется в эпителии желчных протоков. Это один из самых патогенных видов эймерий роликов. Встречается в Республике Беларусь. E. perforans Ооцисты этого вида имеютовальную, цилиндрическую или почти круглую форму. Оболочка гладкая, двухслойная. У мелких ооцист микропиле незаметно. У крупных микропиле окружено двухслойной утолщенной оболочкой. Зародышевая масса расположена в центре ооцисты, крупнозернистая. Ооцисты желтоватого цвета, имеют остаточное тело. Величина 4,50 +0,659x13,40+0,238 мкм. Продолжительность спорогонии 24 – 48 часов. Спороцисты продолговатые, имеют остаточное тело. Локализуются в тонком отделе кишечника. E.magna Ооцисты овальной формы, с двухслойной, гладкой оболочкой желто-коричневого или коричневого цвета. Имеется широкое, хорошо заметное микропиле, вокруг которого наружная оболочка утолщена в виде валика. Зародышевая масса крупнозернистая, располагается ближе к толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 32,44 +1,426x19,72+0,864 мкм. Споруляция продолжается 72-108 часов. Спороцисты овальной формы. В ооцисте и в спороцистах имеются остаточные тела. Локализуется в тонком отделе кишечника.E.magnaсчитается одной из самых патогенных эймерий кроликов, однако в Республике Беларусь встречается сравнительно редко, интенсивность инвазии низкая. E.intestinalis Ооциты этого вида характеризуются эллипсовидной или овальной формой, светло-коричневого или желтого цвета. Оболочка двухслойная, гладкая. На суженном конце ооцисты имеется хорошо выраженное микропиле. Зародышевая масса крупнозернистая, сдвинута к более толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 28,4+0,96x17,92+0,238 мкм. Споруляция продолжается 48-72 часа. Спороцисты овальной формы, суженные к одному концу. Остаточное тело имеется в ооцисте и в спороцистах. Локализуется в тонком и тостом отделах кишечника.E.Intestinalisимеет значительное распространение в Республике Беларусь E.media Ооцисты этого вида овальные, желто-коричневого цвета с двухслойной, гладкой оболочкой. Микропиле располагается на суженном конце ооцисты. Оболочка вокруг микропиле утолщена. Зародышевая масса мелкозернистая, располагается ближе к толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 27,38+1,199x18,92+0,594 мкм. Споруляция продолжается 48-84 часа. В ооцисте и спороцистах имеются остаточные тела. Локализуется в тонком отделе кишечника. В Республике Беларусь этот вид эймерий встречается довольно часто. E.irresidua Ооцисты овальной или эллипсовидной формы. Оболочка двухслойная, тонкая, гладкая. Цвет ооцисты светло- или темно-коричневый. Имеется микропиле, которое расположено на более широком конце ооцисты. Остаточного тела нет. Величина ооцисты 35,26+1,469x20,17+0,853 мкм. Спорогония длится от 72 до 84 часов. Спороцисты овальной формы с остаточными телами. Локализуется в тонком отделе кишечника.E.irresiduaявляется распространенным видом эймерий кроликов в Республике Беларусь. E.piriformis Ооцисты этого вида яйцевидной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая, двухслойная, утолщена в сторону микропиле, которое располагается на более узком конце ооцисты. Зародышевая масса зернистая, находится ближе к толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 29,04+0,669x17,42+0,248 мкм. Споруляция продолжается 72-96 часов. Остаточное тело ооцисты отсутствует. Спороцисты овальной формы, имеются остаточные тела. Локализуется в толстом отделе кишечника. В Республике Беларусь этот вид эймерий встречается очень редко. E.coecicola Ооцисты цилиндрической или овальной формы, желтого или светло-коричневого цвета. Оболочка гладкая, двухслойная, утолщенная вокруг хорошо выраженного микропиле. Зародышевая масса сдвинута к более толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 32,07+0,929x17,49+0,626 мкм. Споруляция продолжается 72-84 часа. Спороцисты овальные, остаточные тела имеются как в ооцисте, так и в спороцисте. Локализуется в тонком и толстом отделах кишечника. В Республике Беларусь встречается редко. 4. Восприимчивые животные. Эймериозом могут болеть как взрослые, так и молодые особи, но чаще – молодняк до 4-5 месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает значительно легче, чем у молодняка. Наиболее тяжело переносят болезнь крольчата в возрасте 20-65 дней. Крольчата с 8-дневниго возраста уже могут быть инвазированы эймериями, но пока они питаются молоком матери клинические признаки у них почти не выражаются. 5. Локализация возбудителя. Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму заболевания. Один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму эймериоза. Чаще всего встречается смешанная форма, сопровождающаяся повреждениями кишечника и печени. E.perforans,E.magna,E.media,E.irresidua- локализуются в тонком отделе кишечника. E.piriformis- локализуется в толстом отделе кишечника. E.intestinalis,E.coecicola- локализуются в тонком и тостом отделах кишечника. E.stiedae- локализуется в эпителии желчных протоков. Рис 2. Шизонты, микрогаметоциты, макрогамета, зигота и мерозоиты в подслизистом слое слизистой оболочки кишечника. 6. Жизненный цикл возбудителя. Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии кишечника (E.stiedae– в желчных протоках печени, аE.perforans- толстом кишечнике). А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии – это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты. В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных кроликами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку - меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Бывает до 4-5 генераций. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи – макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Рис. 3Схема строения ооцисты подсемействаEimeriinae:/ — микропиле; 2 — внутренняя часть ооцисты; 3 — оболочка ооцисты; 4 — cпороциста; 5—остаточное тело в ооцисте; 6 — шнейдеровское тело; 7 — остаточное тело в спороцисте; 8 — спорозоит Рис 4.Ооцисты эймерий. Рис 4.Цикл развитияEimeriamediaв кишечнике (А) и во внешней среде (Б): 1 - спорозоит; 2-4 - развитие шизонтов первой и последующих генераций; 5 - мерозоиты трех генераций; 6 - развитие микрогаметы и 6а - макрогаметы; 7 - микрогаметы; 8 - зигота (ооциста); 9 - ооциста неспорулированная, вышедшая из организма кролика; 10-12 - спорогония 1. Эпизоотологические данные Эймериоз кроликов встречается во всех странах мира. В Беларуси регистрируется повсеместно. Большинство взрослых кроликов являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи. Уже с 8- дневного возраста маленькие крольчата могут быть инвазированы эймериями. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности кормящих крольчих. Наибольшая инвазированность кроликов наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты развиваются только на теле маток, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие крольчихи, носители эймерий, а также больные или переболевшие кролики. Ооцисты могут распространятся обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения крольчих. На интенсивность инвазии влияют скученное содержание, резкие колебания температуры, сырость, недоброкачественные корма, наличие других заболеваний, особенно инфекционных. Значительную роль в распространении эймериоза играют мыши, крысы, мухи и другие животные. В их кишечнике ооцисты не разрушаются, а проходят транзитом, сохраняя способности к дальнейшему развитию и заражению специфических хозяев. Болеют эймериозом все породы кроликов. Наиболее восприимчивы к эймериозу крольчата 20-65- дневного возраста. Могут болеть и старшие животные. Но болезнь у них протекает менее тяжело. В данном случае причиной распространения заболевания явилось плохое содержание животного и несвоевременное проведение профилактических мероприятий. Несвоевременно проводится дезинсекция помещения. В помещении где содержится кролик, содержатся птица, что также повлияло на возникновение и распространение заболевания. 2. Патогенез и иммунитет. Развитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. Об интенсивности развития заболевания можно судить по количеству выделенных ооцист во внешнюю среду. У больного животного ежедневно выделяется 6-680 млн. ооцист. Через поврежденную стенку кишечника может проникнуть патогенная микрофлора, что усугубит процесс. В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличение числа эозинофилов, содержание сахара и снижается резервная щелочность. У больных кроликов резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови, снижается количество альбуминов, увеличивается содержание α -, β - и γ - глобулинов. Снижается активность фасфатазы в тонком кишечнике, нарушается процесс всасывания аминокислот, все это в совокупности ведет к задержке роста и развития организма. Патогенез свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуется возбудитель. Переболевшие кролики имеют нестерильный иммунитет, и они становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами возбудителей, которые вызывали первичное заболевание. 3. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период заболевания продолжается 4-10 дней. Заболевания проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитирует одновременно эймерии, повреждающие кишечник и печень. В первые дни у больных животных наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе, аппетит снижается, брюшко увеличивается в размерах, при пальпации болезненная, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в росте и развитии, худеют. Они не реагируют на внешние раздражители. Появляется желтушность слизистых оболочек, могут появляться параличи конечностей, судороги, чаще всего перед смертью животных. Самки плохо оплодотворяются, дают малочисленные (по 2-3 крольчонка) и нежизнеспособные пометы. Выздоровевшие кролики долгое время выделяют ооцисты. При подостром течении клинические признаки менее выражены. У кроликов с хроническим эймериозом наблюдаются истощение, тусклый и взлохмаченный шерстный покров. У курируемого животного наблюдалось: снижение аппетита, угнетенное состояние, конъюнктива глаз анемичная, умеренно влажная, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны, умеренно влажные, наблюдается незначительное покраснение половых органов, небольшое увеличение объема живота, при его пальпации – болезненность, брюшная стенка была напряжена, наблюдалось частое мочеотделение и диарея, фекалии полужидкие. Животное больше лежит на животе, температура, пульс, дыхание в пределах физиологической нормы. Морфологические признаки проб крови при первом исследовании показали резкое увеличение количества эозинофилов и снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. При повторном исследовании, в конце курации, показатели крови были в пределах физиологической нормы. При исследовании фекалий по методу Дарлинга в первый день курации в поле зрения микроскопа было обнаружено 40 ооцист эймерий, через день – в поле зрения микроскопа было обнаружено 15 ооцист эймерий. В конце курации, после проведенного курса лечения раствором «Торукокс 2,5%» (Solutio«Torucocxum2,5%»), в поле зрения микроскопа ооцист эймерий не обнаружено. При первичном исследование мочи кролика в начале курации отмечалось изменение цвета и прозрачности. При вторичном исследовании показатели нормализовались до состояния физиологической нормы. 4. Патологоанатомическиеизменения. Трупы животных истощены, слизистые оболочки анемичные и желтушные. Задняя часть трупа загрязнена. Изменения наблюдаются и в кишечнике (очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки, оно может быть катаральным или геморрагическим) и в печени. Нередко выявляются белые тяжи в стенке кишечника. На его внутренней поверхности может быть творожистый экссудат. При паразитировании у кроликов E.stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени: она увеличена в размере, на поверхности ее видны беловатые, изолированные очаги, расположенные по ходу желчных проходов. Их величина может достигать размеров горошины. Если исследовать эти очажки, то можно найти ооцисты эймерий. У таких кроликов атрофируются дольки печени, уменьшается ее объем. Неистощенные тушки вынужденно убитых животных используются без ограничения, истощенные проверяются на сальмонеллез – при отрицательном результате реализуются. Патологоанатомический диагноз: 1. Острый геморрагический дуоденит. 2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Острая венозная гиперемия печени, почек, легких, слизистой оболочки ротовой полости. 4. Рыхло свернувшаяся кровь в полостях сердца. 5. Истощение, эксикоз. Рис 6.Двенадцатиперстная кишка животного, павшего от эймериоза. Острый геморрагический дуоденит. 5. Диагностика. При диагностике эймериоза у кроликов нужно иметь в виду, что среди кроликов широко распространено эймерионосительство., особенно среди взрослых кроликов, по этому при постановке прижизненного диагноза на эймериоз кроликов учитывают данные анамнестических, эпизоотологических, клинических и лабораторных исследований. Фекалии больных животных исследуют с помощью методов Дарлинга, Фюллеборна, Котельникова и Хренова. С помощью них выявляют ооцисты паразитов. У павших кроликов исследуют этими же методами соскобы со слизистой кишечника, желчных протоков, их содержимое. При наличии белых узелков их вырезают, раздавливают на стекле и рассматривают под микроскопом при малом и среднем увеличении. У больных эймериозом кроликов при исследовании фекалий, содержимого кишечника, желчных протоков, белых узелков на печени находят большое количество ооцист эймерий. В данном случае диагноз на эймериоз был поставлен комплексно, учитывались анамнестические, эпизоотологические, клинические признаки, микроскопическое исследования фекалий методом Дарлинга. Мы проводили исследование по методу Дарлинга: брали 3 - 5г свежих фекалий, поместили их в фарфоровую ступку, растирали фекалии в ступке пестиком до получения однородной взвеси с десятикратным количеством водопроводной воды. Получившуюся массу пропустили через один слой марли в баночку Флоренского и дали отстоятся 5мин. После надосадочную жидкость слили, а осадок поместили в центрифужную пробирку и центрифугировали в течение 2мин при 1500 об/мин, затем с центрифужной пробирки слили надосадочную жидкость, а к осадку долили жидкость Дарлинга (равные части глицерина и насыщенного раствора поваренной соли). Чистой стеклянной палочкой размешали смесь и повторно центрифугировали 2мин при 1500 об/мин. Далее гельминтологической петлей с поверхности жидкости сняли 3-4 капли и поместили их на обезжиренное предметное стекло, накрыли покровным стеклом и микроскопировали. При исследовании фекалий по методу Дарлинга в первый день курации в поле зрения микроскопа было обнаружено 40 ооцист эймерий, через день – в поле зрения микроскопа было обнаружено 15 ооцист эймерий и в предпоследний день – в поле зрения микроскопа было обнаружено 3 ооцисты эймерий. В конце курации, после проведенного курса лечения раствором «Торукокс 2,5%» (Solutio«Torucocxum2,5%»), в поле зрения микроскопа ооцист эймерий не обнаружено. Температура, пульс, дыхание, гематологические показатели в пределах физиологической нормы. Общее состояние кролика удовлетворительное, корм и воду принимает охотно. Из полученных результатов можно сделать вывод, что кролик является носителем ооцист эймерий. 6. Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза эймериоз кролика, следует исключить псевдотуберкулез, туберкулез, пастереллез, колибактериоз и листериоз. Возбудитель псевдотуберкулеза вызывает заражение кроликов через органы дыхания, пищеварительный тракт и при половом контакте, а при эймериозе – только алиментарное. К псевдотуберкулезу воспреимчевы не только кролики, но и морские свинки, мыши, голуби, обезьяны. При псевдотуберкулезе отмечается септический процесс, увеличение лимфоузлов, чего не бывает при эймериозе. Патологоанатомические изменения при псевдотуберкулезе – милиарные и нодулярные инкапсулированные слоистые казеозные узелки без петрификации в брыжеечных, бронхиальных и средостенных лимфоузлах, нодулярные и нодозные гнойно-некротические очаги в легких, печени, селезенке и пиелонефрит. Патологоанатомические изменения более резко выражены в селезенке, почках и лимфоузлах, а при эймериозе – в тонком кишечнике и в желчных протоках печени. При пастереллезе заражение происходит респираторным путем. Ринит, затрудненное дыхание. Патологоанатомические изменения локализуются в органах брюшной и грудной полостях, наблюдаются общие септические изменения, лобарная крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, очаги некроза в печени и почках, истощение. При листериозе заражение происходит при скармливании животным инфицированных кормов, инфекцию могут передавать иксодовые клещи, блохи, вши. Наблюдается катарально-геморрагический ринит, гнойный конъюктивит и кератит, кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре, эпи- и эндокарде. Увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней, серозное воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней, острый катаральный гастроэнтерит. При туберкулезе при вскрытии обнаруживают ацидозные, ацидозно-нодозные, лобулярные узелки с казеозным некрозом в легких, лобарная казеозная пневмония, бугорковый лимфоденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов, милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке. Бугорковый плеврит. При колибактериозе - катаральное или геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, может быть картина сепсиса. Также наблюдается острая катаральная или геморрагическая пневмония, эксикоз, общая анемия, истощение. Лечение. В борьбе с эймериозом кроликов большое значение имеет применение лекарственных средств и хорошие условия кормления и содержания. При возникновении единичных случаев заболевания больных кроликов отделяют от здоровых и назначают им препараты с лечебной целью, а остальным – с профилактической. При заболевании большого количества животных противоэймериозные средства дают всем животным. Хороший эффект дает применение раствора йода: самкам с 25-го дня беременности по 5 день лактации по 100 мл 0,1 % раствора, затем до 40 дня лактации - по 200-300мл, молодняку после отъема – по 50-70 мл 0,2% раствора 15-дневным курсом. Раствор йода готовят перед применением, но его нельзя готовить в металлической посуде или разливать в металлические поилки. Употребляют также и другие лекарства. Норсульфазол натрияпо 0,4 г/кг массы в виде 0,5-1,0%-го раствора вместо питьевой воды по 2 раза в день.Сульфадиметоксинназначают с влажным кормом по 0,2 г/кг массы в первый день, а в последующие 4 дня - по 0,1 г/кг массы.Фталазол- по 0,1 г/кг массы 2 раза в день с кормом.Сульфадимезин – 0,04 – 0,05 г/кг массы 2 раза в день 5-дневны курсом. Можно применятьсульфапиридазин ( 0,1 г/кг массы ) илинорсульфазол натрия( 0,4 г/кг массы ) в сочетании смономицином( 25 тыс. единиц активно – действующего вещества на 1 кг массы ). Из других препаратов применяютФуразолидон -0,03 г/кг 7-10 дневными курсами 1-2 раза в день.Химкокцид-7дают по 0,2 – 0,3 г/кг массы тела внутрь с кормом, трихопол0,015 – 0,020 г/кг.Нифулин илибиофузол применяют по 5 г/кг корма 7 – дневным курсом.Торукокс – применяют с питьевой водой трех дневным курсом, в дозе: 1мл раствора «Торукокс 2,5%» на 1 литр воды. Для лечения курируемого животного применяли препарат «Торукокс 2,5%» (Solutio«Torucocxum2,5%») в дозе 0,1 мл раствора на 1 литр питьевой воды двух-трех дневным курсом. Rp.: Solutio Torucocxis 2,5% - 0,1ml D.S. Внутреннее. Развести в 1 литре воды. Выпаивать в течение 2-х дней. Характеристика используемых препаратов: «Торукокс 2,5%» (Solutio«Torucocxum2,5%») препарат из группы эймериостатиков, производных триазинона. Представляет собой прозрачную жидкость, светло – коричневого цвета, специфического запаха, хорошо смешивающуюся с водой. http://www.studfiles.ru/preview/1155092
Очень распространенным заболеванием среди домашних кроликов является эймериоз. Это заболевание вызывается группой простейших рода Eimeria. Известно свыше 15 видов у кроликов, в нашей стране зарегистрировано 12 видов. Обычно происходит заражение сразу несколькими видами эймерий. Патогенез и клиническая картина при эймериозе кроликов Почти все виды этих простейших поражают слизистую оболочку кишечника, только один вид паразитирует в желчных ходах печени. · выделение водянистых экскрементов; · примесь слизи и крови в каловых массах; · истощение животного; · общая вялость; · вздутие живота – образование и задержка газов в кишечнике; · повышение температуры; · анемия слизистых, либо иктеричность при поражении печени; Наиболее активно болезнь проявляется у молодняка, среди которого смертность достигает 85 – 100% в отсутствии лечения. Взрослые кролики менее подвержены болезни – у них возникает устойчивость, но при перевозке животного в новые условия, где имеются другие штаммы эймерий, могут наблюдаться новые эпизоды болезни. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|
